Xét nghiệm chức năng gan


Ngày: 29 - 1 - 2013

Bilirubin là sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin và các enzym có chứa hem. Chín mươi lăm phần trăm bilirubin được tạo ra từ sự thoái biến của hồng cầu.

Xét nghiệm chức năng gan thường quy

Có nhiều xét nghiệm sinh hóa được dùng để đánh giá chức năng gan nhưng tùy theo từng bệnh cảnh lâm sàng mà người ta chọn thực hiện những xét nghiệm thích hợp. Các xét nghiệm này có thể được làm lại nhiều lần để đánh giá tiến triển của bệnh và theo dõi đáp ứng điều trị. Cần lưu ý rằng các xét nghiệm nói trên có khi không phản ánh đúng hoàn toàn tình trạng bệnh vì có một số trường hợp kết quả có thể bình thường mặc dù bệnh gan đã nặng và có thể bất thường ở những bệnh không ảnh hưởng đến gan. 

Người ta có thể xếp một số xét nghiệm chức năng gan thành các nhóm như sau:

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng tổng hợp.

Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử gan.

Các xét nghiệm khác. 

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

Bilirubin

Bilirubin huyết thanh

Bilirubin là sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin và các enzym có chứa hem. Chín mươi lăm phần trăm bilirubin được tạo ra từ sự thoái biến của hồng cầu. Bilirubin gồm hai thành phần là bilirubin gián tiếp (GT) và bilirubin trực tiếp (TT). Bilirubin GT còn được gọi là bilirubin tự do, tan trong mỡ, gắn kết với albumin huyết tương nên không được lọc qua cầu thận. Khi đến gan, bilirubin GT được liên hợp với acid glucuronic để trở thành bilirubin TT. Bilirubin này còn được gọi là bilirubin liên hợp, tan được trong nước và được bài tiết chủ động vào các tiểu quản mật. 

Bình thường: bilirubin toàn phần (TP): 0,8–1,2 mg/dL (5-17 mmol/L), bilirubin GT 0,6 – 0,8 mg/dL, bilirubin TT 0,2 – 0,4 mg/dL (chiếm 30% bilirubin TP). Vàng da chỉ biểu hiện trên lâm sàng khi bilirubin TP tăng > 2,5 mg/dL. Cần phân biệt vàng da do tăng bilirubin GT hoặc bilirubin TT để hướng đến chẩn đoán nguyên nhân:

Tăng bilirubin GT (thuờng < 15 mg/dL): hiếm khi do bệnh gan, có thể do tăng sản xuất bilirubin (tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu từ khối máu tụ) hoặc do giảm sự bắt giữ bilirubin tại tế bào gan (hội chứng Gilbert) hoặc giảm sự liên hợp bilirubin do thiếu men glucuronyl transferase (hội chứng Crigler-Najjar).

Tăng bilirubin TT: có liên quan đến bệnh lý gan mật, có thể do giảm bài tiết bilirubin vào tiểu quản mật hoặc do ứ mật trong gan hay ngoài gan. Trên lâm sàng, nhiều khi rất khó phân biệt giữa ứ mật trong gan (viêm gan, xơ gan, xơ gan ứ mật nguyên phát) với tắc nghẽn đường mật ngoài gan (sỏi đường mật, ung thư đường mật, ung thư đầu tụy, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát). Nguyên nhân ứ mật có thể do các bệnh di truyền hiếm gặp (hội chứng Dubin-Johnson, hội chứng Rotor) hoặc do nguyên nhân mắc phải (thuốc, sỏi mật). Khi bilirubin TT tăng cao, có một phần bilirubin sẽ gắn với albumin huyết tương nên không bài tiết được qua nước tiểu. Do vậy, tình trạng vàng da thường giảm chậm hơn sau khi nguyên nhân gây tắc mật đã được giải quyết. Phần bilirubin còn lại không gắn với albumin sẽ được bài tiết qua nước tiểu nên hạn chế được sự tăng bilirubin quá mức. 

Bilirubin tăng cao > 30 mg/dL thường do phối hợp nhiều cơ chế (ví dụ tán huyết phối hợp bệnh lý tại gan gây tắc mật). 

Bilirubin niệu

Chỉ hiện diện ở dạng bilirubin TT. Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật. Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que nhúng. Kết quả có thể dương tính trước khi có vàng da rõ trên lâm sàng nhưng đến khi bệnh nhân hết vàng da, bilirubin niệu trở về âm tính trước khi giảm bilirubin huyết. Phenothiazine có thể làm cho kết quả bị dương tính giả khi sử dụng viên thử Ictotest. 

Urobilinogen 

Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột, được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột - gan và sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu. Trong trường hợp tắc mật hoàn toàn, sẽ không có urobilinogen trong nước tiểu. Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa hoặc bệnh lý gan. Bình thường urobilinogen 0,2 - 1,2 đơn vị (phương pháp Watson).

Phosphatase kiềm (alkalin phosphatase, ALP)

ALP là enzym thủy phân các ester phosphat trong môi trường kiềm (pH = 9). Nguồn gốc chủ yếu của ALP là ở gan và xương. Ở ruột, thận và nhau thai thì ít hơn. Bình thường ALP 25 - 85 U/L hoặc 1,4 - 4,5 đơn vị Bodansky hoặc 1,5 - 4,5 đơn vị King Armstrong.

Men ALP là xét nghiệm rất nhạy để phát hiện có tắc đường mật. Sự tăng ALP trong bệnh cảnh tắc mật là do đáp ứng của tế bào gan và tế bào biểu mô ống mật tăng tổng hợp enzym này chứ không hẳn là do sự trào ngược men vào trong máu hoặc do giảm thải trừ ALP đang lưu hành. Vì được tổng hợp để đáp ứng với tình trạng tắc mật cho nên ALP có thể bình thường trong giai đoạn đầu của viêm mưng mủ đường mật cấp tính trong khi các men transaminase đã tăng lên. Acid mật tăng cũng gây kích thích tổng hợp ALP. ALP có thời gian bán hủy khoảng 7 ngày cho nên sự tăng ALP có thể kéo dài > 1 tuần sau khi tình trạng tắc mật đã giảm và khi bilirubin đã trở về bình thường. Sự tăng ALP do nguyên nhân ở gan thường đi kèm với sự tăng của men GGT và 5’-nucleotidase. Khi ALP tăng đơn thuần có thể là một dấu hiệu chỉ dẫn cho các bệnh gan do thâm nhiễm như ung thư, áp xe, u hạt, thoái hóa dạng bột. 

ALP tăng nhẹ và vừa (hai lần bình thường) có thể gặp trong viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm ở gan (bệnh bạch cầu, lymphoma, sarcoidosis). ALP tăng cao (3-10 lần bình thường) thường do tắc mật trong hoặc ngoài gan. ALP có thể tăng sớm ngay cả khi tắc mật không hoàn toàn, lúc đó bilirubin máu có thể vẫn còn bình thường hoặc tăng nhẹ. Một khi ALP bình thường, ít nghĩ đến nguyên nhân do tắc mật. 

ALP cũng không đặc hiệu cho gan vì còn tăng trong các bệnh ngoài gan như bệnh Paget của xương, hủy xương, nhuyễn xương, di căn xương, tăng PTH và một số bệnh ác tính khác. Khác với ALP có nguồn gốc từ xương, các isoenzym ở gan bền với nhiệt độ (56o C/15’) đồng thời có thể điện di để tách các isoenzym này. ALP còn tăng trong trường hợp tắc ruột non hoặc trong các điều kiện sinh lý như có thai, giai đoạn tăng trưởng xương ở trẻ em. ALP thấp có thể gặp trong suy giáp, thiếu máu ác tính, giảm chất kẽm, giảm ALP bẩm sinh và sự bùng phát của bệnh Wilson.

5’ Nucleotidase (5NT)

Đây là một ALP tương đối chuyên biệt cho gan, giúp xác định tình trạng tăng ALP là do gan hay do xương hoặc do các trạng thái sinh lý như trẻ em đang tuổi tăng trưởng hoặc phụ nữ có thai. Sự tăng 5NT có tương quan với mức tăng ALP. Bình thường 5NT 0,3 - 2,6 đơn vị.

Bodansky/dL g-glutamyl transferase , g-glutamyl transpeptidase (GGT, g-GT)

GGT xúc tác sự chuyển nhóm g-glutamyl từ những peptid như glutathion đến những acid amin khác và giữ vai trò vận chuyển acid amin. Mặc dù hiện diện ở nhiều cơ quan khác nhưng GGT được tìm thấy ở nồng độ cao trong tế bào biểu mô trụ của ống mật. Đây là một xét nghiệm rất nhạy để đánh giá rối loạn chức năng bài tiết của gan nhưng cũng không đặc hiệu do bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố. 

Bình thường GGT £ 30 U/L ở nữ và £ 50 U/L ở nam. Nguyên nhân thường gặp nhất của tăng GGT đơn thuần là tình trạng nghiện rượu mạn tính, tắc mật, sau uống một số thuốc gây cảm ứng enzym ở gan (acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu. Thời gian bán hủy là 7-10 ngày nhưng ở người uống rượu, thời gian bán hủy này có thể kéo dài đến 28 ngày. Vì vậy, GGT là một chỉ dẫn để nhận biết bệnh nhân có còn tiếp tục uống rượu hay không. GGT còn được dùng để phân biệt với trường hợp tăng ALP do nguyên nhân ở xương.

GGT còn tăng trong nhiều tình huống khác như suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, đái tháo đường, cường giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Có một số trường hợp tăng GGT đơn thuần mà không tìm được nguyên nhân (6% ở người bình thường có GGT > 100 UI/L). 

Amoniac máu (NH3)

NH3 được sản xuất từ chuyển hóa bình thường của protein trong cơ thể và do vi khuẩn sống ở đại tràng. Gan giữ nhiệm vụ khử độc NH3 bằng cách chuyển thành urê để thải qua thận. Cơ vân cũng giữ vai trò khử độc NH3 bằng cách gắn với acid glutamic để tạo thành glutamin. Những bệnh nhân bệnh gan nặng thường bị teo cơ do phá hủy cũng góp phần làm cho NH3 tăng cao. NH3 có thể tăng ở bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng hoặc có shunt mạch máu cửa ở gan. 

Bình thường NH3 máu 5-69 mg/dL. NH3 tăng trong các bệnh gan cấp và mạn tính. NH3 máu không phải là xét nghiệm đáng tin cậy để chẩn đoán bệnh não do gan. NH3 có thể trở về bình thường khoảng 48 - 72 giờ trước khi có cải thiện tình trạng thần kinh.

Nồng độ NH3 trong máu động mạch chính xác hơn trong máu tĩnh mạch vì không bị ảnh hưởng của NH3 từ ruột.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng tổng hợp

Protein máu

Phần lớn các protein huyết tương được tổng hợp từ gan.

Albumin huyết thanh 

Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin cho cơ thể. Albumin duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc. Bình thường albumin 35 -55 g/L. Do khả năng dự trữ của gan rất lớn và thời gian bán hủy của albumin kéo dài (khoảng 3 tuần) nên lượng albumin máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan) hoặc khi tổn thương gan rất nặng. Ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng, lượng albumin giảm còn do bị thoát vào trong dịch báng.

Giảm albumin huyết thanh còn gặp trong suy dinh dưỡng hoặc bị mất albumin bất thường qua đường tiểu (hội chứng thận hư) hoặc qua đường tiêu hóa (viêm đại tràng mạn). Ở bệnh nhân bị vàng da sậm, albumin có thể bị giảm giả tạo là do bilirubin tăng cao gây cản trở việc định lượng albumin.

Globulin huyết thanh

Được sản xuất từ nhiều nơi khác nhau trong cơ thể, bao gồm nhiều loại protein vận chuyển các chất trong máu và các kháng thể tham gia hệ thống miễn dịch thể dịch. Bình thường globulin 20 – 35 g/L. 

Globulin bao gồm a1 globulin (a1-antitrypsin, TBG tức thyroxin-binding globulin, transcortin...), a2 globulin (haptoglobulin, ceruloplasmin. a2–macroglobulin...), b globulin (b1-transferrin, b-lipoprotein, các bổ thể…), g globulin (các kháng thể miễn dịch). 

Trong xơ gan, các kháng nguyên từ vi khuẩn đường ruột không được tiêu diệt ở gan mà lại đi tắc theo các thông nối cửa-chủ nên tạo ra đáp ứng tăng kích thích tổng hợp ở hệ võng nội mô, làm cho g globulin tăng cao. Ngoài ra, kiểu tăng của các loại globulin cũng có thể gợi ý đến một số bệnh gan đặc biệt, ví dụ IgG tăng trong viêm gan tự miễn, IgM tăng trong xơ gan ứ mật nguyên phát.

Điện di protein huyết thanh

Albumin: 35-55 g/L, chiếm 50-60%.

a1 globulin: 2-4 g/L, chiếm 4,2-7,2%. 

a2 globulin: 5-9 g/L, chiếm 6,8-12%. 

g globulin: 6-11 g/L, chiếm 9,3-15%. 

g globulin: 7-17 g/L, chiếm 13-23%. 

Tỷ số albumin/globulin (A/G) đảo ngược (<1) gặp trong các bệnh viêm gan mạn tính; đặc biệt trong xơ gan là do giảm tổng hợp albumin và tăng tổng hợp g-globulin. Trong xơ gan do rượu, biểu đồ điện di protein máu có hình ảnh “b-g bloc” hay “cầu b-g” do sự tăng IgA làm cho hai đỉnh b và g nhập lại một vì khi điện di, IgA nằm giữa b và g globulin. 

Thời gian Prothrombin (PT) hay thời gian Quick (TQ) 

Là thời gian chuyển prothrombin thành thrombin khi có sự hiện diện của thromboplastin và Ca++ cùng các yếu tố đông máu. TQ là một xét nghiệm khảo sát con đường đông máu ngoại sinh. 

Bình thường TQ 12” ± 1 (tương ứng với 80-100% hàm lượng prothrombin). Để chuẩn hóa kết quả PT, người ta thường chuyển đổi thành INR (International Normalized Ratio). Bình thường INR = 0,8-1,2. 

Gan tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu như I (fibrinogen), II (prothrombin), V, VII, IX, X. Các yếu tố đông máu này có thời gian bán hủy ngắn (ngắn nhất là yếu tố VII, sau đó là X, IX). Sự tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan cần có sự tham gia của vitamin K, ngoại trừ yếu tố V. Vì vậy, người ta dùng yếu tố V để phân biệt suy chức năng gan thật sự với tình trạng thiếu vitamin K. Việc đo liên tục yếu tố V có thể giúp đánh giá tiên lượng trong suy gan bùng phát (tiên lượng xấu khi giá trị < 20% mức bình thường). Đo yếu tố II (des-gamma-carboxyprothrombin) cũng có thể đánh giá được chức năng gan. Yếu tố II tăng gặp trong xơ gan, ung thư gan, sử dụng thuốc kháng đông (coumarine). Khi tiêm vitamin K, yếu tố II sẽ trở về bình thường nếu là do sử dụng kháng đông, còn nếu do các bệnh gan thì yếu tố này vẫn còn bất thường.

Khi PT kéo dài thường là dấu hiệu tiên lượng nặng. Thiếu vitamin K do tắc mật kéo dài hay rối loạn hấp thu mỡ (tiêu chảy mỡ, viêm tụy mạn) cũng làm PT kéo dài nhưng khi tiêm 10 mg vitamin K, PT sẽ trở về ít nhất 30% mức bình thường trong vòng 24 giờ (nghiệm pháp Kohler). Trước khi phẫu thuật hoặc làm sinh thiết gan, phải kiểm tra chức năng đông máu.

Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan

Transaminase hay aminotransferase là những enzym nội bào, chuyển nhóm g-amin (-NH2) của aspartat và alanin đến nhóm g-keto của ketoglutarat để tạo thành acid oxaloacetic và pyruvic. Sự tăng của các enzym này phản ánh tình trạng tổn thương tế bào gan.

AST (Aspartate aminotransferase) hay SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) 

Hiện diện trong bào tương và ty thể của tế bào. AST hiện diện ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan. Ngoài ra, AST còn có ở thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu. Bình thường AST < 40 UI/L. 

ALT (Alanine aminotransferase) hay SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)

Hiện diện chủ yếu ở bào tương của tế bào gan cho nên sự tăng ALT nhạy và đặc hiệu hơn AST trong các bệnh gan. Bình thường ALT < 40 UI/L. 

Ở người lớn, nồng độ của AST và ALT ở nam cao hơn nữ và cũng thay đổi theo tuổi và cân nặng. Gần đây, người ta đề nghị giá trị bình thường của ALT ở mức thấp hơn với nam < 33 UI/L và nữ < 19 UI/L. Các men này được phóng thích vào máu khi có tổn thương màng tế bào làm tăng tính thấm. Tuy nhiên, sự tăng men gan không tương quan hoàn toàn với tình trạng hoại tử tế bào gan. Nguồn gốc và cơ chế đào thải AST và ALT vào trong máu vẫn chưa được biết rõ. Các transaminase tăng trong hầu hết các bệnh về gan nhưng không hoàn toàn đặc hiệu cho gan vì còn tăng trong các bệnh khác như nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ vân (viêm cơ, loạn dưỡng cơ), cường giáp hoặc nhược giáp, bệnh celiac... Ngược lại, các enzyme này có thể bị giảm giả tạo khi có tăng urê máu. Sự tăng đơn thuần AST có thể gặp trong trường hợp macro-AST (AST được bám vào một globulin miễn dịch). 

Các mức tăng transaminase có liên quan đến một số bệnh gan như sau:

Tăng cao (> 3000 UI/L) có thể gặp trong các trường hợp hoại tử tế bào gan như viêm gan virút cấp hoặc mạn tính, tổn thương gan do thuốc, độc chất, trụy mạch kéo dài. Mức độ tăng transaminase có tương quan kém với mức độ tổn thương tế bào gan và không có ý nghĩa nhiều về mặt tiên lượng (ví dụ khi hoại tử tế bào gan rất nặng, men gan tăng cao trong 24 - 48 giờ đầu nhưng sau 3 - 5 ngày, men giảm nhanh). 

Tăng vừa (< 300 UI/L) gặp trong viêm gan do rượu. Transaminase tăng chủ yếu là AST nhưng trị số không quá 2-10 lần giới hạn trên mức bình thường. Trong khi đó, ALT có thể bình thường hoặc thấp là do thiếu pyridoxal 5-phosphate (vitamin B6), là cofactor để tổng hợp ALT ở gan. 

Tăng nhẹ (< 100 UI/L) có thể gặp trong viêm gan virút cấp, nhẹ và bệnh gan mạn tính khu trú hay lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan) hoặc tình trạng tắc mật. Gần đây, người ta nhận thấy các trường hợp tăng nhẹ men gan thường gặp trong gan nhiễm mỡ. Đối với vàng da tắc mật, đặc biệt là trường hợp sỏi di chuyển vào ống mật chủ, ALT thường tăng < 500 UI/L (trong viêm túi mật cấp), hiếm khi ALT tăng đến 3.000 UI/L nhưng sau đó giảm nhanh trở về bình thường.

Tỷ số De Ritis = SGOT/SGPT (O/P). Tỷ số này > 1 gặp trong các tổn thương gan mạn tính như xơ gan hoặc nếu O/P > 2 rất gợi ý đến tổn thương gan do rượu vì lúc đó ALT thường thấp. Khi O/P > 4 gợi ý đến viêm gan bùng phát do bệnh Wilson. Khi tỷ số này < 1 thường gặp trong hoại tử tế bào gan cấp như trong viêm gan virút cấp.

Lactat dehydrogenase (LDH)

Là xét nghiệm không chuyên biệt cho gan vì men này có ở khắp các mô trong cơ thể (tim, cơ, xương, thận, hồng cầu, tiểu cầu, hạch bạch huyết). Ngay cả men LDH5 tương đối đặc hiệu cho gan nhưng cũng ít có giá trị trong việc xác định các bệnh gan-mật. LDH tăng cao và thoáng qua gặp trong hoại tử tế bào gan, sốc gan. Tăng LDH kéo dài kèm tăng ALP gợi ý đến các tổn thương thâm nhiễm ác tính ở gan. 

Bình thường,LDH5 5 - 30 UI/L. Tỷ số ALT/LDH có thể giúp phân biệt viêm gan virút cấp (ALT/LDH >1,5) với tình trạng sốc gan hoặc ngộ độc acetaminophen (ALT/LDH <1,5).

Nhiều men khác như isocitrat dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase, glutamat dehydrogenase cũng không đặc hiệu. Tăng ornithin carbamyl transferase (OCT) khi có rối loạn ở chu trình urê. 

Ferritin

Là một loại protein dự trữ sắt ở trong tế bào, được cấu tạo gồm apoferritin gắn với sắt. Ferritin giữ nhiệm vụ điều chỉnh sự hấp thu sắt ở đường tiêu hóa tùy theo nhu cầu của cơ thể. Một số trường hợp viêm hoại tử tế bào gan cấp hoặc mạn tính, đặc biệt trong viêm gan virút C, ferritin tăng cao.

Bình thường, ferritin ở nam 100-300 mg/L, ở nữ 50-200 mg/L. Giảm ferritin gặp trong ăn thiếu chất sắt, thiếu máu thiếu sắt, ăn chay trường, xuất huyết rỉ rả, thiếu máu tán huyết mạn, người cho máu thường xuyên, chạy thận nhân tạo. Tăng ferritin còn gặp trong bệnh ứ sắt mô, bệnh ung thư (gan, phổi, tụy, vú, thận), bệnh huyết học (bệnh Hodgkin, bạch cầu cấp), hội chứng viêm và nhiễm trùng, bệnh thể keo (collagenosis), ngộ độc rượu, thiếu máu tán huyết, thalassemia… 

Các xét nghiệm định lượng chức năng gan

Ngoài các xét nghiệm thường quy đánh giá chức năng gan, người ta còn thực hiện một số các xét nghiệm có thể giúp đánh giá định lượng chức năng hiện tại của gan. Các xét nghiệm này thường chỉ được sử dụng để khảo sát trước khi phẫu thuật cắt gan, ghép gan hoặc dùng trong nghiên cứu. 

Đo độ thanh lọc BSP (bromosulfonephtalein).

Đo độ thanh lọc indocyanine green.

Đo độ thanh lọc antipyrine.

Test hơi thở aminopyrine.

Đo độ thanh lọc caffeine.

Đo khả năng thải trừ galactose.


Bài xem nhiều nhất

JNC 8 Hướng dẫn về tăng huyết áp

Điều trị lần đầu với dòng đầu tiên nên được giới hạn đến 4 loại thuốc: thiazide - loại thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh canxi (CCB), thuốc ức chế men chuyển, và ARB.

JNC 7 Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp (Mục tiêu và khuyến nghị)

Báo cáo lần thứ 7 về dự phòng, phát hiện, đánh giá, và điều trị tăng huyết áp (JNC 7) đã được công bố tháng 3 năm 2003.

Xét nghiệm chức năng gan

Bilirubin là sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin và các enzym có chứa hem. Chín mươi lăm phần trăm bilirubin được tạo ra từ sự thoái biến của hồng cầu.

Các triệu chứng và xét nghiệm bệnh gan

Xét nghiệm chức năng gan (LFTs) đo lường mức độ của các enzym được tìm thấy trong gan (protein cần thiết để thực hiện các chức năng của gan).

Bệnh lý gan mật, viêm, xơ, ung thư, nhiễm đồng sắt, di truyền

Xơ gan có nhiều nguyên nhân nhưng thường là do nhiễm bệnh viêm gan hoặc uống rượu quá mức. Các tế bào gan đang dần dần thay thế bằng mô sẹo, nghiêm trọng làm suy yếu chức năng gan.

Chăm sóc da tránh loét (Skin care)

Có thể người bệnh phải nhập viện vài tuần hoặc nằm nghỉ lâu trên giường để chỗ loét lành lại. Với những điểm loét tỳ phức tạp, có thể người bệnh phải trải qua phẫu thuật hoặc ghép da.

Bệnh xơ cứng teo cơ cột bên (ALS, Amyotrophic lateral sclerosis)

Cho đến thời điểm này, các nhà khoa học vẫn đang làm việc với các yếu tố và những phương thức mới để đưa ra được các liệu pháp điều trị.

Liệt cứng (Spasticity)

Liệt cứng cũng gây ra một trạng thái trong đó các cơ nhất định co thắt liên tục. Tình trạng cơ cứng hoặc căng cơ này ảnh hưởng tới dáng đi, chuyển động và lời nói.

Bệnh rỗng tủy sống, Cứng cột sống (Syringomyelia, Tethered Cord)

Tạo ảnh cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging - MRI) có thể dễ dàng phát hiện ra các u nang trong tủy sống, trừ khi tại đó có các thanh chốt, miếng mỏng hoặc các mảnh đạn.

Bại não (Cerebral palsy)

Các trẻ có những bất thường về cấu trúc não, nhiều bệnh di truyền, những bất thường của nhiễm sắc thể, và những dị tật cơ thể khác cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh bại não.

Bệnh gan theo nguyên nhân

Những người bị nhiễm viêm gan C thường không có triệu chứng, nhưng ảnh hưởng lâu dài có thể bao gồm tổn thương gan và ung thư. Vi rút được truyền qua máu bị nhiễm theo những cách tương tự như viêm gan B.

Tăng trưởng bình thường của trẻ nhỏ

 Hãy nhớ rằng đây là những hướng dẫn chung. Trẻ có thể phát triển nhiều hơn một chút hoặc ít hơn một chút mỗi năm.

Tổn thương não (Brain Injury)

Mô của bộ não bị tổn thương có thể phục hồi trong một thời gian ngắn. Tuy nhiên, một khi mô não đã chết hoặc bị phá hủy thì không còn cách nào để có thể tin rằng những tế bào não mới có thể phát triển trở lại.

Bệnh loạn dưỡng cơ (Muscular dystrophy)

Loạn dưỡng cơ thể mặt-vai-cánh tay xuất hiện ở thanh thiếu niên và gây nên tình trạng suy yếu diễn tiến ở các cơ mặt và một số cơ ở hai tay cánh tay và hai chân.

Tổn thương tủy sống (Spinal cord Injury)

Giống như não, tủy sống được bao bọc bởi ba màng (màng não): màng mềm, lớp tận trong cùng; màng nhện, lớp giữa mỏng manh; và màng cứng, là lớp ngoài cùng cứng hơn.

Xem theo danh mục