Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

2014-10-04 02:50 PM

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Trong hồi sức nội khoa của những năm gần đây, xuất hiện một hình ảnh bệnh lý ở phổi rất đặc biệt, gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (adult respiratory distress syndrome ARDS) đã thu hút nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh và tìm các biện pháp điều trị. Hội chứng lâm sàng này đặc trưng bởi:

Khó thở, thiếu oxy máu cấp.

Thâm nhiễm phổi hai bên lan toả cấp tính.

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 -  0%). Ở Mỹ hàng năm có báo cáo tới 150.000 bệnh nhân bị ARDS. Còn ở Châu Âu chưa có thống kê cụ thể bởi lẽ việc chẩn đoán nguyên nhân, định nghĩa, tiêu chuẩn ARDS còn chưa thông nhất. .

Lịch sử

Năm 1967 lần đầu tiên Ashbaugh và cộng sự mô tả 12 bệnh nhân suy hô hâp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, những hình ảnh suy hô hấp đều giống nhau ở tất cả các bệnh nhân. Các bệnh nhân đều khó thở nhanh, hai phổi đàn hồi kém và trên X quang có thâm nhiễm toàn phế nang lan toả. Tất cả đềụ thiếu oxy máu trơ mặc dù điều trị oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường. Các tác giả khảng định hội chứng này "giống rõ rệt như hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và áp dụng thông khí nhân tạo với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP (Postitive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong phổi. Trong 7 bệnh nhân tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong.

Từ đó thuật ngữ hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS được chọn vì có sự giống nhau về bệnh học lâm sàng giữa bệnh cấp ở người lớn và hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong thì sự sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát. Ngược lại, ở người lớn tổn thương Surfactant phổi là thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm.

Nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến ARDS cũng như các danh từ để chỉ tình trạng phổi đồng nghĩa với ARDS như: phổi ngạt nưốc, phổi sốc, phổi nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, phổi do sặc dịch vị, phổi đa chấn thương...Nhưng bất kể một nguyên nhân nào gây ra ARDS thì các dấu hiệu lâm sàng và nét đặc trưng bệnh học đều là tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng mao quản phế nang. Tuy nhiên các nguyên nhận hay các yếu tố nguy cơ không phải bao giờ cũng dẫn đến ARDS. Nguyên nhân vì sao ở người bệnh này xuất hiện ARDS mà ở người kia cũng bị bệnh như thế lại không dẫn tới ARDS vẫn chưa giải thích được. Các tác giả qua kinh nghiệm cho thấy:

Có những yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS

2 yếu tố nguy cơ cao nhất là (Robert VV.Taylor)

Sặc dịch vị dạ dày vào phổi: chiếm 30% (ARDS tiên phát).

Nhiễm khuẩn huyết gram (-) gây sốc, đặc biệt dễ dẫn đến ARDS và tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%. (ARDS thứ phát).

Tất cả các loại sốc đều dễ liên kết với ARDS. Hội chứng này nhiều nhà thực nghiệm gọi là phổi sốc (shock lung), nói lên tầm quan trọng của sốc trong sự phát triển của tổn thương phổi cấp. Tuy nhiên cũng tùy loại sốc, chỉ có 2 - 7% bệnh nhân có sốc chảy máu dẫn đến ARDS.

Sau đa chấn thương: 22%, trong đó có 14% bệnh nhân đa chấn thương không có chấn thương ngực lúc đầu phát triển ARDS (Báo cáo của Fulton và Tovves).

Điều kiện phát triển ARDS cao và nhanh

Ngạt nước, kế cả nước biển và nước ngọt, xấp xỉ 90% nạn nhân dẫn tới ARDS vì sự lụt ngập phế nang đã "cọ" sạch Surfactant rất nhanh và gây tổn thương trực tiếp màng mao quản phế nang.

Hít phải khí độc như nitrogen dioxit, ammonia chlorua, sulíurdioxid v.v... đặc biệt khi hít kèm theo hơi độc từ các chất dẻo hay các nguyên liệu tổng hợp khác.

Liều oxy cao (100%) kéo dài được coi là tác nhân đóng vai trò tổn thương trực tiếp màng mao quản phế nang.

Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến ARDS như

Viêm tuỵ cấp nặng.

Viêm phổi lan toả.

Truyền máu nhiều.

Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Bone báo cáo 7/30 bệnh nhân có hội chứng này kết hợp vối ARDS, và sự phá huỷ tế bào nội mô mao quản của DIC và ARDS thì giống nhau.

Theo Norivood S.H và Civetta J.M

Các yếu tố nguy cơ ARDS rõ rệt:

Nhiễm khuẩn máu.

Chấn thương phổi. Sặc dịch dạ dày.

Hít phải chất độc.

Ngạt nước.

Gãy nhiều xương dài.

Các yếu tố nguy cơ ARDS có thể:

Viêm tuy cấp nặng

Viêm phổi lan rộng

Truyền máu cấp cứu nhiều.

Theo Hội nghị thôhg nhất Mỹ - Châu Âu AEDS báo cáo tháng 9/1993. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Tổn thương trực tiếp:

Sặc.

Nhiễm khuẩn và virus phổi lan toả.

Ngạt nước.

Hít hơi độc.

Dập phổi.

Tổn thương gián tiếp:

Hội chứng nhiễm khuẩn huyết có hay không có hạ huyết áp, có hay không có dấu hiệu nhiễm khuẩn ngoài phổi. Hội chứng viêm hệ thống (sốt, mạch tăng, thở nhanh, bạch cầu tăng).

Chấn thương ngoài lổng ngực nặng.

Truyền dịch quá nhiều trong hồi sức cấp cứu.

Cầu nối tim phổi (hiếm).

Càng có nhiều yếu tố nguy cơ, tỷ lệ ARDS càng cao. Pepe báo cáo (1985)

Người có 1 yếu tố nguy cơ, ARDS có 25%.

Ngựời có 2 yếu tố nguy cơ, ARDS có 42%.

Người có 3 yếu tố nguy cơ, ARDS có 85%.

Ví dụ trên một bệnh nhân ngộ độc cấp barbituric, sự thiếu oxy, giảm co bóp cơ tim do tác dụng của thuốc dễ dàng làm giảm tuần hoàn mao quản phổi. Ở bệnh nhân này các nguy cơ kết hợp lại dễ dàng xảy ra như sặc dịch dạ dày, truyền dịch nhiều, vì thế nguy cơ dẫn đến ARDS thường cao ở bệnh nhân ngộ độc thuốc ngủ, an thần.

Sinh bệnh học

Bình thường

Các chất khí được trao đổi qua màng mao quản phế nang. Màng này thuộc loại siêu mỏng, dày độ 0,5 micron. Màng giúp cho sự trao đổi khí rất hữu hiệu.

Tế bào nội mô mao quản phổi, giống như các tế bào nội mô mao quản khác, sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch chuyển hoá angiotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII.

Các tác nhân hoạt mạnh do các tế bào này tổng hợp có thể làm nhiệm vụ điều hoà tỷ lệ thông khí/tưới máu. Khoảng nối giữa hai tế bào cho phép nước và dịch có phân tử lượng thấp có thể qua lại.

Tế bào phổi typ I là những tế bào hạt, có vai trò tổng hợp sản xuất ra surfactant phổi. Màng surfactant là một phospholipid bao phủ phế nang chông lại xẹp phế nang.

Tổn thương phổi

Tổn thương cơ bản trong ARDS là sự phá huỷ màng mao phế nang lan toả (bề mặt của sự trao đổi khí). Tổn thương này có thể bắt đầu từ phổi phế nang hay từ mao quản. Tổn thương phế nang do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, hydrocarbon, dịch dạ dày. Các độc tố hít vào phổi phá huỷ surfactant phế nang, làm tổn thương lớp tế bào lót phế nang (tế bào type I) - là lớp tế bào bảo vệ màng phế nang mao quản và không có khả năng được tái tạo. Cùng một lúc quá trình tăng sinh và dị hoá tế bào đa nhân trong khoảng kẽ có thể xảy ra (tế bào type II) do phản ứng của phổi và sự phá huỷ của độc tố. Tế bào type II đóng vai trò sản xuất ra LAS (Lung Alveolar Surfactant) là một phospholipid mà trong đó 50% là chất dipalmitoyl lecithin, đảm. nhiệm sức căng bề mặt phế nang. Khoảng kẽ phổi phù nề, phản ứng sửa chữa dẫn đến xơ, phổi trở nên cứng hơn, nhiều nưốc hơn, kém đàn hồi.

Tổn thương từ phía mao quản: các độc tố từ máu như độc tố vi khuẩn các chất vận mạch, thiếu oxy, tắc mỡ... gây tổn thương tế bào nội mô mao quản phổi là cơ chê" thường gặp nhất gây ra ARDS. Tính thấm mao quản tăng, dịch, hồng cầu, các chất có phân tử lượng cao như albumin, protein từ mao quản thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang gây ra phù phổi cấp. Loại phù phổi cấp này khác vối phù phổi cấp do tim là áp lực thuỷ tĩnh không cao, khoảng kẽ và phế nang chứa đầy dịch, hồng cầu, protein. Phổi trở nên cứng và dung tích giảm do xẹp phế nang, Surfactant không hoạt động.

Bất kể do nguyên nhân đầu tiên dẫn đến là gì, từ phía phế nang hay mao quản phổi thì tổn thương màng phế nang mao quản là nguyên nhân chính của mọi rô"i loạn sinh lý bệnh học.

Cơ chế của tổn thương phổi cấp bao gồm

Tác dụng trực tiếp tổn thương tế bào phổi:

Tác dụng không trực tiếp do một đáp ứng viêm hệ thông cấp tính, bao gồm đáp ứng tế bào và đáp ứng hệ bổ thể ố thể dịch.

Đáp ứng tế bào bao gồm bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào đơn nhân và lympho bào. Kết quả đáp ứng tế bào có vai trò trong quá trình bao gồm: dính kết, chuyển dịch tế bào, tăng hoạt hoá và hoạt động ở mức cao nhất.

Đáp ứng viêm gồm những sự thay đổi xuất hiện trong huyết tương không phụ thuộc tế bào (hệ bổ thể, tiểu cầu, tiêu fibrin và hộ kinin). Các chất trung gian hoá học được tế bào tạo ra (cytokin, các chất phospholipid, các chết oxy hoá, men tiêu protein, nitric oxyd, các yếu tố tăng trưởng và peptid thần kinh, nản phẩm tổng hợp protein, giai đoạn sớm của tổng hợp cytokin).

Những yếu tố này được xem là đóng vai trò gây tổn thương tế bào, thay đổi surfactant, rối loạn thông khí/tưới máu v.v...

Đáp ứng tổn thương và sửa chữa tổn thương phổi: có thể chia thành các giai đoạn sau đây:

Giai đoạn thoát quản (24 - 96 giờ):

Phù khoảng kẽ và phế nang, dày màng mao quản phế nang.

Ứ trệ mao quản.

Tế bào type II bị phá huỷ.

Hình thành màng trong sớm, ít.

Giai đoạn thâm nhập sớm (3 - 10 ngày):

Tăng sinh tế bào type II, chống lại các tổn thương

Thâm nhập tế bào viêm, hồng cầu vào khoảng kẽ, vách phế nang, dày màng phế nang - mao quản rõ rệt.

Hình thành màng trong và có xẹp nhỏ.

Giai đoạn muộn (7 - 10 ngày):

Xơ phát triển ở màng trong và vách phế nang.

Xơ phế nang, tiểu phê quản.

Tuy nhiên không phải tất cả các bệnh nhân ARDS đều tiến triển theo trình tự các giai đoạn bệnh học như đã mô tả, nó còn phụ thuộc vào các nguyên nhân ban đầu và sự điều trị. Một số bệnh nhân có thể hồi phục trong vài ngày và không phát triển thành xơ.

Bệnh học ARDS

Mổ tử thi và soi dưới kính hiển vi điện tử cho thấy những yếu tố sinh bệnh đặc trưng ARDS hiện nay chưa được chứng minh một cách nhát quán nhưng bệnh học thì lại giống nhau rõ rệt: Phổi nặng lên, phù nề có vùng chảy máu, vùng xẹp do dịch và fibrinogen trong phế nang, mất sự trao đổi khí ở những vùng này. Phổi trở nên rắn hơn và giảm độ co hồi phổi. Với kính hiển vi huỳnh quang người ta có thể thấy có phù và thâm nhập vào các vách phế nang, khoảng kẽ, xung quanh ống dẫn khí và mao quản. Phế nang xẹp và màng trong ở nhiều vùng. Các mạch máu bị tắc nghẽn bởi các tế bào hồng cầu, tiểu cầu và tế bào trung tính lắng đọng trong khoảng kẽ và chảy máu trong phế nang. Tăng sản và dị sản của tế bào hạt type II, tăng số lượng tế bào xơ. Một số bệnh nhân tổn thương phổi có thể hồi phục hoàn toàn với chức năng phổi bình thường, những trường hợp tử vong muộn trên phim X quang phổi và mổ tử thi thấy hình ảnh xơ rõ rệt.

Nếu trưóc kia người ta ví phổi ARDS như một phổi sơ sinh (babylung) thì nay người ta ví nó như một miếng bọt biển đẫm nước.

Đặc điểm lâm sàng của ARDS

Giai đoạn tổn thương cấp tính thường xuất hiện vài giờ sau, bệnh nhân có thể không có dấu hiệu và triệu chứng hô hấp, dấu hiệu sớm nhất và kín đáo là:

Tăng tần số thở, tăng thông khí.

Giảm Pa02 mặc dù PaC02 cũng giảm, vì vậy độ chênh lệch 02 ở động mạch và phế nang PA02 - Pa02 (D02) tăng.

Ở giai đoạn này đưa 02 vào bằng mặt nạ làm tăng rõ Pa02, chứng tỏ tỷ lệ thông khí/tưới máu (VA/Q) là không cân xứng và có thể một số phế nang tổn thương lan toả đã làm độ chênh lệch oxy trong phê nang và động mạch tăng lên sớm nhất Khám lâm sàng không giúp được gì. Chụp X quang: phổi sáng có ít hình mờ ở khoảng kẽ.

Nhưng sau 6 đến 48 giờ, bệnh nhân tím rõ hơn ở môi, đầu chi, khó thở tăng và nghe phổi thấy có rên ẩm ở hai bên đồng thời có thể nghe tiếng thổi ống.

X quang phổi rõ ràng có thâm nhiễm phế nang và khoảng kẽ. Xét nghiệm Pa02 giảm rõ rệt, C02 giảm, tăng công hô hấp; ở giai đoạn thiếu oxy máu nặng, không thể điều chỉnh Pa02 bằng tăng Fi02 thôi, mà phải thở máy ngay. Tình trạng shunt máu phải sang trái qua các vùng xẹp và ống phế nang trở thành cơ chế chủ yếu thiếu oxy máu động mạch, tỷ lệ thông khí/tưới máu bằng 0 ở các vùng phế nang và ống phế nang xẹp. Độ chênh PA02 - Pa02 duy trì cao dù thở 02 100%. Dùng PEEP giúp cho tăng thể tích phổi, mở các phế nang bị xẹp và giảm shunt ở giai đoạn này.

Tuy nhiên nếu suy hô hấp tiến triển nhanh và hô hâ"p nhân tao chậm sẽ dẫn đến giảm nặng thể tích lưu thông và thông khí phế nang. Đó là dấu hiệu gần cuốĩ của suy hô hâ'p cấp.

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS phát triển theo các quá trình nghiên cứu về cơ chế tổn thương phổi. Trước hội nghị thông nhất ý kiến giữa Mỹ và Châu Âu về ARDS (tháng 9/1993) đã có nhiều nhóm nghiên cứu về cơ chế bệnh học, lâm sàng của ARDS và đã đưa ra những tiêu chuẩn chủ yếu dựa vào các hội chứng lâm sàng, huyết động, X quang phổi và cơ học phổi như:

Joseph M., Cívetta, Taylor R.w. Kirby R. (1989) cũng như Peter D. Macnaughton (1992)

Yếu tố nguy cơ: nhiễm khuẩn huyết, chấn thương.

Khó thở cấp nhịp thỏ trên 20 lần/phút.

Thiếu oxy máu trơ Pa02 < 60 mmHg vối Fi02 = 0,4.

FaO2/FAO2 < 0,25.

Thâm nhiễm hai phổi lan toả.

PCWP < 15 cmH2O.

Độ đàn hồi ngực toàn bộ dưới 35 cmH20.

Ở khoa A9: nhằm đề cao cảnh giác với ARDS, việc chẩn đoán đặc biệt chú ý ở các bệnh nhân suy hô hấp cấp có

Các yếu tố nguy cơ: ngộ độc phospho hữu cơ, barbituric, hôn mê sâu, rửa dạ dày quá nhiều dịch, sặc phổi, ngạt nưốc, cúm ác tính.

Suy hô hấp tiến triển nặng đột ngột:

Tần số thở 20 lần/phút và tăng lên hàng giờ + Không đáp ứng vối thỏ oxy qua đường mũi với Fi02 > 0,05 + Chống thở máy với phương thức IPPV, đã loại bỏ các nguyên nhân khác + Pa02 < 60 mmHg vối Fi02 > 0,5.

Thâm nhiễm phổi hai bên lan toả (kiểu phù phổi cấp không do tim) - CVP < 10 cmH20.

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị thống nhất Mỹ - Âu về ARDS 9/1993

Định' nghĩa: thống nhất dùng chữ cấp (acute) thay cho chữ người lốn (adult) và gọi là hội chứng suy hô hấp cấp bởi lẽ hội chứng này không chỉ ở người lớn (trong báọ cáo về ARDS có bệnh nhân mới chỉ 11 tuổi).

Có tình trạng giảm oxy máu trơ liên tục.

Hình bất thường trên phim phổi thẳng.

Tổn thương phổi cấp ALI (Acute Lung Injury) có thể xác định được và cần phải biết ALI có thể là giai đoạn đầu ARDS. ARDS nên dành riêng cho quá trình cuối của bệnh lý, vì tất cả bệnh nhân ARDS đều có ALI, nhưng không phải tất cả ALI đều dẫn tới ARDS.

Một số bệnh nhân có những dấu hiệu bất thường giống ALI như thiếu oxy máu và thâm nhiễm phổi do suy tim trái, truyền dịch quá nhiều... Đó không phải là ALI hay ARDS. Tuy nhiên có bệnh nhân ARDS lại có thêm phù phổi cấp tăng áp lực thuỷ tĩnh.

Tóm lại ALI được định nghĩa là một hội chứng viêm và tăng thẩm tính màng mao quản kết hợp vói hàng loạt bất thường về lâm sàng, X quang phổi và sinh lý phổi, nó thường kết hợp vối hội chứng nhiễm khuẩn huyết, sặc, viêm phổi hay đa chấn thương, ít kết hợp vói cầu nối tim phổi, truyền máu nhiều, tắc mỡ hay viêm tuỵ cấp. ALI và ARDS là sự xuất hiện cấp tính tồn tại kéo dài nhiều ngày đến nhiều tuần, nó có thể kết hợp với một hay nhiều yếu tố nguy cơ, đặc trưng bởi thiếu oxy máu động mạch, không đáp ứng với điều trị oxy đơn độc, có thâm nhiễm phổi lan toả trên phim phổi thẳng (loại trừ các bệnh mạn tính).

Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI:

Xuất hiện đột ngột.

Phim phổi thẳng: thâm nhiễm hai bên.

PCWP < 18 mmHg hoặc là không có dấu hiệu lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái.

200 < Pa02/Fi02 < 300

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS:

Giống như tiêu chuẩn chẩn đoán ALI nhưng có một điểm khác là:

Oxy hóa máu (PaO2/FiO2) < 200 (vối bất kỳ giá trị nào của PEEP)

Bàn luận:

Tỷ lệ Pa02/Fi02: có người cho rằng tiêu chuẩn Pa02/Fi02 < 150 thì chẩn đoán chắc chắn hơn nhưng lại bỏ sót một số trường hợp ARDS muộn: số khác lại đề nghị tỷ lệ 250 mmHg, thực tế cho thấy chỉ có 98% bệnh nhân ARDS ứng vối tỷ lệ này với các xét nghiệm được làm sớm trong vòng 1 đến 7 ngày.

Vì thế hội nghị thống nhất đã dùng ngưỡng 200mmHg để loại trừ các quá trình bệnh lý khác, nhằm giảm tối đa các trường hợp bệnh lý liên quan không phải là ARDS.

PEEP: có ảnh hưỏng rõ rệt trên tỷ lệ shunt phổi, nhưng sự đáp ứng với PEEP ở ARDS không hằng định và phụ thuộc thời gian. Ví dụ cùng một mức PEEP dùng trong 5 phút thì tác dụng khác với dùng trong 2 giờ. Vì thế hội nghị không để PEEP vào tiêu chuẩn về oxy hoá máu.

Thâm nhiễm phổi trên phim X quang: phải có thâm nhiễm hai bên phổi, nó phù hợp với phù phổi, nhưng ở giai đoạn sốm hình ảnh mờ nhạt hơn. Còn chỉ thâm nhiễm một bên phổi không được chấp nhận.

Đo PCWP: rất có tác dụng, nhưng chỉ cần trong một số trường hợp cần phân biệt vối phù phổi cấp do tim mà trên lâm sàng khó xác định.

Các tiêu chuẩn chẩn đoán trên đến nay vẫn còn là vấn đề đang được bàn cãi.

Người ta hy vọng rằng định nghĩa và tiêu chuẩn về ALI và ARDS trong tương lai sẽ được mố rộng hơn, cụ thể hơn qua số liệu nghiên cứu về những thay đổi liên quan tế bào, thể dịch vối các dấu hiệu lâm sàng và sinh lý học. Hội nghị cũng khuyến cáo lượng hoá những thay đổi các hoá chất trung gian trong các nghiên cứu về ALI và ARDS.

Xử trí ARDS

Xử trí ARDS nhằm mục đích dùng các biện pháp đơn giản nhất vối liều Fi02 thấp nhất (Fi02 <0,6) để đạt được Pa02 60 mmHg và Sa02 = 90% vì nếu để mức 02 cao hơn sẽ gây ngộ độc oxy, làm tăng quá trình tổn thương phổi.

Có nhiểu biện pháp đưa O2 vào làm tăng Pa02 như: oxy thồ mũi, mặt nạ oxy, mặt nạ vối túi chứa khí. Bắt đầu bằng 5 lít - 10iít/lphút, 02 100% trong 30 phút. Xem kết quả chất khí trong máu; Nếu Pa02 không thể duy trì (Pa02 60 mmHg) bằng biện pháp này thì phải:

Đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo

Mục đích chung của thông khí nhân tạo là duy trì áp lực khí trong máu ở mức chấp nhận với những biến chứng ít nhâ't, do đó ở từng bệnh nhân việc điều chỉnh các thống số hô hấp trên máy cùng với việc đánh giá trên lâm sàng là cần thiết.

Bệnh nhân ARDS nên được thông khí nhân tạo đầu tiên với máy thể tích và phương thức hỗ trợ điều khiển (Assist-control mode). Trong dạng này, tất cả các nhịp thỏ tự nhiên của bệnh nhân đều được máy hỗ trợ, nói khác đi các nhịp thở và máy giúp thở. Trong dạng hô hấp này, công hô hấp của bệnh nhân sẽ nhỏ hơn trong phương thức hô hấp IMV (Intermittent Mandatory Ventilation) vì tần số thở tự nhiên nhiều hơn tần số máy trong phương thức IMV. Hơn nữa, áp lực đường dẫn khí trung bình trong cả hai loại không khác nhau nhiều. Các thông số đặt trên máy được khuyên cáo.

Fi02 = 1 (rồi hạ dần tới mức thấp chấp nhận mà vẫn đạt được oxy hoá máu đầy đủ).

Vt = 6 - 10 ml/kg (nhằm tránh biến chứng áp lực do Vt cao) PEEP < 5cmH20 (nhằm giới hạn sự phát triển của xẹp phế nang, đồng thời ít gây nguy hiểm).

Kết quả cần đạt được là Sa02 > 90%, áp lực đỉnh đường dẫn khí PkP < 40 - 45 cmH20), Fi02 < 0,6. Tần sô' thở: 8 - 14 nhịp/phút: nhằm giảm các nguy cơ auto - PEEP do tăng tần số hô hấp > 20 - 25 nhịp/phút, do căng phổi quá mức.

Chiến thuật thông khí nhân tạo khác

Giảm thông khí điều khiển với tăng PaC02 cho phép hay là thông khí giới hạn áp lực. Với chiến thuật này, giảm Vt, tăng PEEP và tăng PaC02 cho phép nhằm tránh tổn thương phổi do tăng áp lực đường dẫn khí, vì làm tăng từ từ (100 mmHg) làm cho người bệnh chịu đựng tốt. Nếu toan máu rõ rệt (pH < 7,25) có thể điều chỉnh bằng natribicarbonat. Trong khi thông khí, chế độ giảm thông khí và giảm tần số, có thể lấy C02 bớt ra ngoài cơ thể bằng đường khác (Extracorporal C02 removal EC02R).

Trên đây là phương pháp thông khí nhân tạo đang được nhiều người quan tâm, và đã khuyến cáo điều trị cho những bệnh nnần ARDS có áp lực đỉnh > 40 - 45 cmH20.

Thông khí với tỷ lệ I/E đảo ngược (I lớn hơn E):

Phương thức này nhằm hạn chế áp lực đường dẫn khí tăng quá mức, đã có kết quả trên thực nghiệm và có chỉ định khi:

Phải dùng PEEP 15 cmH2O.

Áp lực đỉnh > 45 cmH2O mới bảo đảm được Pa02 trên 80 mraHg.

Chiến thuật thông khí nhân tạo này đòi hỏi dùng thuốc an thần mạnh hoặc thuốc giãn cơ hoặc cả hai.

Oxy hoá máu và lấy C02 khỏi máu bằng tuần hoàn ngoài cơ thể (extracorporal membrane oxygenation and C02 removal ECMO C02R).

Phương pháp này đã được áp dụng ở một số trung tâm nhưng chưa thấy cải thiện tỷ lệ sống của bệnh nhân ARDS, nên chưa được coi là thường quy.

Thay đổi tư thế bệnh nhân ARDS trong khi thông khí nhân tạo

Vì tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là không đồng đều nên việc thay đổi tư thế thông khí (ngồi, nằm nghiêng trái, phải, hay nằm sấp) sẽ làm thông khí và tưới máu ở những vùng phổi lành sẽ tốt hơn. Tất nhiên việc chăm sóc cũng phức tạp hơn. Tư thế sấp là tư thế thích hợp nhất cho ARDS: làm tăng oxy hoá máu và giảm bớt viêm phổi do hít phải.

Truyền dịch

Mặc dù trong ARDS, phù phổi cấp là do tăng tính thấm thành mạch, áp lực thuỷ tĩnh không cao, người ta thấy chức năng phổi sẽ tốt hơn ở những bệnh nhân có sút cân hay áp lực động mạch phổi bít giảm. Vì thế dùng lợi tiểu sớm và hạn chế dịch sẽ hạn chế những nguy cơ biến chứng như suy thận hay rối loạn huyết động. Tuy nhiên nếu có giảm thể tích máu hay giảm thể tích tuần hoàn thì không nên dùng lợi tiểu và không nên hạn chế truyền dịch. Vì vậy cần đo CVP.

Điều trị các thuốc

Surfactant nhân tạo thay thế:

Giả thuyết cho rằng surfactant thay thế có thể làm tốt sức căng bề mặt phế nang, giảm áp lực đưòng dẫn khí và tăng khả năng kháng vi khuẩn. Tuy nhiên chưa có những báo cáo đầy đủ trên lâm sàng.

Corticosteroid:

Có tác dụng kháng viêm khi xét nghiệm thấy bạch cầu ái toan tăng trong máu và dịch phổi hoặc ở giai đoạn xơ (7-14 ngày sau khi bị ARDS) nặng, không có biểu hiện tiến triển; tuy nhiên việc dùng corticosteroid vẫn còn ở giai đoạn nghiên cứu lâm sàng.

Thuốc kháng các chất oxy hoá:

Các phức hợp chứa thiol làm tăng thải các gốc oxy tự do và là tiền thân của glutathion, tuy nhiên không cải thiện sự trao đổi khí, vì vậy nhiều người khuyến cáo không nên dùng điều trị ARDS.

Ketoconazole:

Ức chế tổng hợp thromboxan và các leukotrien. Có người cho rằng ketoconazole có thể dự phòng ARDS ở bệnh nhân có những yếu tố đe doạ (như nhiễm khuẩn huyết, đa chấn thương). Nhưng cũng cần phải có một số lượng nghiên cứu lớn hơn trước khi khuyến cáo sử dụng.

Eicosanoid và các thuốc ức chế như ibuprofen và indomethacin ức chế prostaglandin trong thực nghiệm

Ớ người khoẻ,ibuprofen ức chế sự tăng TNF (yếu tố hoại tử u) gây ra bỏi nội độc tố escherichia coli đưa vào cơ thể. Tuy nhiên, ibuprofen cũng chưa làm giảm tỷ lệ tử vong của ARDS. Alprostadil (prostaglandin El) là thuốc ngăn chặn sự kết dính tiểu cầu và gây giãn mạch Holcroít và cs đã nhận thấy alprostadil cải thiện tỷ lệ Pa02/Fi02 và làm giảm tỷ lệ tử vong trong một nghiên cứu 41 bệnh nhân mổ có ARDS. Nhưng một nghiên cứu khác ở 100 bệnh nhân ARDS dùng alprostadil lại không thây tăng tỷ lệ sống, vì thế alprostadil vẫn chưa được sử dụng trên lâm sàng.

Antiendotoxin:

Là thuốc ức chế men phosphodiesterase do đó ức chế hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính trong thực nghiệm gây tình trạng nhiễm khuẩn nặng và ARDS. Tuy nhiên cần chò đợi những kết quả lâm sàng nhiều hơn nữa.

Antiendotoxin và anticytokine:

Nhằm chống lại các chất chuyển hoá trung gian hoá học (nội độc tố, hoại tử u, interleukin- I) thường có trong ARDS do nhiễm khuẩn máu gây ra.

Thuốc vận mạch:

 Có chỉ định khi có rối loạn huyết động hay tụt huyết áp (dobutamin + dopamin).

Khí dung nitric oxid (NO):

Khí dung NO nhằm gây giãn mạch phổi do đó làm hạ áp lực động mạch phổi thường có trong ARDS. Với liều 5 - 80ppm, NO gắn rất nhanh vào hemoglobin do đó nó có ái lực cao dự phòng không gây giãn mạch ngoại vi. Rossini và cs đã đưa 18ppm, NO cho 10 bệnh nhân ARDS nặng, gây ra giảm rõ rệt áp lực động mạch phổi, shunt trong phổi đồng thời tăng tỷ lệ Pa02/Fi02 tăng HA trung bình và duy trì cung lượng tim không thay đổi. Cần chú ý nếu đưa NO liên tục và liều cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu.

Biện pháp điều trị NO đang là một hiện tượng hấp dẫn nghiên cứu của nhiều công trình có nhiều triển vọng.

Kháng sinh:

Nên cho khi có bằng chứng nhiễm khuẩn (sốt, đờm đục, bạch cầu trung tính tăng, máu lắng tăng hay cấy máu, cấy đờm, có vi khuẩn gây bệnh).

Hầu hết các bệnh nhân ARDS thường chết trong tuần 1 và 2 của bệnh. Để cứu sông, phải điều trị bệnh nhân trong 2,3 tuần hay lâu hơn. Vì thế để cứu sống một người bệnh phải tốn nhiều công sức, tiền của. Nói chung, phù phế nang được giải quyết sau 7-10 ngày, thâm nhiễm phổi nhìn trên phim phổi rõ rệt, sẽ phát triển thành xơ do sự thay đổi viêm và huỷ hoại các sợi collagen. Tuy nhiên, oxy hoá máu, vẫn cần phải dùng PEEP 5 - 8 cmH20 và Fi02 = 0,4 - 0,6, áp lực đường dẫn khí trung bình sẽ giảm dần từng 2 - 3 cmH20 và người bệnh còn phải thở máy trong một thời gian nữa mổi thôi.

Hầu hết các bệnh nhân ARDS đòi hỏi thở máy ít nhất 10 đến 14 ngày và thường phải mở khí quản để đảm bảo cho bệnh nhân thở máy trong 2 tuần.

Hội chứng suy đa tạng (multiorgan dysíunction syndrome) thường phát triển ở nhiều bệnh nhân ARDS gây ra bội nhiễm hay nhiễm khuẩn huyết. Việc điều trị kết quả phụ thuộc vào nhiều biện pháp hồi sức cho các tạng, tỷ lệ tử vong thường cao.

Các biến chứng trong khi thở máy ở bệnh nhân ARDS như barotrauma, viêm phổi bệnh viện, và chảy máu dạ dày do "stress" thường gặp và là nguyên nhân gây tử vong cao ở bệnh nhân ARDS.

Tóm lại: ARDS là một phản ứng phức tạp của phổi, hậu quả của các tổn thương trực tiếp (hít phải) hay gián tiếp (qua đường máu), tiến triển nặng dễ làm người ta bi quan. Nhưng gần đây những biện pháp điều trị mói đã chứng minh một khả quan làm tăng tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân ARDS. Cái mà chúng ta có thể làm được ngay có hiệu quả là hạn chê các yếu tố nguy cơ.

Bài viết cùng chuyên mục

Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.

Điều trị truyền dịch trong cấp cứu hồi sức

Đa số những người cần muối và điện giải qua tryền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì. Giới hạn chịu đựng của cơ thể cho phép mở rộng phạm vi một cách hợp lý trong xử trí miễn là chức năng thận bình thường để đảm nhiệm được khả năng điều hòa.

Các bệnh lý tăng hoặc giảm độ thẩm thấu máu

Sự phối hợp giữa toan chuyển hóa có khoảng trống ion điện tích âm với khoảng trống thẩm thấu vượt quá 10 mosm/kg là không đặc hiệu cho trường hợp uống phải rượu độc.

Ngộ độc các chất gây Methemoglobin máu

Xanh metylen có tác dụng kích thích hệ thống men khử reductase II (Khâu pentose: tiêm tĩnh mạch hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 10ml xanh metylen trong 500ml glucose.

Ngộ độc thuốc tím (Kali Pecmanganat)

Triệu chứng tiêu hoá: đau bụng dữ dội, nôn mửa, nôn ra máu, loét miệng, niêm mạc miệng nâu sẫm. Phù nề miệng, họng và thanh quản, có khi thủng dạ dày.

Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm

Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.

Ngộ độc Phenol, Cresyl và dẫn chất

Ngộ độc nhẹ. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, buồn nôn, ỉa chảy. Rối loạn thần kinh và toàn thân: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, gầy sút nhanh. Tại chỗ: với dung dịch đặc, gây hoại tử hoặc hoại thư.

Ngộ độc Carbon monoxyt (CO)

Carbon monoxyt là sản phẩm của sự đốt cháy carbon không hoàn toàn. Đó là một khí không màu, không mùi, tỷ trọng gần giống không khí và khuyếch tán nhanh.

Ngộ độc dầu hỏa và các dẫn chất

Viêm phổi thường là hai bên, ở hai vùng đáy, thường kèm theo phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi, đôi khi tràn khí màng phổi. Viêm phổi có thể bội nhiễm và áp xe hoá.

Ngộ độc cồn Metylic

Cồn methylic có thể gây ngộ độc do hít phải hơi, do tiếp xúc với da, do uống nhầm, cồn methylic rất độc vì: Thải trừ chậm - chuyển hoá thành formol và acid formic. Liều gây chết người ở người lớn khoảng 30 - 100ml.

Ngộ độc cồn Etylic (rượu)

Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.

Ngộ độc Base mạnh

Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.

Ngộ độc Acid mạnh

Không rửa dạ dày vì gây thủng và làm lan rộng tổn thương. Không trung hoà bằng bicarbonat vì ít tác dụng lại làm dạ dày trướng hơi, do phát sinh nhiều C02 tạo điều kiện cho thủng dạ dày.

Ngộ độc Aceton

Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.

Ngộ độc INH

Thuốc hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá, sau độ 1 - 3 giờ đã có nồng độ tối đa trong máu, tác dụng kháng sinh kéo dài 24 giờ. Thuốc thấm vào não tuỷ và thải trừ qua thận.

Ngộ độc Ecstasy (hồng phiến)

Ecstasy có tác dụng sinh serotonin mạnh hơn các amphetamin khác. Vòng bán hủy của amphetamin khoảng 8 - 30 giờ. Amphetamin được loại qua gan.

Ngộ độc Opi và Morphin

Ở người lớn, liều gây độc khoảng từ 0,03 - 0,05g morphin liều gây chết khoảng 0,10g morphin tiêm và 0,20 - 0,40g morphin uống. Với nhựa opi, liều gây chết khoảng 2g.

Ngộ độc các chất gây rối loạn nhịp tim

Trong ngộ độc cocain gây tăng huyết áp nên tránh dùng các loại chẹn beta vì có thể kích thích alpha gây co thắt động mạch, làm tăng huyết áp. Thuốc thích hợp là nhóm benzodiazepin.

Ngộ độc Cloroquin

Cloroquin giống như quinidin tác dụng ở phạm vi tế bào, trên các nucleopotein, đặc biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hoá của tế bào.

Ngộ độc Quinidin

Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.

Ngộ độc quinin

Quinin có tác dụng ức chế thần kinh, huỷ phó giao cảm, ức chế hoạt động oxy khử ở phạm vi tế bào. Ngoài ra liều cao có thể gây sẩy thai đồng thời nguy hiểm đến tính mạng của người mẹ.

Ngộ độc các Digitalic

Các digitalic được chiết xuất từ lá cây mao địa hoàng, digitalis purpurea, digitalis lanata và một sô digitalis khác. Các hoạt chất chính của digitalis là các heterozid.

Ngộ độc các corticoid

Không gây ngộ độc cấp. Nhưng có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm, nhất là khi dùng lâu.  Loét dạ dày: có thể kèm theo thủng và xuất huyết. Nhiễm khuẩn và virus đặc biệt là làm cho bệnh lao phát triển. Gây phù do ứ nước và muối.

Ngộ độc các dẫn chất của acid salicylic

Kích thích trung tâm hô hấp ở tuỷ làm cho bệnh nhân thở nhanh (tác dụng chủ yếu). Nếu ngộ độc nặng kéo dài, tình trạng thở nhanh dẫn đến liệt cơ hô hấp.

Ngộ độc các dẫn chất của phenothiazin

Bệnh nhân suy gan dễ bị ngộ độc. Liều cao vừa phải gây hôn mê có tăng trương lực cơ, cứng hàm, nhưng không có rối loạn hô hấp. Liều rất cao, gây hôn mê sâu, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt.

Ngộ độc các chất ma túy (opiat)

Chất ma tuý gây ra cho người dùng khoái cảm, sau một thời gian tiếp theo sẽ gây tình trạng quen thuốc, nghĩa là sự chịu dựng cao liều mỗi ngày một cao, đôi khi rất nguy hiểm cho người mối dùng.

Ngộ độc Meprobamat

Bệnh nhân nằm mê, không giãy giụa, chân tay mềm nhũn, phản xạ gân xương giảm hoặc mất, khi hôn mê sâu, đồng tử giãn, hạ thận nhiệt, biên độ hô hấp giảm.

Ngộ độc Barbituric

Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm.

Các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp

Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc làm ảnh hưởng đến thông khí có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.

Các nguyên tắc xử trí ngộ độc

Khi chất độc đã vào cơ thể, phải tìm mọi biện pháp để nhanh chóng loại trừ ra khỏi cơ thể: qua đường tiêu hoá, tiết niệu, qua phổi và lọc ngoài thận.

Xử trí sốt rét ác tính ở người có thai

Thai 3 tháng cuối: chủ yếu điều trị sốt rét ác tính, hồi sức tích cực cho mẹ và con. Khi có chuyển dạ mới can thiệp bấm ốì sớm, lấy thai bằng íorceps nếu thai còn sống.

Sốt rét ác tính (sốt rét nặng có biến chứng)

Các rối loạn thần kinh nổi bật là: rối loạn hành vi, rối loạn ý thức, hôn mê nhanh, đôi khi đột ngột, đôi khi co giật, liệt, mất vỏ, mất não.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.

Viêm nhiều rễ dây thần kinh

Tổn thương giải phẫu bệnh rất giống tổn thương trong viêm dây thần kinh câp thực nghiệm bằng cách tiêm cho con vật một tinh chất của dây thần kinh ngoại vi.

Chứng porphyri cấp

Chứng porphyri cấp từng đợt, chứng coproporphyri gia truyền và chứng pornhyri variegata là 3 loại porphyri gan - có thể gây ra những bệnh cảnh cấp cứu giống như viêm nhiều rễ thần kinh.

Bệnh học bại liệt

Liệt cơ hoành: bệnh nhân thở kiểu sườn trên, theo trục dọc. Ấn bàn tay vào vùng thượng vị, bảo bệnh nhân phồng bụng, không thấy bàn tay bị đẩy lên.

Đại cương về liệt ngoại vi

Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.

Hội chứng suy đa tạng

MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp

Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.

Cấp cứu suy thận cấp

Trong một số trường hợp suy thận cấp có tiên lượng nhẹ, nhưng suy thận cấp xuất phát từ những bệnh nhân cực kỳ nặng đang nằm ở khoa hồi sức cấp cứu thưòng là rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao.

Cơn cường giáp

Cơn thường xuất hiện sau một phẫu thuật không chuẩn bị kỹ sau đẻ, sau một nhiễm khuẩn nặng.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8, 10 giây.

Các nguyên tắc và biện pháp xử trí sốc nói chung

Truyền nhanh trong sốc giảm thể tích máu, sốc nhiễm khuẩn, truyền chậm và dùng thuốc trợ tim hoặc vận mạch trong sốc do tim.

Sốc do tim: dấu hiệu triệu chứng, chẩn đoán điều trị cấp cứu hồi sức

Tăng sức cản hệ thống thường quá mức, kết hợp với hiện tượng tăng tiết catecholamin, aldosteron quá nhiều sẽ dẫn đến suy tim do giảm cung lượng tim.

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não.

Ngộ độc cá gây độc khi dùng làm thức ăn

Ngộ độc rất nặng (50% trường hợp tử vong). Độc tố gọi là tetrodontoxin có trong thịt, gan, trứng, da, ruột chịu được nhiệt độ cao, tan trong nước.

Ngộ độc cá phóng nọc khi tiếp xúc

Da sưng viêm nặng loét, bội nhiễm. Nhiễm độc nặng có thể gây sốt, liệt, hôn mê bloc nhĩ thất, ức chế hô hấp, sốc nhiễm độc. Có thể gây tử vong.

Ngộ độc cóc

Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.

Rắn độc cắn

Băng ép, không thắt garô: phải đặt ngay sau khị bị cắn. Băng ép quá chậm, sau 30 phút, không còn kết quả nữa. Vì vậy, khi bị rắn cắn vào chân.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai.

Sâu ban miêu

Đôi khi có dấu hiệu xuất huyết toàn thân, tình trạng sốt nặng rồi tử vong. Tình dục bị kích thích trong trưòng hợp ngộ độc nhẹ, nhưng không xuất hiện trong trường hợp nặng.

Ngộ độc mật cá trắm

Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, nước tiểu xuất hiện mỗi ngày một nhiều. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể còn nước tiểu.

Ngộ độc cá nóc

Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.

Ngộ độc sắn

Trong vỏ sắn có một heteroizit bị thuỷ phân trong nước thành acid cyanhydric, aceton và glucose vì vậy độc tính của sắn chủ yếu là do acid cyanhydric. Để tránh bị ngộ độc, người ta bóc vỏ, và ngâm sắn trong nước trước khi luộc.

Ngộ độc lá ngón

Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.

Ngộ độc nấm độc

Viêm gan nhiễm độc: vàng da, GPT tăng cao, phức hợp prothrombin giảm. Hiệu giá của GPT tỷ lệ với tình trạng hoại tử tế bào gan và có ý nghĩa tiên lượng bệnh.

Ngộ độc mã tiền (Strycnin)

Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.

Ngộ độc phụ tử

Sau khi nhấm một ngụm rượu phụ tử, bệnh nhân nhận thấy có rối loạn cảm giác, cảm giác kiến bò ở lưỡi rồi mất hết cảm giác ở lưỡi.

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô.

Ngộ độc Asen vô cơ

Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.

Ngộ độc Asen hữu cơ

Sớm: cơn co giật dữ dội, kèm theo nôn mửa, ỉa chảy, ho, ngất, tình trạng sốc, tử vong nhanh. Chậm phát ban, sốt, cao huyết áp, nhức đầu, phù não.

Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì

Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.

Ngộ độc CS (hơi cay)

CS được chứa trong bình xịt dùng cho tự vệ cá nhân hoặc trong lựu đạn, bom hơi cay. Đậm độ cs thay đổi từ 1 đến 8% có khi 20% tuỳ theo mục tiêu sử dụng.

Ngộ độc dẫn chất hữu cơ của chì

Liều gây chết: 70mg cho một người 50kg. Trên thực nghiệm thở chết sau 18 giờ, trong một bầu không khí chứa xăng chì 0,182mg/l.

Ngộ độc cấp thủy ngân

Dùng thuốc chống độc BAL còn gọi là dimercaptopropanon hay dimercaprol ống 0,10g tiêm bắp mỗi lần 3mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ một lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần trong 2 ngày.

Ngộ độc khí gây kích thích và gây ngạt

Các khí độc kích thích các phế quản lốn gây co thắt, các phế quản nhỏ làm tăng tiết, tắc nghẽn, sung huyết và phù nề dẫn đến bội nhiễm nhanh chóng.

Ngộ độc Carbon sulfua

Carbon sulfua tan trong mỡ vì vậy độc chất tác hại chủ yếu lên thần kinh, Ngoài ra carbon sulfua còn gây ra tình trạng thiếu vitamin B1.

Ngộ độc Clo hữu cơ

Clo hữu cơ có độ hoà tan trong mỡ rất cao nên có thể ngấm qua da nhất là khi trời nóng. Clo hữu cơ gây ngộ độc nặng chủ yếu qua đường hô hấp và đường tiêu hoá.

Ngộ độc phospho hữu cơ

Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.

Ngộ độc cấp thuốc chuột tầu (ống nước và hạt gạo đỏ)

Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/ 1 lần có thể nhắc lại đến 30mg, nếu vẫn không kết quả: thiopental 200mg tĩnh mạch/ 5 phút rồi truyền duy trì 1 - 2mg/kg/ giờ (1 - 2g/24 giờ).

Điện giật

Dòng điện cao tần lại ít nguy hiểm hơn. Dòng điện một chiều ít gây rung thất và chỉ gây tổn thương tim nếu quá 400 wattsec. Vói 200 , 300ws trong thời gian 0,01 đến 0,001 sec.

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet.

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Cấp cứu say nắng

Trong say nóng, trung tâm điều hoà thân nhiệt không thích ứng với điều kiện thời tiết xung quanh. Còn trong say nắng, bản thân trung tâm điều hoà thân nhiệt bị chấn động đả kích.

Say nóng

Sự bốc nhiệt ra ngoài da theo 4 yếu tố: dẫn truyền, lan toả, bức xạ và bốc hơi, sự bốc hơi nhiệt đó lại chịu ảnh hưởng của các điều kiện khí hậu bên ngoài.

Hít phải dịch dạ dày

Dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng phụ thuộc vào thể tích và pH dịch vị cũng như có hay không các yếutố như: hít trên 25 ml dịch vị ở người lớn.

Tai biến chảy máu do dùng thuốc chống đông

Đáng sợ nhất là chảy máu não, nhất là tụ máu dưới màng cứng, xảy ra ở người đang dùng thuốc chống đông, xảy chân ngã không mạnh.

Thổi ngạt

Thầy thuốc quỳ chân, ngửa đầu lên hít một hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân, một tay đẩy hàm dưới ra phía trước.

Bóp bóng Ambu

Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.

Bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt

Ngoài thổi ngạt hoặc bóp bóng Ambu, kiểm tra mạch bẹn để đánh giá hiệu quả của bóp tim (hai lần kiểm tra một lần). Tiếp tục thực hiện đến khi mạch đập trở lại hoặc có thêm đội ứng cứu.

Thủ thuật Heimlich

Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.

Đặt ống nội khí quản cấp cứu

Thở oxy 100% trong 5 phút hoặc người bệnh hít 3 lần oxy 100%, tư thể nằm ngửa, ưỡn cổ, kê vai. Người bệnh ngừng thở thì bóp bóng Ambu có oxy 100% trước.

Đặt ống nội khí quản đường mũi có đèn soi thanh quản

Tay phải cầm ống nội khí quản, mặt vát ra ngoài đẩy thẳng góc ống nội khí quản vào lỗ mũi, song song vói sàn lỗ mũi. Khi ống đã vượt qua ống mũi, cảm giác sức cản giảm đi và ống vào đến họng dễ dàng.

Đặt ống nội khí quản mò qua đường mũi

Đẩy nhanh ống vào sâu khi người bệnh bắt đầu hít vào. Nếu ống qua thanh môn, người bệnh sẽ ho, nhưng mất tiếng. Đồng thời hơi từ phổi người bệnh phì mạnh qua ống có khi cả đờm phọt ra.

Đặt ống nội khí quản qua đường miệng có đèn soi thanh quản

Thầy thuốc đeo găng tay, tay trái cầm đèn soi khí quản rồi đưa vào bên phải lưỡi chuyển vào đường giữa. Dùng hai ngón tay của bàn tay phải đẩy gốc lưỡi sang bên nếu lưỡi bị kẹt giữa lưỡi đèn và răng.

Mở khí quản: chỉ định, chống chỉ định trong hồi sức

Phẫu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mô rạch da theo đường dọc giữa cổ, đường rạch đi từ dưỏi cổ.

Hút dịch khí quản

Thầy thuốc cầm đầu ống thông đưa nhanh qua ống nội khí quản cho đến khi có phản xạ ho. Mở máy kéo ống thông từ từ ra ngoài vừa kéo vừa xoay đầu ống thông.

Thông khí nhân tạo cơ học quy ước (thở máy)

Hô hấp nhân tạo hỗ trợ toàn phần tạo ra một phương thức thông khí nhân tạo áp lực dương không bắt buộc người bệnh phải tham gia vào quá trình thông khí phế nang.

Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)

Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.

Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)

Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).

Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)

Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.

Thông khí nhân tạo với thể tích lưu thông (VT) tăng dần

Nếu người bệnh có chiều cao và trọng lượng thấp (nam cao dưối l,6m, nặng dưới 55 kg; nữ cao dưói l,5m, nặng dưổi 50 kg) thì Vt tăng mỗi ngày là 50ml, lưu lượng dòng tăng mỗi ngày là 5 lít/phút.

Thông khí nhân tạo bệnh nhân có áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh (Autto Peep)

Đặt ống nội khí quản hay canun mở khí quản đúng cỡ 7, hay 8 (đường kính ống nhỏ làm tăng mức auto - PEEP vì tăng sức cản đường dẫn khí, bơm cuff ống ở mức quy định 18 - 25 cm nước, hút đờm sạch 1 giờ/ lần.

Thông khí nhân tạo với BIPAP

Nếu người bệnh không thở tự nhiên có thể thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức BIPAP để Vt = .10ml/kg. PEEP 5 cm nước.

Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu

Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.

Cai thở máy

Khi hít vào gắng sức, áp lực âm tối thiểu bằng 20cm nước trong 20 giây. Nếu người bệnh đang thở PEEP phải cho ngưòi bệnh thở lại IPPV trước khi tháo máy.

Thôi thở máy

Hút đờm ở nhiều tư thế thử để người bệnh ở phương thức SIMV nếu có phương thức này trên máy. Theo dõi trong 15, 30 phút, nếu không có dấu hiệu suy hô hấp cấp.

Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi

Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.

Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong theo đường Daily

Có thể lắp bơm tiêm vào kim, vừa chọc vừa hút đến khi thấy máu trào ra, tháo bơm tiêm, luồn ống thông vào sâu 10 - 12 cm. Nốỉ ống thông với lọ dung dịch cho chảy nhanh đến khi ống thông hết máu.

Đặt ống thông tĩnh mạch dưới đòn phương pháp chọc Troca qua da

Lắp bơm tiêm vào kim, vừa chọc vừa hút đến khi thấy máu trào ra (chú ý chỉ chọc khi bệnh nhân thỏ ra). Tháo bơm tiêm, luồn ống thông vào kim một đoạn khoảng 10,12cm

Luồn ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Seldinger

Tìm mạch cảnh đẩy vào phía trong, cắm kim vào bơm tiêm 20ml, chọc vào giữa tam giác, vừa chọc vừa hút song song với mặt cắt trưóc sau và làm một góc 30° vói mặt trước cổ, chọc sâu khoảng 1,5 - 3cm.

Đặt ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Desilet

Địa điểm chọc kim: dưới cung đùi 2cm, phía trong động mạch đùi 5mm. Kim hướng lên trên, theo một góc 30° với mặt da về phía rốn. Chọc sâu 5 - 10mm, đôi khi 20 - 30mm ở người béo.

Rửa dạ dày trong ngộ độc cấp bằng hệ thống mở

Kết thúc rửa: hút hết dịch trong dạ dày, bơm vào dạ dày 20g than hoạt uống cùng 20g sorbitol, nhắc lại sau 2 giờ cho đến khi đạt 120g than hoạt.

Đặt ống thông rửa dạ dày để cầm máu

Cho 200ml dịch mỗi lần chảy qua hệ thống làm lạnh (đảm bảo + 5°C) vào dạ dày người bệnh. Chờ 5 - 10 phút tháo cho dịch chảy ra vào chậu hứng dưới đất.

Đặt ống thông Blackemore

Nếu người bệnh hôn mê: phải đặt ống nội khí quản có bóng chèn trước khi đặt ống thông để tránh sặc vào phổi. Kê gổi dưới đầu người bệnh để đầu gập lại rồi đẩy ống thông từ từ.

Lọc màng bụng thăm dò

Chọc ống thông có luồn sẵn nòng xuyên qua thành bụng chừng 3 - 4cm về phía xương cùng, vừa chọc vừa xoay ống thông. Khi nghe tiếng sật.

Nuôi dưỡng qua ống thông dạ dày

Nối túi đựng thức ăn lỏng vối ông thông; điều chỉnh giọt sao cho phù hợp với lượng calo. Tính trọng lượng cơ thể lý thuyết đơn giản

Nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch

Tìm cách phối hợp nuôi dưõng qua đường tĩnh mạch vối truyền thức ăn qua ông thông dạ dày hoặc lỗ mở dạ dày. Nếu đường tĩnh mạch trung tâm có chống chỉ định.

Tiêm xơ điều trị chảy máu ổ loét dạ dày tá tràng

Khi nhìn thấy đầu ống thông ở trong dạ dày thì đưa ống đến trước ổ loét xác định vị trí tiêm. Sau đó người trợ thủ mới đẩy kim ra khỏi ông thông.

Đặt ống thông vào động mạch

Theo dõi bàn tay người bệnh. Nếu bàn tay người bệnh nhợt đi là động mạch quay không có tuần hoàn nối với động mạch trụ, phải chuyển sang động mạch quay bên kia.

Chọc hút máu tĩnh mạch đùi

Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.

Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong ở trẻ em

Trẻ em ở mọi lứa tuổi, những trẻ có trọng lượng cơ thể từ 6, 7kg trở lên thường đạt kết qiuả tốt. Nằm ngửa, kê gối dưới vai, đầu quay sang phải.

Chọc hút qua màng nhẫn giáp

Là thủ thuật lấy bệnh phẩm trong khí phế quản để xét nghiệm chẩn đoán tế bào học, vi khuẩn, ký sinh vật bằng một ông thông luồn qua kim chọc qua màng nhẫn giáp để hút dịch khí phế quản hoặc rửa khí phế quản với một lượng dịch nhỏ hơn hoặc bằng 10ml.

Rửa màng phổi

Đầu tiên dẫn lưu lấy ra 200 - 300 ml dịch màng phổi, sau đó cho dịch rửa vào khoang màng phổi, cho từ từ trong 10 - 15 phút. Đợi cho người bệnh thở 4 - 8 nhịp rồi mới tháo dịch rửa ra.

Đặt ống thông màng bụng

Đặt gạc và cố định ống thông bằng băng dính hoặc chỉ để đề phòng bội nhiễm. Thủ thuật đặt ống thông màng bụng đã xong, chỉ định tiếp tục rửa màng bụng hay lọc màng bụng.

Quy trình kỹ thuật lọc máu ngắt quãng cấp cứu

Đa số các bệnh nhân lọc máu ngắt quãng cấp cứu cần có đường vào mạch máu bằng ống thông hai nòng và được đặt ở các tình trạng lớn để đảm bảo lưu lượng máu.

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng 1 phần10 ống 1ml 1mg cộng 9 ml nước cất bằng 10ml sau đó tiêm 0,1ml trên kg, không quá 0,3mg, Liều: adrenalin 0,01mg trên kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.

Cấp cứu sốc phản vệ

Là một phản ứng kháng nguyên, trong đó yếu tô kích thích là dị nguyên, antigen hay allergen với kháng thể đặc biệt IgE của cơ thể được tổng hợp từ tương bào.

Cấp cứu nhồi máu cơ tim

Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.

Sốc giảm thể tích máu

Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu.

Chẩn đoán sốc

Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.

Cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal

Thường kèm theo đánh trống ngực, thoáng ngất, ngất do các rối loạn dẫn truyền và tính kích thích cơ tim như: bloc nhĩ thất hoặc bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu hoặc cơn nhịp nhanh thất.

Xử trí cơn cường giáp và thai nghén

Do tác dụng phản hồi âm tính ỏ tuyến yên đối với nội tiết tố giáp trạng, đáp ứng của TSH với TRH bị hoàn toàn ức chế khi có tăng nội tiết tố giáp trạng.

Cơn đau thắt ngực không ổn định

Trong 48h đầu: định lượng CPK hoặc tốt hơn nữa là định lượng iso-enzym MB của CPK. cần nhớ rằng CPK rất nhạy ngay trong giò đầu của nhồi máu cơ tim.

Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim

Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn

Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.

Cấp cứu tràn khí màng phổi

Đặt ống thông dẫn lưu to nối với máy hút tạo một áp lực âm khoảng -10 đến -20 cmH20 thường có kết quả trong đa sô trường hợp.

Phác đồ xử trí cơn hen phế quản nặng ở người lớn

Cần nghĩ đến cơn hen phê quản nặng nếu bệnh nhân có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên, và xác định chắc chắn là cơn hen nặng khi điều trị đúng phương pháp 30-60 phút mà tình trạng vẫn không tốt lên.

Cơn hen phế quản ác tính

Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%).

Suy hô hấp cấp: cấp cứu hồi sức

Suy hô hấp cấp là tình trạng phổi đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu, kèm theo hoặc không kèm theo tăng C02 máu.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Trong huyết tương có hệ thông đệm bicarbonat HC03/H2C03 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thông phosphat và proteinat là chủ yếu.

Các rối loạn kali máu

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Các rối loạn phospho máu

Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.

Các rối loạn magnesium máu

Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.

Các rối loạn calci máu (tăng hạ)

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.

Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.

Các nguyên lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu

Hồi sức cấp cứu có nghĩa là hồi phục và hỗ trợ các chức năng sống của một bệnh cấp cứu nặng. Khi mời tiếp xúc với bệnh nhân cấp cứu, công việc của người thầy thuốc là phải kiểm tra các chức năng sống của bệnh nhân.

Lọc máu liên tục

Người bệnh và người nhà bệnh nhân phải được giải thích về tình trạng bệnh và kỹ thuật được tiến hành trên bệnh nhân, những ưu điểm cũng như tai biến, rủi ro có thể xảy ra trong quá trình thực hiện.

Thay huyết tương bằng máy

Thông thường bằng máy thay huyết tương trong 2 giờ chúng ta có thể loại bỏ từ 1500 - 2000 ml huyết tương và truyền vào 1500 - 2000ml dịch thay thế huyết tương.

Thay huyết tương bằng phương pháp thủ công

Cần có kế hoạch thay huyết tương cụ thể về số lượng huyết tương dự định loại bỏ, thời gian bắt đầu và kéo dài bao lâu, loại dịch thay thế huyết tương truyền vào cùng hồng cầu tự thân.

Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng (IPPV/CMV)

Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng Intermittent Positire Pressure Ventilation gọi tắt là thông khí nhân tạo điều khiển.