Phác đồ điều trị ngộ độc Aconitin

Ngày: 2017-5-22

By member of dieutri.vn

Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào, làm chậm quá trình tái cực, qua đó dễ xuất hiện các kích thích sớm, các loạn nhịp nhanh dễ xuất hiện.

Nhận định chung về cây ô dầu và Aconitin

Cây ô đầu Cây ô đầu còn có tên khác là phụ tử, củ gấu tàu, củ ấu tàu, củ gấu rừng Tên khoa học: Aconitum fortunei Hemsl. Họ: Hoàng liên (Ranunculaceae). Cây ô đầu mọc hoang và được trồng ở các vùng núi cao biên giới phía Bắc như Lào Cai, Hà Giang, Cao Bằng,.... Tại các tỉnh biên giới thường có bán củ ô đầu do nhân dân ta tự trồng hoặc nhập từ Trung Quốc ở dạng củ tươi hoặc đã sơ chế.

Tất cả các thành phần của cây đều chứa độc tố và hàm lượng cao nhất ở rễ củ. Độc tố của cây ô đầu gồm nhiều loại alcaloid: Aconitin, picroaconitin, isoaconitin, benzaconitin, caconin, neopellin, eolin, napellin, mesaconitin, ipaconitin và một số chất khác, trong đó aconitin là độc tố chủ yếu. Trong rễ củ chứa 0,17 - 0,28% aconitin.

Cơ quan đích: Hệ tim mạch, hệ thần kinh trung ương và hệ tiêu hóa.

Cơ chế tác dụng: Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào, làm chậm quá trình tái cực, qua đó dễ xuất hiện các kích thích sớm, các loạn nhịp nhanh dễ xuất hiện. Tuy nhiên trong thành phần cây có các alkaloid khác có thể có tác dụng ức chế với nhịp dẫn tới các dạng nhịp chậm.

Độc tính: Liều gây tử vong đối với người lớn khoảng 5 mg aconitin. Rối loạn tim mạch nặng xảy ra ở liều 2 mg aconitin.

Phác đồ điều trị ngộ độc Aconitin

Nguyên tắc điều trị

Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ ra khỏi đường tiêu hóa, da và niêm mạc.

Duy trì chức năng tim mạch, hô hấp và điều trị triệu chứng.

Điều trị cụ thể

Gây nôn: nếu được phát hiện sớm trước 2 giờ sau ăn, bệnh nhân chưa nôn, tỉnh táo và không co giật.

Rửa dạ dày, than hoạt (xem bài nguyên tắc chẩn đoán và xử trí ngộ độc cấp).

Rửa vùng da có tiếp xúc với ô đầu bằng xà phòng.

Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10mg, nhắc lại đến khi hết co giật.

Đảm bảo hô hấp. Nếu bệnh nhân hôn mê, co giật phải đặt nội khí quản, thở oxy hoặc thở máy.

Nếu nhịp tim chậm < 60 lần/phút: atropin 0,5 mg/lần, tiêm tĩnh mạch, nhắc lại đến khi đạt hiệu quả hoặc đạt liều 2 mg. Nếu không đáp ứng atropin hoặc nhịp chậm kèm tụt huyết áp thì dùng adrenalin truyền tĩnh mạch: liều khởi dầu 0,02 μg/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng.

Xylocain (lidaocain): là thuốc đầu tay, đặc biệt xóa các ngoại tâm thu thất nguy hiểm: ngoại tâm thu thất đa ổ, nhịp đôi, chùm, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh,...: liều khởi đầu: 1-1,5 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 5-10 phút nếu chưa đạt mục đích, sau 3 lần tiêm thì chuyển truyền tĩnh mạch duy trì. Liều truyền tĩnh mạch từ 1 mg/kg tới 4 mg/kg/ giờ. Cần theo dõi điện tim liên tục và bắt đầu giảm liều xylocain ngay khi hết các loạn nhịp nguy hiểm tránh quá liều xylocain gây trụy mạch.

Amiodaron (Cordaron): Nhịp nhanh thất một dạng có huyết động ổn định. Nhịp nhanh thất hoặc rung thất dai dẳng sau dùng sốc điện và adrenalin. Thận trọng dùng khi bệnh nhân đang dùng các thuốc có tác dụng kéo dài QT, ví dụ kháng sinh nhóm fluoroquinolone, macrolide hoặc azole. Liều dùng: Rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch không đáp ứng với hồi sinh tim phổi, sốc điện và thuốc vận mạch: liều 300mg (5mg/kg) pha trong 20ml glucose 5%,tiêm tĩnh mạch qua đường truyền, sau đó xả nhanh dịch truyền, có thể nhắc lại sau đó ít nhất 15 phút với liều 150mg, cách pha và tiêm tương tự.

Nhịp nhanh thất không có tụt huyết áp: truyền tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, nhắc lại nếu cần, liều kế tiếp 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó 0,5mg/ph. Liều tối đa trong 24 giờ không quá 2,2 gam.

Duy trì huyết áp và chất điện giải ở mức bình thường bằng truyền dịch. Nếu thân nhiệt giảm, cần nâng nhiệt độ cơ thể lên từ từ.