Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm chuyển hóa

21/04/2017 16:49
Nhiễm kiêm chuyển hoá nặng (pH > 7,55) với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (vì có suy tim, suy thận).

Nhận định chung

Kiềm chuyển hóa bản chất tăng nồng độ bicarbonate trong máu, thường gặp trên lâm sàng, nguyên nhân chủ yếu là mất ion H+ qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu. Mất ion H+ thường đi kèm với mất kali máu và hạ kali máu. Những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, lượng bicarbonate được đào thải nhanh chóng qua thận, vì vậy trường hợp nhiễm kiềm kéo dài thường kèm theo giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất chlo máu, hạ kali máu và bất thường chức nâng thận.

Nguyên nhân do mất axit clohydric qua dạ dày, thận, ruột. Đưa thêm bicarbonate.

Về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hoá theo nồng độ clorua nước tiểu là tiện lợi. Và ngược lại điều này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định có cho clorua để điều trị nhiễm kiềm hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với clorua).

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua. Có clorua niệu dưới 10 mEq/l là loại thường gặp nhất trong nhiễm kiềm chuyển hoá. Nó thường kèm theo mất dịch ngoài tế bào.

Nhiễm kiềm kháng clorua. Khi clorua nước tiểu > 20 mEq/l. Rất ít gặp.

Nguyên nhân nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

Mất dịch HCl trong dạ dày - ruột (nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh).

Sử dụng lợi tiểu vì làm mất dịch ngoài tế bào và hạ kali máu.

Tình trạng sau tăng CO2 do luôn tái hấp thu bicarbonat ở thận.

Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu nhiều lần (tăng citrate) có thể còn gây nhiễm kiềm chuyển hoá đáp ứng clorua.

Nguyên nhân nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua

Loại trừ hội chứng Bartter và mất magiê, những người bệnh này nói chung có tăng huyết áp và không mất dịch ngoài tế bào.

Những nguyên nhân khác: giảm tiết aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing, hẹp động mạch thận, hội chứng Lidde, tăng calci máu, hạ kali máu nặng.

Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

Điều trị các bệnh chính gây ra, bù mất clorua có thể dùng viên NaCl, nếu mất DNTB rõ rệt nên truyền muối tĩnh mạch.

Khi truyền đã nhiều dịch, nếu chức năng thận tốt có thể cho acetazolamide, là một thuốc ức chế men anhydrase carbonic để làm tăng đào thải bicarbonat ở thận. Liều thường dùng là 250 - 500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch 8 giờ/lần.

Nhiễm kiêm chuyển hoá nặng (pH > 7,55) với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (vì có suy tim, suy thận). Số lượng acid đưa vào để điều trị nhiễm kiềm có thể được tính theo công thức sau:

H+ thiếu (mEq) = 0,5 x trọng lượng cơ thể (kg) x [HCO3-] đo được – HCO3-] muốn có) 1/2 số thiếu bù trong 12 giờ đầu tiên, số còn lại bù trong 24 giờ tiếp sau, theo dõi tình trạng lâm sàng.

Có thể làm giảm HCl ở dạ dày bằng các chất đối kháng H2 đường uống hoặc truyền.

Cuối cùng là ở người bệnh có suy thận có thể dùng thẩm phân máu để điều trị nhiễm kiềm.

Điều trị nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua

Cường aldosterol tiên phát: Spironolactone có tác dụng ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm cải thiện tình trạng kiềm, hạ kali máu và tăng huyết áp Hạ chế muối và bù ka li Phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận.

Cường thượng thận thứ phát: Thuốc ức chế men chuyển thường có hiệu quả. Điều trị các nguyên nhân chính nếu có.

Hội chứng Cushing: Do tuyến yên tăng tiết quá mức ACTH: phẫu thuật hoặc xạ trị. Do adenoma hoặc carcinoma tuyến thượng thận: cắt u. Do tăng tiết ACTH thứ phát hoặc lạc chỗ: tìm nguyên nhân ác tính tiên phát.

Hội chứng Liddle: Điều trị bằng triamtere.

Hội chứng Bartter: Tiên lượng điều trị lâu dài thường không tốt. Lợi tiểu giữ kali, bổ sung kali và thuốc ức chế men chuyển.

Dùng corticoid ngoại sinh: Ngừng corticoid và ngay lập tức bổ sung kali.

Hạ kali hoặc magie máu nặng: Bổ sung điện giải.