Chất hóa học gây độc thần kinh, nguyên lý nội khoa

2018-02-04 05:17 PM
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng

Phospho hữu cơ là chất thương vong nhất trong CWAs và hoạt động bằng ức chế acetycholinesterase ở synap gây cơn cường cholinergic cấp. Chất độc thần kinh cổ điển gồm tabun, sarin, soman, cyclosarin và VX. Tất cả chất này đều ở dạng dung dịch ở nhiệt độ và áp suất tiêu chuẩn. Ngoại trừ VX, tất cả các chất đều dễ bay hơi, một lượng nhỏ dung dịch này gây ra mối nguy hiểm nghiêm trọng.

Cơ chế

Ức chế acetycholinesterase là nguyên nhân chính gây đe dọa sự sống.

Tại synap của hệ cholinergic, các enzym acetycholinesterse có chức năng như một công tắc “tắt” để điều chỉnh dẫn truyền qua synap của hệ cholinergic. Ức chế enzym này làm giải phóng các acetylcholine tích lũy, kết quả làm kích thích quá mức cơ quan đích và gây biểu hiện lâm sàng của cường cholinergic (cholinergic crisis)

Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng. Khi các chất xâm nhập vào máu (thường qua hít phải hơi) biểu hiện quá tải cholinergic bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng quặn, giật cơ, thở khó, huyết động không ổn định, mất ý thức co giật, và ngừng thở trung ương. Các triệu chứng khởi phát sau phơi nhiễm với hơi độc nhanh (vài giây đến vài phút). Tiếp xúc với dung dịch có thời gian khởi phát và thứ tự các triệu chứng khác. Khi các chất độc thần kinh tiếp xúc với da lành lặn gây vã mồ hôi sau đó giật bó cơ cục bộ. Khi ở trong cơ, các chất độc vào tuần hoàn và gây ra các triệu chứng kể trên.

Điều trị nhiễm chất độc thần kinh

Nếu chất độc có thời gian lưu hành ngắn (circulating half-life), cải thiện nên được tiến hành nhanh chóng gồm ngừng tiếp xúc, chăm sóc hỗ trợ, và thuốc giải độc thích hợp. Do đó, điều trị ngộ độc thần kinh cấp bao gồm khử độc, hỗ trợ hô hấp, thuốc giải độc.

1. Khử độc: giống như phơi nhiễm sulfur mustard đã được nêu ở trên.

2. Hỗ trợ hô hấp: Chết do phơi nhiễm chất độc thần kinh thường do suy hô hấp. Tăng thông khí có thể gây biến chứng tăng sức cản đường thở và dịch tiết. Atropin nên cho trước khi thực hiện thở máy.

3. Liệu pháp giải độc.

a. Atropine: là thuốc kháng cholinergic được ưa chuộng để điều trị ngộ độc các chất thần kinh cấp tính. Atropin làm đảo ngược nhanh chóng tình trạng quá tải ở synap muscarinic nhưng có ít ảnh hưởng trên synap nicotinic. Do đó, atropin có thể điều trị nhanh chóng các ảnh hưởng đe dọa tính mạng ở đường hô hấp do chất độc thần kinh gây ra nhưng không có tác dụng trên thần kinh cơ. Liều dùng 2-6 mg IM, lặp lại liều sau 5-10 phút đến khi nhịp thở và dịch tiết được cải thiệt. Trong trường hợp bệnh nhân nhẽ chỉ có biểu hiện co đồng tử và không có triệu chứng toàn thân, có thể chỉ cần nhỏ mắt bằng atropin hoặc homoatropin.

b. Liệu pháp Oxime: Oxime là nucleophile giúp phục hồi lại chức năng bình thường của enzym bằng cách kích hoạt lại cholinesterase ở vùng bị các chất độc thần kinh chiếm đóng và gắn kết. Oxime có sẵn ở Hoa Kỳ là 2-pralidoxime chloride (2-PAM Cl). Điều trị bằng 2-PAM có thể gây tăng huyết áp.

c. Chống co giật: co giật gây ra do chất độc thần kinh không đáp ứng với các thuốc chống co giật thông thường như phenytoin, phenobarbital, carbamazepine, valproate, và lamotrigine. Chỉ có một loại thuốc có hiệu quả trong điều trị co giật do các chất độc thần kinh là bezodiazepin. Diazepam là benzodiazepin duy nhất được Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ cấp phép (mặc dù các benzodiazepin khác có tác dụng chống động kinh do ngộ độc trên mô hình động vật)

Bảng. KHUYẾN CÁO GIẢI ĐỘC SAU PHƠI NHIỄM VỚI CHẤT ĐỘC THẦN KINH

Khuyến cáo giải độc

aCác triệu chứng nhẹ và vừa gồm đổ mồ hôi, giật cơ, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, khó thở.

bTriệu chứng nặng gồm mất ý thức, co giật, khó thở, liệt mềm.

cNếu liều tính vượt quá liều IM người lớn, điều chỉnh cho phù hợp.

Chú ý: 2-PAM chloride là pralidoxime clorua hoặc protopam clorua.

Bài xem nhiều nhất

Viêm cầu thận tiến triển nhanh, nguyên lý nội khoa

Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid

Tăng triglyceride máu đơn thuần: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm

Bệnh tủy sống: nguyên lý chẩn đoán điều trị, dấu hiệu triệu chứng

Những chỉ điểm tương đối mức độ của sang thương gồm vị trí của mức cảm giác, nhóm tăng cảm đau ở phần trên của các rối loạn cảm giác cuối

Chọc dò màng phổi, nguyên lý nội khoa

Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị, dấu hiệu triệu chứng

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị, dấu hiệu triệu chứng

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc

Bệnh porphyrin: nguyên lý chẩn đoán điều trị, dấu hiệu triệu chứng

Các biểu hiện chính bệnh porphyrin thuộc gan là các triệu chứng thuộc thần kinh, đau bụng do thần kinh, bệnh thần kinh, rối loạn tâm thần

Mất ngôn ngữ: nguyên lý nội khoa

Mặc dù các lời nói nghe có vẻ đúng ngữ pháp, hài hòa và trôi chảy, nhưng hầu như là không hiểu được do lỗi về cách dùng từ, cấu trúc, thì và có các lỗi loạn dùng từ ngữ.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị, dấu hiệu triệu chứng

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan

Xuất huyết tiêu hóa dưới, nguyên lý nội khoa

Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh