Hội chứng suy đa phủ tạng

21/06/2012 09:51
Suy đa tạng (SĐT) là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân do một đả kích làm hoạt hoá các tế bào miễn dịch.

Đại cương suy đa phủ tạng

Suy đa tạng (SĐT) là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân do một đả kích làm hoạt hoá các tế bào miễn dịch

Suy đa tạng là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong hồi sức cấp cứu:

Chiếm 15% các bệnh nhân hồi sức cấp cứu.

Tiến triển phụ thuộc khả năng hồi sức cấp cứu.

Là một rối loạn hệ thống.

Tạo điều kiện cho VK đường ruột vào máu.

Nguyên nhân thường gặp

Nhiễm khuẩn, virut, ký sinh trùng.

Bỏng.

Chấn thương.

Sốc.

Viêm tuỵ cấp.

Ngộ độc cấp, rắn độc cắn.

Hít phải dịch vị.

Bệnh máu.

Bệnh tạo keo.

Sinh lý bệnh học

Rối loạn điều hoà miễn dịch: sản xuất ra cytokines, eicosanoids.

Rối loạn chức năng nội mạc: viêm nội mạch.

Rối loạn chuyển hóa: tăng tiêu thụ, giảm cung cấp O2 ở tế bào.

Chuyển dịch vi khuẩn đường ruột vào máu.

Hậu quả sinh bệnh học

Các cơ quan đích bị suy yếu thường là phổi, thận, gan, ống tiêu hóa, tim, hệ thần kinh.

Ở phổi

Sinh bệnh học:

Tăng thấm tính mao mạch.

Tăng tỷ lệ VA/Q (gấp 2).

Giảm chuyển hóa các chất vận mạch.

Hậu quả sinh lý:

Giảm độ giãn nở phổi.

Giảm oxy máu.

Huyết động không ổn định.

Ở thận

Sinh bệnh học:

Rối loạn phân bố dòng chảy thận.

Các thuốc gây độc với thận.

Hậu quả sinh lý:

Suy thận.

Tăng creatinin máu.

Đái ít.

Ở gan

Sinh bệnh học:

Tăng quá trình tổng hợp, tiếp theo là giảm.

Giảm tổng hợp IgA.

Giảm tổng hợp muối mật.

Hậu quả sinh lý:

Tăng chuyển hóa.

Tăng văng khuẩn huyết từ ruột.

Vàng da, rối loạn đông máu.

Tăng dị hóa ngoại biên.

Ở ống tiêu hóa

Sinh bệnh học:

Giảm IgA, dùng KS và thuốc kháng sinh.

Tăng thấm tính hàng rào ruột.

Teo niêm mạc.

Hậu quả sinh lý:

Tăng khả năng vượt rào của VK qua ruột vào máu.

Chảy máu tiêu hóa.

Ở tim

Sinh bệnh học:

Phát sinh yếu tố ức chế cơ tim (MDF)

Hậu quả sinh lý:

Giảm cung lượng tim.

Ở thần kinh

Sinh bệnh học:

Xuất hiện các chất dẫn truyền thần kinh lưu hành giả.

Tăng chuyển hóa.

Hậu quả sinh lý:

Rối loạn ý thức.

Viêm thần kinh ngoại biên.

Lâm sàng suy đa phủ tạng

Suy đa tạng tiến triển, nhưng cũng có thể bị cầm chân.

Tiến triển theo 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Sau một đả kích hay nhiễm khuẩn - tăng động.

Giai đoạn 2: Suy hô hấp, vàng da, giảm tiểu cầu.

Giai đoạn 3: huyết động bất ổn, suy gan, thận, toan lactic, RL đông máu.

Giai đoạn 4: suy tim, xơ phổi, hạ huyết áp, viêm thần kinh ngoại biên.

Chẩn đoán suy đa tạng

Dựa theo chẩn đoán của Knaus (1989).

Suy tuần hoàn

Có một trong những dấu hiệu sau:

Nhịp tim ≤ 54lần/phút

HA tâm thu < 60mmHg hay HA trung bình ≤ 49mmHg

Cơn nhịp nhanh thất hay rung thất

pH máu động mạch £ 7,24 với PaCO2 £ 40mmHg

Suy hô hấp

Có một hay nhiều rối loạn sau:

Nhịp thở tự nhiên ≤ 5lần/phút hay ≥ 49lần/phút.

PaCO2 ≥ 50mmHg.

(A-a)DO2 ≥ 350mmHg.

P(A-a)O2 = 713(FiO2) – PaCO2 – PaO2.

Phải thở máy hay CPAP vào ngày thứ 4 sau suy tạng.

Suy thận

Có một hay nhiều rối loạn sau, loại trừ bệnh nhân đang chạy TNT chu kỳ.

Lượng nước tiểu ≤ 479ml/24h hay ≤ 159ml/8h

Azot urê huyết tương ≥ 100mg (36µmol/l)

Cretinin huyết tương ≥ 3,5mg/100ml (310µmol/l)

Suy gan

Bilirubin máu ≥ 6mg%

Thời gian prothrombin > 4s (không có kháng đông)

Rối loạn huyết học

Bạch cầu ≥ 1000/mm3

Tiểu cầu ≤ 20.000/ mm3

Hematocrit ≤ 20%

Rối loạn thần kinh trung ương

Điểm Glasgow ≤ 6 (không dùng an thần)

Xử trí

Điều trị toàn diện

Xử trí nguyên nhân sớm.

Xử trí triệu chứng (hồi sức cấp cứu):

Chống suy tuần hoàn cấp

Truyền dịch.

Dopamin, dobutamin.

Chống suy hô hấp cấp

Bảo đảm SpO2 ≥ 92%, PIP hay Ppl < 35cmH2O.

Vt thấp (6ml/kg) với pH>7,25 và tăng thán.

Chống suy thận cấp

Lọc máu (hemofiltration) là cơ bản nhất (lọc cả cytokin và nội độc tố).

Chống suy gan

Bảo vệ gan bằng chế độ dinh dưỡng phù hợp.

Chống toan lactic nếu có, nhất là khi HA không đáp ứng dopamin.

Insulin khi có tăng đường máu (>10mmol/l)

Nếu có Ca ion hóa hạ, bù Calci tính mạch

Điều trị theo sinh bệnh học

Ngăn ngừa vi khuẩn đi qua hàng rào ruột bằng kháng sinh.

Ức chế tác dụng của nội độc tố: Gamma globulin, interferon.

Chống các cytokin:

Corticoid, ibuprofen.

Thuốc kháng PAF.

Ức chế men tiêu protein.

Kháng TNF, kháng interleukin (1-6).

Kháng TX A2.

Kháng các gốc oxy tự do (vitamin E).

Ức chế lipoxygenase.

Chế độ ăn nhiều acid béo không no.

Thanh lọc các chất trung gian độc.

Hemofiltration sớm.