Sinh lý cầm máu


Ngày: 9 - 4 - 2013

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh. Sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ. Trong thời gian này có thể diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu.

Cầm máu là quá trình ngăn cản sự chảy máu. Khi mạch máu bị tổn thương hoặc đứt, quá trình cầm máu phải đáp ứng nhanh chóng, khu trú tại vùng tổn thương và được kiểm soát chặt chẽ. Quá trình cầm máu được thực hiện nhờ những cơ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, tan cục máu đông hoặc phát triển mô xơ trong cục máu đông để đóng kín vết thương.

Co mạch

Ngay khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch co lại do các cơ chế sau:

Phản xạ thần kinh do đau.

Sự co mạch tại chỗ, được khởi phát trực tiếp bởi thương tổn thành mạch.

Các yếu tố thể dịch từ tổ chức thương tổn và tiểu cầu (thromboxane A2, serotonin và epinephrine).

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh. Sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ. Trong thời gian này có thể diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu.

Ý nghĩa: Sự co mạch tức thời này hạn chế lượng máu ra khỏi thành mạch tổn thương.

Sự hình thành nút tiểu cầu

Sinh lý tiểu cầu

Tiểu cầu thực chất là một mảnh tế bào được vỡ ra từ tế bào nhân khổng lồ. Sau khi được phóng thích từ tuỷ xương, chỉ có 60-75% tiểu cầu lưu thông trong máu, phần còn lại được giữ ở lách.

Số lượng bình thường của tiểu cầu trong máu là 150.000-300.000/mm3.

Đời sống tiểu cầu thay đổi từ vài ngày đến hai tuần.

Tiểu cầu có kích thước 2-4 mm, không có nhân nhưng bào tương có nhiều hạt. Có 2 loại hạt là:

Hạt alpha chứa PDGF (platelet-derived growth factor) có tác dụng giúp liền vết thương.

Hạt đậm đặc chứa ADP, ATP, Ca2+, serotonin và epinephrine.

Ngoài ra tiểu cầu còn chứa các enzym để tổng hợp thromboxane A2; yếu tố ổn định fibrin, tiêu thể và các kho dự trữ Ca2+. Đặc biệt, trong tiểu cầu có các phân tử actin, myosin, thrombosthenin giúp nó co rút.

Màng của tiểu cầu chứa một lượng lớn phospholipid. Bề mặt của tiểu cầu có một lớp glycoprotein ngăn cản nó dính vào nội mạc bình thường.

Sự hình thành nút tiểu cầu

Diễn ra theo các pha như sau:

Kết dính tiểu cầu: khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạch máu được lộ ra. Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớp collagen này.

Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: sau khi tiểu cầu kết dính với collagen, nó trở nên được hoạt hoá. Tiểu cầu phình to ra, thò các chân giả và giải phóng nhiều chất, trong đó có một lượng lớn ADP, thromboxane A2.

Kết tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần và làm chúng dính vào lớp tiểu cầu ban đầu gọi là kết tập tiểu cầu. Rồi lớp tiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dính thêm lớp tiểu cầu khác. Cứ như vậy, các lớp tiểu cầu đến dính vào chổ tổn thương càng lúc càng nhiều tạo nên nút tiểu cầu.

Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút tiểu cầu có thể làm ngừng chảy máu, nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hình thành cục máu đông.

Ý nghĩa: Sự hình thành nút tiểu cầu có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc bít kín các thương tổn nhỏ ở các mạch máu nhỏ xảy ra hàng trăm lần mỗi ngày.

Quá trình đông máu

Bình thường máu trong lòng mạch luôn ở dạng lỏng (sol). Tuy nhiên, khi mạch máu bị tổn thương hoặc máu chảy ra khỏi cơ thể, máu sẽ chuyển sang dạng đặc (gel). Quá trình hình thành dạng gel đó được gọi là quá trình đông máu.

Trong cơ thể có hơn 50 chất ảnh hưởng đến sự đông máu. Những chất thúc đẩy đông máu được gọi là yếu tố đông máu, những chất ngăn cản đông máu được gọi là chất chống đông.

Các yếu tố đông máu kinh điển được ký hiệu theo thứ tự bằng chữ số La Mã như sau:

Yếu tố  I          :  Fibrinogen.

Yếu tố  II        :  Prothrombin.

Yếu tố  III       : Thromboplastin tổ chức.

Yếu tố  IV       : Calcium.

Yếu tố  V        : Proaccelerin.

Yếu tố VII      : Proconvertin.

Yếu tố VIII     : Yếu tố chống chảy máu A.

Yếu tố  IX       : Yếu tố chống chảy máu B còn gọi là yếu tố Christmas.

Yếu tố  X        : Yếu tố Stuart.

Yếu tố  XI       : Tiền  Thromboplastin  huyết tương.

Yếu tố XII      : Yếu tố Hageman.

Yếu tố XIII     : Yếu tố ổn định Fibrin.

Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậc thang được chia thành 3 giai đoạn như sau:

Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase

Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh.

Con đường ngoại sinh:

 Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổ chức gồm phospholipid và lipoprotein) được tiết ra từ bề mặt các tế bào tổ chức tổn thương ngoài thành mạch. Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII. Rồi yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+  tạo nên phức hợp prothrombinase.

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh.

Con đường nội sinh:

Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặc máu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra do tế bào nội mạc tổn thương). Điều này dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid tiểu cầu). Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen và prekallikrein. Yếu tố XIa lại hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố VIIa trong con đường ngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố IXa cùng với yếu tố VIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+  tạo nên phức hợp prothrombinase.

* Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước khác của cả hai con đường đều cần Ca2+.

Giai đoạn thành lập thrombin

 Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombin thành thrombin chỉ sau vài giây.

Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giải protein thực sự, nó chuyển prothrombin thành thrombin. Một khi thrombin được hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V. Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tác dụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback).

Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lên chính prothrombin để tăng tạo thrombin. Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoá các yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu. Như vậy, một khi thrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làm nhiều thrombin được tạo ra hơn nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triển cho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại.

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh.

Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông

Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơn phân. Các fibrin đơn phân này nối với nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đó hình thành mạng lưới của cục máu đông. Lúc đầu các cầu nối giữa các fibrin là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã. Sau vài phút, nhờ sự có mặt của yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin) các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có thêm các dây nối chéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững. Mạng lưới này giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông.

Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu.

Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởi phát đồng thời. Tuy nhiên, con đường ngoại sinh diễn ra nhanh hơn. Nó chỉ cần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông máu.

Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra một chất dịch gọi là huyết thanh. Như vậy, huyết thanh khác huyết tương ở chỗ là mất đi các yếu tố đông máu.

Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong việc co cục máu này, nhờ vào các protein co như thrombosthenin, actin và myosin. Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các sợi này càng nối chặt với nhau. Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrin làm tăng cường các cầu nối giữa các sợi fibrin kế cận. Ngoài ra, sự co này còn được thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ các kho dự trữ trong tiểu cầu. Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn.

Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máu sát vào nhau nên càng làm vết thương được bít kín hơn và ổn định được sự chảy máu.

Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ

Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau:

Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương.

Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bị tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu.

Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông được hình thành, plasminogen cũng bị giam giữ bên trong nó. Dưới tác dụng của yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thành plasmin có tác dụng tiêu protein. Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng như một số yếu tố đông máu và làm cục máu đông tan ra. t-PA được tổ chức tổn thương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn) sau khi cục máu đông được hình thành. Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóng vai trò quan trọng trong việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin.

Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổ chức và tái thông mạch máu, tạo điều kiện liền sẹo. Đặc biệt nó giúp lấy đi các huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch.

Một số rối loạn cầm máu

Thiếu vitamin K

Vitamin K rất cần cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X tại gan. Vì vậy khi thiếu hụt vitamin K sẽ gây xuất huyết.

Bệnh Hemophilia (bệnh ưa chảy máu)

Do thiếu các yếu tố đông máu VIII (Hemophilia A); IX (Hemophilia B). Đây là bệnh di truyền qua nhiễm sắc thể X. Bệnh nhân bị xuất huyết sau chấn thương, có khi là chấn thương rất nhẹ không nhận biết được.

Giảm tiểu cầu

Thường gặp là bệnh giảm tiểu cầu nguyên phát (vô căn). Xuất hiện nhiều nốt xuất huyết trên toàn cơ thể.

Huyết khối

Gây thuyên tắc mạch. Thường gặp trong xơ vữa mạch máu, nhiễm trùng, chấn thương, hoặc máu chảy chậm.

Đông máu rải rác trong lòng mạch

Do sự hiện diện của các mô chết hoặc tổn thương trong cơ thể; hoặc có thể gặp trong sốc nhiễm khuẩn (do vi khuẩn hoặc nội độc tố của nó). Đặc trưng của bệnh là triệu chứng chảy máu do các yếu tố đông máu đã bị sử dụng trong quá trình đông máu, không còn đủ để duy trì cầm máu.


Bài xem nhiều nhất

Sinh lý bạch cầu máu

Toàn bộ quá trình sinh sản và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương. Chúng được dự trữ sẵn ở tuỷ xương, khi nào cơ thể cần đến, chúng sẽ được đưa vào máu lưu thông.

Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày

Lúc đói, cơ dạ dày co lại. Khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên, tạo điều kiện dễ dàng cho thức ăn tiếp tục đi vào dạ dày.

Cấu trúc chức năng sinh lý tim

Độ dày của các thành tim ở các buồng thay đổi tùy theo chức năng của nó. Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.

Sinh lý phản xạ có điều kiện và không điều kiện

Bằng những công trình nghiên cứu trên hệ thần kinh trong nhiều năm, Pavlov đã phân biệt hai loại phản xạ: phản xạ không điều kiện và phản xạ có điều kiện.

Sinh lý hồng cầu máu

Hồng cầu không có nhân cũng như các bào quan. Thành phần chính của hồng cầu là hemoglobin (Hb), chiếm 34% trọng lượng (nồng độ 34 g/dl trong dịch bào tương).

Sinh lý hệ mạch máu

Động mạch có chức năng đưa máu từ tim đến các mao mạch toàn cơ thể. Động mạch chủ  rời tim và phân thành những động mạch nhỏ hơn đến các vùng khác nhau của cơ thể.

Các chức năng sinh lý của gan

Gan tổng hợp acid béo từ glucid, protid và từ các sản phẩm thoái hóa của lipid. Acid béo được chuyển hóa theo chu trình ( oxy hóa của Knoop để cho năng lượng (chiếm 60% chuyển hóa acid béo của cơ thể).

Đại cương về hệ nội tiết và hormon

Hormon là những chất hóa học do một nhóm tế bào hoặc một tuyến nội tiết bài tiết vào máu rồi được máu đưa đến các tế bào hoặc các mô khác trong cơ thể và gây ra các tác dụng sinh lý tại đó.

Sinh lý tiêu hóa ở ruột non

Khi bị tắc ruột (khối u, giun, xoắn ruột...), để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn và xuất hiện dấu hiệu rắn bò (dấu Koenig), một dấu hiệu để chẩn đoán tắc ruột.

Sinh lý nội tiết tuyến yên

Tác dụng phát triển cơ thể: tác dụng lên hầu hết các mô cơ thể, tăng số lượng và kích thước tế bào, tăng kích thước các phủ tạng.

Chức năng tạo nước tiểu sinh lý của thận

Cầu thận được cấu tạo bởi một mạng lưới mao mạch xếp song song và được bao quanh bởi bao Bowman. Dịch được lọc từ huyết tương vào trong bao Bowman gọi là dịch lọc cầu thận.

Sinh lý nội tiết tuyến thượng thận

Chức năng tuỷ thượng thận liên quan đến hoạt động hệ giao cảm, sự kích thích giao cảm cũng gây bài tiết hormon tuỷ thượng thận và các hormon này lại có tác dụng giống tác dụng của hệ thần kinh giao cảm.

Chức năng thông khí hô hấp

Đường dẫn khí là một hệ thống ống, từ ngoài vào trong gồm có: mũi, họng, thanh quản, khí quản, phế quản, phế quản đi vào hai lá phổi.

Sinh lý cầm máu

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh. Sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ. Trong thời gian này có thể diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu.

Chức năng trao đổi và vận chuyển khí hô hấp

Khí muốn qua màng phế nang- mao mạch thì phải qua màng hô hấp như đã trình bày và còn phải qua màng tế bào hồng cầu cũng như lớp tế bào chất trong hồng cầu mà oxy phải vượt qua để kết hợp với Hb.

Xem theo danh mục