Cơn hen phế quản ác tính

2014-09-17 12:41 PM

Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%). Bệnh nhân hen phê quản là đôi tượng phục vụ quen thuộc của các phòng khám và khoa hồi sức cấp cứu. Mỗi bệnh nhân, trong cuộc đòi của mình, ít ra cũng có một vài lần lên cơn nặng, và cơn đó có thể là cơn hen phế quản ác tính nếu không cứu chữa kịp thời có thể gây tử vong. Tử vong do cơn hen phế quản ác tính phản ánh sự thất bại của công tác điều trị về hai phương diện: điều trị dự phòng và hồi sức cấp cứu. Có bệnh nhân suốt đời chỉ bị những cơn hen phế quản nhẹ hoặc vừa, luôn luôn được theo dõi, điều trị tốt nhưng cuổi cùng đã có cơn hen phế quản ác tính và tử vong vl thầy thuốc và bệnh nhân đều chủ quan. Ngược lại cũng có bệnh nhân còn rát trẻ tuổi, hen phế quản còn ít, đột nhiên lên cơn hen ác tính rất nặng.

Vì những lý do trên người thầy thuốc thực hành cũng như nhà chuyên khoa hồi sức cấp cứu sẽ cảm thấy trách nhiệm của mình rất lớn khi thấy một bệnh nhân cấp cứu chẩn đoán ở tuyến trưóc là "cơn hen phế quản nặng".

Người thầy thuốc sẽ phải tự hỏi:

Có phải bệnh nhân đó có cơn hen phế quản ác tính không?

Nếu đúng, phải xử trí như thế nào để cho bệnh nhân khỏi bị tử vong vì suy hô hấp câ"p hoặc vì các biến chứng khác?

Muốn như vậy, cần phải hiểu rõ về cơ chế sinh bệnh và sinh lý của cơn hen phế quản ác tính.

Sinh lý bệnh

Sự phân chia hen phế quản ngoại lai và hen phế quản nội sinh thật ra không có ranh giới rõ ràng. Cũng khó mà xếp loại một trường hợp hen phế quản ỏ người trẻ xuất hiện cơn sau đợt nhiễm virus đường hô hấp. Trong thực tế, ta chỉ cần biết rõ cơ chế sinh hen phế quản và hậu quả của cơ chê đó. Các nhận thức trên sệ giúp ta điều trị cơn hen phế quản ác tính kết quả hơn.

Cơn hen phê quản ác tính gây ra hai hậu quả chính:

Hẹp đường dẫn khí lan toả:

Giãn phế nang cấp tính toàn bộ hai phổi.

Hẹp đường dẫn khí lan toả cũng do cơ chê khác nhau:

Phóng thích các chất trung gian hoá học từ các dưỡng bào (mastocyt):

Các tế bào niêm mạc phổi. Đó là chất histamin, leucotrien, prostaglandin, gây ra ở phạm vi phế quản:

Co thắt phế quản.

Niêm mạc bị xâm nhập tế bào ái toan và trung tính.

Tiết nhầy trong lòng phế quản.

Phù nề và sung huyết niêm mạc.

Do phản xạ gây tăng tiết acetylcholin ở các đầu nhánh thần kinh thực vật đến phế quản gây ra co thắt phế quản, tăng tiết nhầy:

ức chế thụ thể bêta 2: trong cơn, các thụ thể bêta bị ức chế cũng gây co thắt phế quản. Các cơ trơn của phế quản phì đại nên dễ phản ứng với các kích thích ngoại lai.

Lòng phế quản bị chất nhầy có chứa các tế bào, các prôtein xuất tiết, kể cả íĩbrin, có thể làm tắc hoàn toàn đứờng dẫn khí. Mổ tử thi thấy các chất này bám chặt vào lòng phế quản thành khuôn và khó tách ra ngay cả vói kẹp phẫu tích.

Các cơ chế trên dẫn đến các hậu quả sinh lý sau:

Khởi đầu

Giảm oxy máu (Pa02, SaO-2 giảm do tỷ lệ VA/Q giảm).

Tăng'thông khí (Pa02 giảm, pH tăng) thở nhanh.

Giảm VEMS và giảm thể tích đỉnh thỏ ra.

Giãn phế nang làm cho tăng dung tích phổi, tăng thể tích cặn chức năng.

Khí bị giữ trong phế nang làm cho tăng thể tích cặn và giảm dung tích sốhg, dẫn đến auto - PEEP.

Cuối cùng

Khi có cơn hen phế quản ác tính sẽ có tình trạng:

Mạch đảo

Tăng áp lực động mạch phổi, điện tim xu hướng phải, suy tim phải.

Toan chuvển hoá do giảm thông khí phế nang.

Xác định cơn hen phế quản ác tính

Khi một bệnh nhân có khó thở, thở rít vào cấp cứu, thì người thầy thuốc phải lần lượt làm các chẩn đoán sau:

Có phải là cơn hen phế quản không ?

Cơn hen này có ác tính không ?

Tìm các gai kích thích.

Chẩn đoán phân biệt vối các cơn khó thở khác.

Xác đinh cơn hen phế quản:

Thường là dể:

Cơn hen phế quản, theo Hội lồng ngực Mỹ, là cơn khó thỏ do co thắt các phế quản làm tăng sức cản đường hô hấp.

Có tiền sử cá nhân và gia đình rõ về bệnh dị ứng, hay lên cơn khó thở, thở rít.

Đôi khi dùng thuốc chống hen (thuốc giãn phế quản).

Đôi khi xuất hiện do một vài nguyên nhân thuận lợi đã thấy rõ: thòi tiết, dị nguyên.

Khó thở ra.

Đôi khi khó:

Không có tiền sử dị ứng rõ.

Không rõ nguyên nhân thuận lợi, gai kích thích

Vì vậy phải làm chẩn đoán phân biệt.

Xác định cơn hen phế quản ác tính:

Có nhiều định nghĩa vể cơn hen phế quản ác tính tuỳ theo quan điểm của từng tác giả. Đa sô" các định nghĩa đều dựa vào nhận xét lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị xác định và thường chậm trễ.

Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Society) năm 1968 đã định nghĩa cơn hen phế quản ác tính như sau: Đó là cơn hen phế quản nặng, có kèm theo tắc phế quản nặng, xuất hiện đột ngột hay từ từ, không khỏi bằng cách điều trị thông thường như adrenalin, theophylin.

Định nghĩa như vậy được nhiều người chấp nhận nhưng cũng đồng thời nói lên sự khó khăn trong việc phân biệt cơn hen phế quản nặng và cơn hen phế quản ác tính. Các tác giả Mỹ hầu như không chú ý đến việc phân chia ranh giối mà chỉ tìm cách phân biệt mức độ nặng của cơn hen. Các định nghĩa khác chú ý đến thồi gian diễn biến của cơn hen nặng.

Đây là cơn hen kéo dài quá 24 -48 giờ không đổ sau khi dùng các loại thuốc thông thường như adrenalin, theophylin.

Hoặc đó là cơn hen nặng đã dùng adrenalin, theophylin sau 6 giờ cũng không đỡ.

Hai định nghĩa về thời gian dựa hoàn toàn vào chủ quan của người thầy thuốc.

Vì vậy các thống kê đều không nhất quán. Các tác giả Pháp chỉ dựa vào các tiêu chuẩn triệu chứng nặng để chẩn đoán, như tăng PaC02,, nên các bệnh viện chỉ thấy có 17 - 75 trường hợp trong hơn 10 năm.

Nhưng các tác giả Mỹ lại thấy 811 trường hợp trong 8 năm ở Colorado General Hospital (mỗi năm hơn 100 trường hợp).

Bên cạnh tiêu chuẩn thời gian, phương pháp xử trí bằng các thuốc giãn phế quản uống, tiêm, hay khí dung phải đúng hay đầy đủ. Như thế nào là đúng? Đây cũng là một vân đề bàn cãi sau này. Cơn hen kéo dài 48 giờ không đỡ nếu không được điều trị đúng quy cách chưa chắc đã phải là ác tính, nhưng lại dễ chuyển sang ác tính, nếu không được tiếp tục điều trị đầy đủ.

Chẩn đoán phân biệt

Việc chẩn đoán phân biệt cơn hen phế quản ác tính với một suy hô hấp cấp khác không phải là dễ:

Suy hô hấp cấp do đợt cấp của viêm phế quản phổi mạn:

Có tiền sử ho từ nhiều năm. Ho dai dẳng không thành cơn. Trong khi ho khạc ra đờm đặc. Thường có kèm theo sốt. Khi khạc ra dòm nhiều rồi nhưng vẫn không đỡ ho và khó thở. Lồng ngực di động yếu nhưng ít khi căng phồng. Hay có móng tay khum. X quang phổi có rốn phổi đậm, nhu mô phổi không sáng. Thường có tâm phế mạn. Điện tim trục phải, hướng ra sau (Q sâu từ V! đến v6).

Tràn khí màng phổi:

Lồng ngực căng phồng một bên ở người bình thường nhưng khó phát hiện nếu bệnh nhân có giãn phế nang toàn bộ hai phổi. Phải khám kỹ và chụp X quang phổi. Nếu chẩn đoán sai, thở máy sẽ gây tử vong nhanh chóng.

Tràn khí màng phổi ở người hen phế quản đã lâu năm:

Đây là biến chứng nguy kịch của người hen phế quản, nếu phát hiện kịp thời, xử trí đúng (dẫn lưu màng phổi) bệnh nhân hết khó thở ngay. Bệnh nhân có cơn hen nhẹ, đột nhiên khó thở dữ dội, xanh tím. Khám kỹ sẽ dễ dàng phát hiện tràn khí màng phổi. Nếu nhầm, bóp bóng Ambu hoặc thở máy sẽ làm bệnh nhân chết nhanh.

Polip thanh môn hay gặp ở bệnh nhân phế quản hay suy hô hấp đã được đặt Ống nội khí quản

Thường xảy ra một vài tháng sau khi ra viện. Bệnh nhân đột nhiên bị ngạt thở, polyp lọt vào đường dẫn khí và đột nhiên trở lại bình thường khi polyp bật ra khỏi thanh môn. Soi thanh môn dễ thấy.

Tràn khí màng phổi ở người hen phế quản ác tính đang thở máy:

Thường xảy ra vài giò đến 2 - 3 ngày, khi đang cho bệnh nhân thở máy và đang dùng thuốc giãn phế quản. Khi bắt đầu thở máy, các cơ trơn phế quản còn co thắt mạnh nên phải dùng áp lực đẩy vào cao, có khi phải bóp bóng (áp lực 70-90cm H20). Sau vài giờ đến vài ngày, phế quản bốt co thắt, đờm bắt đầu long và loãng do tác dụng của các loại thuốc, nếu không theo dõi để kịp thời hạ bớt áp lực đẩy vào thì dễ gặp biến chứng tràn khí màng phổi. Bệnh nhân đã tỉnh táo, hồng hào đột nhiên xanh tím dữ dội, khó thở, chông máy truy mạch rồi ngừng tim. Phải nghĩ đến tràn khí màng phổi ngay để chẩn đoán kịp thời và dẫn lưu khí màng phổi. Đề phòng: hàng ngày phải kiểm tra nhiều lần tình trạng co thắt phế quản bằng Ambu. Nếu bóp bóng nặng (phải bóp nặng tay, có khi cả hai tay thì khí mới vào phổi bệnh nhân): vẫn còn co thắt, phải duy trì thuốc hoặc tăng liều, tăng áp lực đẩy vào. Nếu bóp nhẹ tay, phải giảm liều thuốc ngay (theophylin, salbutamol...) và giảm áp lực đẩy vào, giảm áp lực đường thở hoặc dùng phương thức hỗ trợ áp lực.

Xác định mức độ nặng của cơn hen ác tính

Hỏi bệnh:

Hỏi bệnh rất quan trọng bệnh nhân đã biết rõ các cơn trưóc của mình thế nào. Tuổi hen càng lâu thì càng dễ thành hen ác tính. Bệnh nhân đã có cơn hen nặng hoặc đã có cơn hen ác tính và sau cơn các thăm dò chức năng hô hấp không trỏ lại bình thường.

Bệnh, nhân cảm thấy mệt hơn các cơn trưốc.

Cơn trở lại nhanh hơn mặc dù đã dùng thuốc (trong vòng 6 giờ trước).

Đang điều trị bằng steroid với liều thường ngày nay không thấy đỡ.

Điều trị không đúng quy cách.

Cắt bỏ đột ngột steroid.

Có những yếu tô" thuận lợi như: dùng các thuốc an thần mạnh (ôpi, barbituric), uống aspirin, cảm xúc tiếp xúc với các dị nguyên quá nhiều.

Lâm sàng:

Các dấu hiệu hô hấp:

Các dấu hiệu lâm sàng phụ thuộc vào mức độ tắc phế quản. Ngược lại vối cơn hen phế quản nhẹ, nhịp thở trong các cơn ác tính thường là nhanh, trên 30 lần/phút. Bệnh nhân thường là ngồi, hai tay bám chặt vào thành giường, không nói được hoặc không muốn nói, và cũng không ho được. Lồng ngực căng phồng hầu như không cử động có kéo các cơ thở vào phụ, đặc biệt là những cơ ức đòn. chũm. Thời kỳ thở vào ngắn, thòi kỳ thỏ ra dài, nghe ầm ỹ (tiếng rít) các cơ bụng và cơ liên sườn phải hoạt động mạnh. Đến một giai đoạn nặng hơn, lồng ngực không còn di động (silent chest), nếu không xử trí ngay bệnh nhân tử vong. Trong chứng giãn phế nang mạn tính lồng ngực cũng căng phồng, không nghe rõ rên và rì rào phế nang, nhưng nhịp thở không quá nhanh và các dấu hiệu không nặng.

Các dấu hiệu tim mạch:

Thay đổi huyết áp và nhịp tim:

Nhịp tim tăng, vượt quá 120 lần/phút là một dấu hiệu nặng. Cần phải ghi lại nhịp tim trước khi dùng các thuốc kích thích bêta 2 và aminophylin vì các thuốc này cũng làm cho tim đập nhanh. Nhịp tim nhanh do suy hô hấp thường kèm theo thay đổi huyết áp.

Tăng huyết áp: có tiên lượng tốt hơn hạ huyết áp. cần theo dõi thay đổi của huyết áp và nhịp tim khi dùng thuốc.

Dùng aminophylin coi như có kết quả tốt nếu lại nghe thấy rên rít huyết áp trở lại bình thường, nhịp tim vẫn 120 - 140 lần/phút, bệnh nhân đỡ khó thở.

Dùng aminophylin coi như không có kết quả nếu lồng ngực vẫn im lặng, mất hết rên rít, nhịp tim càng nhanh 130 - 140 lần/phút, huyết áp tăng hoặc giảm, bệnh nhân xanh tím, vã mồ hôi nhiều hơn.

Mạch đảo:

Một dấu hiệu khá đặc biệt có trong cơn ác tính là mạch đảo, nghĩa là có sự giảm sút biên độ mạch đến mức mất hẳn khi thở vào. Hiện tượng này có thể thấy rõ khi đo huyết áp. Bình thường huyết áp tối đa giảm xuống 5 mmHg khi thở vào sâu. Trong cơn ác tính, sô" tối đa giảm nhiều hơn. Gọi là mạch đảo khi sô"chênh lệnh từ lOmmHg trỏ lên. Trong cơn nặng, sô" chênh lệch có thể lên tới 50 mmHg, có tác giả (Rebuck) thấy 130 mmHg. Có tác giả (Lissac) cho rằng sô" chênh lệch 15 mmHg tương đương với sự giảm sút VEMS dưới 1 lít.

Về mặt cơ chê", mạch đảo một phần do tác dụng màng phổi tăng ảnh hưỏng trực tiếp đến thâ"t trái và hệ thống động mạch. Mặt khác mạch đảo làm giảm thể tích tông máu và do đó làm giảm áp lực tâm thu (huyết áp tối đa). Có tác giả (Shim) cho rằng mức độ mạch đảo không liên quan chặt chẽ với mức độ tắc phê" quản, có khi lại thấy mạch đảo rõ ở bệnh nhân tắc phê" quản vừa phải. Tác giả này lại thấy lưu lượng đỉnh (peak flow) có liên quan chặt chẽ hơn vối mức độ nặng của cơn hen. Tuy nhiên mạch đảo rõ ràng một dấu hiệu nặng, dù có khi không phải là dấu hiệu nguy kịch.

 Các rối loạn ý thức:

Phải coi như là dấu hiệu nặrg khi có một tình trạng ý thức khác thường so với các cơn trước như lo lắng, sợ hãi, mê sảng hay giãy giụa. Dấu hiệu nặng nhâ”t là bệnh não do suy hô hấp dẫn đến hôn mê. Các dấu hiệu nặng phôi hợp với nhau trong cơn nguy kịch đe doạ tính mạng.

Các xét nghiệm:

Tuỳ theo điều kiện từng nơi, các xét nghiệm có thể làm được trên bệnh nhân có cơn hen phế quản ác tính là:

Xét nghiệm các khí trong máu: cho phép đánh giá mức độ nặng của cơn lúc làm xét nghiệm. Phải xét nghiệm nhiều lần mới có ý nghĩa. Cơn lúc đầu xét nghiệm có thể coi là nhẹ nhưng vài giò có thể coi là nặng, xét nghiệm sẽ thay đổi. Điều đó cũng nói lên việc theo dõi bệnh nhân bao giờ cũng là cơ bản. Cơn nặng bắt' đầu bằng PaC02 dưới 70 mmHg và PaC02 bình thường. Khi PaC02 tăng quá 45 mmHg (6kPa) cơn hen được coi như nặng, 10% sô” bệnh nhân có hạ PaC02 máu tiến triển thành nặng: 50% bệnh nhân có PaC02 bình thường tiến triển thành nặng.

Đo cung lượng đỉnh (peak fĩow): PF, peak expiratory flow rate: PEFR): muốn đo PF phải có một dụng cụ đơn giản: bảo bệnh nhân hít vào thật sâu rồi thổi thật mạnh và nhanh vào một dụng cụ (peak flowmeter). Bình thường PF bằng 500 - 600 lít/phút trở lên. ở người hen ác tính PF giảm xuống dưới 200 lít/phút. Nếu dưới 200 lít/phút phải cấp cứu ở bệnh viện ngay PF giảm nói lên độ co thắt và tắc của phế quản. Đo PF ở người hen nặng khó chính xác.

Các thăm dò chức năng hô hấp khác như: thể tích khí thở ra trong một giây (VEMS, FEV1) giảm xuống dưới 1 trong cơn hen nặng. Dung tích sông cũng giảm xuống dưới 1.

Chụp X quang phổi cho ta biết hai dấu hiệu: độ giãn của phổi và phát hiện tràn khí màng phổi.

 Ta có thể đánh giá mức độ nặng của cơn hen phế quản ác tính bằng các bảng sau:

- Chỉ số P.M. Gett:

Giai đoạn 1: bệnh nhân có thể làm việc trong nhà hoặc làm việc nhẹ một cách khó khăn (1A) hoặc rất khó khăn (1B).

Giai đoạn 2: bệnh nhân không tự ra khỏi giường hoặc ghế được, nhưng có thể ngồi dậy một cách khó khăn (2A) hoặc rất khổ khăn (2B).

Giai đoạn 3: bệnh nhân nằm ì ra hoặc ngồi ì trên ghế không thể ngồi dậy được.

Giai đoạn 4: hấp hôi

Chỉ sô' này chỉ có thế dùng trong cấp cứu ban đầu và cho các y tá, hộ lý hoặc gia đình bệnh nhân.

Chỉ số MA Fishcl (bảng điểm):

Dấu hiệu

0 điểm

1 điểm

Nhịp tim (phút)

dưới 120

trên 120

Nhịp thở (phút)

dưới 30

trên hoặc bằng 30

Mạch đảo (mmHg)

dưới 18

trên hoặc bằng 18

Cung lượng đỉnh (1/phút)

trên 120

dưới hoặc bằng 120

Khó thở

0 đến +

++ đến +++

Vận động cơ hô hấp phụ

0 đến +

++ đến +++

Rên rít

0 đến +

++ đến +++

Trên hay bằng 4 điểm là nặng.

Đối vói rên rít, nếu có các dấu hiệu nặng trên 4 điểm thì rên rít lại có kết quả đảo ngược, tương ứng với dấu hiệu lồng ngực yên lặng (silent chest) và rì rào phế nang mất.

Fischl nghiên cứu trên 205 bệnh nhân hen đến cấp cứu, kết luận rằng không có một dấu hiệu lâm sàng nào cũng như không có một test labo nào cho phép tiên lượng trước mắt diễn biến của bệnh. Các thông sô' được nghiên cứu (nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh), mạch đảo, cung lượng đỉnh, khó thở, cơ hô hấp phụ, rên rít) nếu xem xét riêng rẽ thì mỗi dấu hiệu có tỷ lệ bằng nhau ở 2 nhóm nặng nhẹ. Vì vậy Fischl đã đưa ra bảng điểm trên cho phép thây rõ được đến 96% bệnh nhân bị nặng lên khi đạt trên 4 điểm. Ngược lại chỉ có dưói 4% bệnh nhân có chỉ sô' dưới 4 điểm là trỏ thành nặng. Bên cạnh chỉ sô' Gett và Fischl, người ta còn nghiên cứu một phương pháp, dùng cho y tá, đánh giá mức độ nặng của cơn hen phế quản bằng các dấu hiệu lâm sàng đơn giản. Người y tá tiếp đón bệnh nhân nằm trên giường. Sau đó xem xét tư thế bệnh nhân tự chọn. Đôi chiếu với chỉ sô' Fischl thì nhóm nặng trên 4 điểm và nhóm nhẹ dưới 4 điểm. Tuy nhiên cần nhớ rằng trong hen phế quản cực kỳ nặng ở giai đoạn cuối, bệnh nhân lại nằm yên nhưng thường xanh tím, vã mồ hôi, rô'i loạn ý thức rõ. Đây là một phương pháp đơn giản cần được phô biến cho y tá phục vụ cũng như người thân thích của bệnh nhân để kịp thời xử trí.

Đô'i với thầy thuốc thực hành, các bác sĩ trực hoặc các bác sĩ chuyên khoa hồi sức cấp cứu, nên phân loại hen ác tính ra thành 2 nhóm: nhóm nặng và nhóm nguy kịch.

Nhóm nặng là nhóm cần phải được cấp cứu ngay theo trình tự quy định: thuốc trước, thủ thuật sau (thở máy không xâm nhập).

Nhóm nguy kịch là nhóm cần phải can thiệp bằng các phương pháp mạnh mẽ nhất, thường là thủ thuật trưốc (thở máy xâm nhập), thuốc sau.

Các dấu hiệu của nhóm nặng:

Bệnh nhân ngồi, không nói được.

Khó thở, tần sô' trên 30 lần/phút.

Rên rít.

Vã mồ hôi.

Mạch nhanh trên 120 lần/phút.

Tăng huyết áp.

Mạch đảo.

Xanh tím.

Giãy giụa.

Các dấu hiệu của nhóm nguy kịch:

Thỏ ngáp cá, có cơn ngừng thở.

Nghe phổi im lặng hoàn toàn.

Mạch nhanh trên 140 lần/phút.

Rối loạn ý thức.

Hạ huyết áp.

Xử trí cơn hen phế quản ác tính

Hen ác tính là một cấp cứu có thể gây tử vong, vì vậy cần phải đưa đến khoa Hồi sức cấp cứu xử trí, và theo dõi, khi cần có thể thông khí nhân tạo ngay.

Mục tiêu điều trị:

Trước hết là giải quyết tình trạng tắc phế quản nặng do co thắt phế quản nặng, nút dòm phế quản hậu quả của sự tăng tiết phế quản. Sự tăng tiết này có thể nặng lên do bội nhiễm phế quản hoặc phổi.

Giải quyết tình trạng giảm thông khí phế nang hậu quả của tắc phế quản.

Giảm PaC02 ảnh hưởng đến tế bào não, cơ tim và hô hấp. Tăng PaC02 cũng là hậu quả của tắc phế quản nhưng cũng là do tăng hoạt động hô hấp và cuối cùng cũng là do suy yếu các cơ hô hấp.

Giải quyết toan hô hâ'p là một đặc điểm của hen ác tính. Toan hô hấp chủ yếu là toan chuyển hoá là hậu quả của

thiếu oxy tế bào và tăng lactat máu. Tình trạng toan này làm giảm sút sự đáp ứng phế quản của các thuốc giông giao cảm.

Giải quyết các rốì loạn tim mạch, hạ huyết áp, suy tim phải, đôi khi giảm thể tích máu do mất nưốc.

Để giải quyết các rôl loạn trên, có hai biện pháp chính:

Dùng thuốc: giãn phế quản, steroid, kháng sinh, kiềm hoá.

Dùng thủ thuật: thông khí nhân tạo, hút đòm.

Các thuốc:

Thuốc giãn phế quản.

Nhóm xanthin:

Theophylin là một alcaloid của nhóm xanthin. Theophylin có tác dụng giãn cơ phế quản trực tiếp, khác với tác dụng gián tiếp qua thần kinh của các thuốc giãn phế quản khác. Người ta thảo luận về cơ chế tác dụng của thuốc này:

Ức chế thoái hoá AMP vòng (ức chế men phosphodi esterase) làm tăng nồng độ AMP vòng trong tế bào.

Thay đổi vận động calci trong tế bào.

Ức chế các thụ thể của adenosin.

Theophylin còn có nhiều tác dụng hô hấp; ức chế histamin, tăng cường co bóp cơ hoành, kích thích các trung tâm hô hấp hành tuỷ làm cho chúng dễ nhậy cảm với C02.

Trên hen ác tính, phải tiêm theophylin qua đường tĩnh mạch để đảm bảo có một nồng độ ngay tức khắc trong huyết tương. Theophylin thoái hoá 90% trong gan, vòng bán huỷ 5 - 7 giò người lổn với các thay đổi lón tuỳ từng cá nhân (3-10 giờ), ngắn ở trẻ em (2,5-5 giò) và râ't dài nếu có suy gan (đến 60 giò) hay suy tim. Các thay đổi cá nhân về nồng độ đòi hỏi các liều lượng khác nhau, cần phải kiểm tra bằng định lượng theophylin huyết tương. Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ huyết tương và hiệu quả của thuốc.

Các dấu hiệu của ngộ độc theophylin chủ yếu là:

Tiêu hoá: nôn mửa, đau bụng.

Tuần hoàn: mạch nhanh, hạ huyết áp, rôi loạn nhịp.

-Thần kinh: giãy giụa, mất phương hướng, mê sảng, co giật. Các dấu hiệu nhiễm độc nặng chỉ thấy trong trường hợp tiêm tĩnh mạch quá nhanh hay do dùng liều quá cao Co giật xuất hiện khi nồng độ huyết thanh quá 35 - 40 g/ml, thường là do phối hợp các đường uống và tiêm, hoặc là do không hỏi kỹ lưỡng thuốc bệnh nhân đã dùng trước khi vào viện.

Aminophylin là loại theophylin tiêm tĩnh mạch. Theo phác đồ của Jousko, truyền tĩnh mạch 6mg/kg trong 20 - 40 phút, kèm theo một liều duy trì ‘0,9 mg/kg/giờ ở người lớn (0,6 mg ở người già và 0,4 mg ở người suy gan, tim).

Sau đó điều chỉnh cho phù hợp với các dấu hiệu lâm sàng và định lượng theophylin máu.

Không nên dùng phối hợp với các thuốc sau:

Erythromycin, penicillin G, insulin (bị mất tác dụng).

Vancomyxữi, procain, phenytoin, chlorpromazin, phenothiazin, vitamin c, ACTH (làm kết tủa nếu hoà lẫn).

Do có nhiều tác dụng phụ nên aminophyllina hiện nay ít được sử dụng trong cơn hen phế quản nặng và bị thay thế dần bằng các thuốc kích thích Beta 2.

Các thuốc cường giao cảm: gồm adrenalin và các thuốc kích thích bêta 2 chọn lọc.

Các thuốc kích thích bêta 2: làm giãn cơ trơn phế quản đặc biệt ở các đường dẫn khí xa, do tác dụng lên các thụ thể bêta 2, rất nhiều ở đoạn này, khoảng 70%. Hơn nữa, chúng có tác dụng bảo vệ các dưỡng bào (mastcell) nhất là nếu làm khí dung. Chúng làm giảm một phần thẩm tính của thành mạch do histamin gây nên. Chúng làm tăng co bóp cơ hoành đã bị mệt mỏi.

Khi có hen ác tính, phải dùng các thuốc kích thích bêta 2 bằng đường tĩnh mạch để bảo đảm một nồng độ cao ngay. Đường khí dung chỉ bảo đảm hấp thụ nhanh có 10%, số thuốc còn lại hấp thụ qua đường tiêu hoá.

Vòng bán huỷ của các kích thích bêta 2 từ 3 - 4 giờ, qua đường thận. Các tác dụng của các chất kích thích bêta 2 chủ yếu là tim mạch: mạch nhanh, hồi hộp, tăng huyết áp, nhưng cũng có thể có các rối loạn tiêu hoá (buồn nôn, nôn mửa), rối loạn thần kinh (run chân tay).

Phải thận trọng khi sử dụng thuốc đối với các bệnh nhân tăng huyết áp, suy mạch vành hoặc suy tim, đái tháo đường hay cường giáp.

Các chất kích thích bêta 2 thường dùng là terbutalin (Bricanyl) ông 0,5 mg và salbutamol (Ventolin) ống 0,5mg.

Bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch 0,5 mg hoặc truyền tĩnh mạch 0,03-0,05 g/kg/giơ.

Tác dụng của thuốc này mạnh lên khi dùng phối hợp với theophylin. Vì vậy phải giảm theophylin. Không nên dùng phối hợp với IMAO và các thuốc ức chếbêta (mất tác dụng).

Adrenalin:

Chỉ dùng sau khi đã thông khí nhân tạo cho bệnh nhân. Lissac tiêm một liều adrenalin test 50 - 300 mcg tĩnh mạch trong 1 phút. Đo các thông số hô hấp có thể thay đổi có ý nghĩa là: thông khí phút, thể tích lưu thông, áp lực đẩy vào và độ giãn lồng ngực (động) biểu thị bằng tỷ lệ thể tích lưu thông/áp lực đỉnh đẩy vào. Thông số tuần hoàn có thể thay đổi có ý nghĩa là huyết áp tâm thu. Huyết áp tâm thu thường giảm do áp lực đẩy vào lớn và dùng thuốc an thần quá nhiều. Sau khi tiêm, huyết áp thưòng tăng lên rõ do các cơ trơn phế quản giãn ra. Tuy nhiên đôi khi có tình trạng mạch chậm do phản xạ, lúc đó nên có một ống atropin để tiêm tĩnh mạch. Các bệnh nhân đáp ứng với adrenalin tốt sẽ được truyền tĩnh mạch adrenalin 0,02 - 0,03 mcg/kg/phút trong 1 đến 5 ngày. Tuy nhiên cũng không nên tiếp tục adrenalin cho bệnh nhân đã dùng nhiều adrenalin trong những ngày trưốc.

Các thuốc loại atropin:

Các thuốc này có tác dụng giãn phê quản yếu hơn các chất kích thích bêta, hơn nữa, tác dụng ức chế tiết dịch phế quản càng làm cho dịch phế quản đặc quánh lại. Vì vậy các chất này hiện nay không dùng trong cơn ác tính nữa.

Các corticosteroid:

Các thuốc này được dùng trong cơn hen ác tính từ hơn 30 năm nay. Vị trí của chúng trong cơn ác tính ngày càng lốn và được mọi ngưòi xác nhận. Tuy nhiên về mặt cơ chế còn chưa rõ, và cách sử dụng còn mang tính chất kinh nghiệm chủ nghĩa.

Trên các mạch máu phế quản: gây co mạch và giảm tính thấm cho mao mạch.

Trên cơ trơn phế quản: làm giãn.

Trên niêm mạc phé quản: làm giảm phù.

Trên viêm nhiễm: ức chế sự hình thành kháng thể, ức chế sự vận chuyển các phức hợp miễn dịch qua lổp màng đáy.

Và nhất là làm tế bào tăng nhậy cảm vối các catecholamin làm cho phê quản đáp ứng tốt hơn với các thuốc giãn phế quản cường giao cảm.

Mặc dù tiêm tĩnh mạch, tác dụng của steroid chỉ bắt đầu sau 2 đến 3 giò và tác dụng tối đa sau 6 đến 8 giờ. Điều này nói lên sự cần thiết phải cho steroid sốm. Hơn nữa, khi có cơn nguy kịch (bệnh nhân sắp tử vong) thì không nên mất thì giờ tìm kiếm dexamethason như một tiên đan có tác dụng cứu sống mà phải dùng các thủ thuật thông khí nhân tạo.

Steroid có nhiều tác dụng phụ nhưng không gây ngộ độc với liều cao trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, cần tránh ngừng đột ngột.

Thuốc dùng thông dụng nhất trên thế giới là hydro cortison hemisuceinat, liều cao hay thấp tuỳ theo tác giả. Liều trung bình từ lg đến l,5g khoảng 4mg/kg/4 đến 6 giờ. Các steroid khác có thể dùng được là: methylprednisolon (Solumedrol), hoặc dexamethason (Soludecadron).

Có tác giả lại dùng ACTH tự nhiên hoặc lổng hợp (Synacthene) tiêm hoặc truyền tĩnh mạch 0,25 mg/6 đến 12 giờ.

Không có sự khác nhau về tác dụng giữa các loại steroid trên như một số người tưỏng.

Kháng sinh:

Trưốc kia còn bàn cãi, bây giờ kháng sinh được mọi người chấp nhận dùng trong hen ác tính, nhưng không có tính chất cấp bách. Có thể dùng amoxycillin, cephalosporin thế hệ 2... khi nghi ngờ có bội nhiễm (sốt, bạch cầu tăng cao, tổn thương phổi, dịch phế quản đục). Nếu không có dấu hiệu lâm sàng bội nhiễm có thể không cần dùng kháng sinh.

Kiềm hoá:

Khi có toan chuyển hoá trong cơn hen phế quản ác tính là phải kiềm hoá ngay huyết tương. Người ta đã chứng minh rằng nếu có toan máu, catecholamin sẽ mất hết tác dụng.

Nhưng kiềm hoá không phải là không nguy hiểm. Nó làm giảm thông khí và không phải lúc nào cũng làm tăng nhậy cả- vói catecholamin.

Vì vậy chỉ nên kiềm hoá khi bệnh nhân đang được thở máy. Có thể dung bicarbonat hoặc THAM.

Các biện pháp khác

Điều chỉnh nước và điện giải: truyền tĩnh mạch ngày 1 - 3 lít.

Nếu chưa cho bệnh nhân thở máy, phải cho bệnh nhân thở oxy mũi 1 - 2 lít/phút.

Thể dục vận động hô hấp là rất cần thiết.

Chăm sóc tích cực và để bệnh nhân yên tĩnh.

Thông khí nhân tạo:

Thông khí nhân tạo là biện pháp cuôì cùng để giải quyết cơn hen nặng nhưng đó cũng là biện pháp đầu tiên cần phải sử dụng để hồi sinh một bệnh nhân hen ác tính nguy kịch đang hấp hốỉ. Trong sô" 33/106 bệnh nhân của Lissac được thông khí nhân tạo thì có 12 trường hợp được thông khí nhân tạo ngay trước khi vận chuyển hoặc ngay từ khi mới vào còn 21 trường hợp sau khi điều trị bằng thuốc và oxy không có kết quả.

Các chỉ định:

Chỉ định rõ ràng khi có: ngừng tuần hoàn, truy mạch, rôi loạn ý thức hoặc hôn mê.

Chỉ định còn cân nhắc: PaC02 tăng cao quá 60 mmHg nhưng các dâu hiệu lâm sàng không nặng và điều trị tốt với oxy mũi.

Các phương pháp thông khí nhân tạo:

Thông khí nhân tạo phải được thực hiện qua ống nội khí quản vói một ống thông khá to và phải cho bệnh nhân thở oxy mũi trước. Nếu có thể được nên đặt nội khí quản cho bệnh nhân ở tư thế ngồi.

Phương thức thở kinh điển là áp lực dương tính ngắt quãng với một máy hô hấp nhân tạo thể tích. Thông khí nhân tạo bắt buộc phải dùng thuốc an thần. Mục tiêu trực tiếp là phải bảo đảm một cung lượng oxy đầy đủ với Fi02 = 0,40 - 0,50 và bắt đầu với V - 8 - 10 l/phút, tần số thở 12 - 16. áp lực đỉnh đường thỏ quá cao có thể gây truỵ mạch hoặc tràn khí màng phổi, trung thất. Sử dụng các thuốc giãn phế quản có thể làm giảm bớt áp lực đẩy vào và tránh được tràn khí.

Do phải dùng một áp lực đẩy vào cao nên một sô" tác giả sử dụng các phương thức khác.

Đa sô" dùng máy hô hâ"p nhân tạo thê tích có tần sô" cô" định nhưng vổi các phương thức khác: thê tích lưu thông nhỏ 5 - 6 ml/kg, tần sô" thở thâ"p 6 - 12 tỷ lệ I/E = 1/3.

Một sô" dùng máy hô hấp nhân tạo thể tích cô" định vói tần sô" thở điều chỉnh ở mức 6 - 10, thể tích lưu thông 6-12 ml/kg, áp lực đẩy vào 50 cm H20.

Các phương thức này làm giảm nguy cơ tràn khí màng phổi nhưng thường gây giảm thông khí phế nang. Tình trạng này có thể kéo dài nhiều ngày nhưng thưồng bệnh nhân vẫn chịu được khi PaC02 không lên quá 90 mmHg. Các nghiên cứu hiện nay hướng tói TKNT không xâm nhập.

Các phương thức khác như áp lực âm ỏ thì thở ra không còn dùng nữa vì hay gây xẹp phổi.

Các thuốc phôi hợp trong khi dùng thông khí nhân tạo:

Các thuốc an thần, liệt cơ, gây mê.

Trong đại đa sô" trường hợp các thuốc này rất cần thiết trong từng giai đoạn để bệnh nhân có thể thở theo máy.

Các thuốc thường dùng nhất là ôpi (morphin, Ịoethidin, phenoperidln) và các thuốc giãn cơ kiểu diazepam. Ôpi phải tiêm tĩnh mạch với liều vừa đủ để cho bệnh nhân thở theo máy. Nếu phải tiêm quá nhiều bệnh nhân mới thỏ theo máy (quá 1 Ống/4 giò) thì phải xem xét các nguyên nhân khác gây chống máy. Nếu không có, phải dùng cura.

Trong 20 năm qua nhiều tác giả dùng d-tubocurarin, gallamin và succinyl cholin. Hiện nay pancuronium bromua và cecuronium được mọi người ưa thích hơn và ít tác dụng huyết động.

Cura phôi hợp với gamma - hydroxybutyrat natri (0,4mg/kg/ phút) và pancuronium bromua (0,4 g/kg/phút) có tác dụng nhanh (10 phút) và tốt. Trung bình sau 4 giờ đã có thể ngừng thở máy và sau 6 giờ đã có thể rút ống nội khí quản.

Người ta đã chứng minh rằng halothan là một chất gây mê có tác dụng trên những bệnh nhân hen phế quản (nồng độ 0,5%). Cơ chế tác dụng của halothan chưa rõ ràng, nhưng rõ ràng là có thể giải quyết được những vẫn đề nếu pancuronium và gamma hydroxybutyrat không kết quả.

Các thuốc làm long đờm:

Bảo đảm một độ ẩm đầy đủ các khí đạo là một vấn đề đặc biệt quan trọng trong hen ác tính. Bên cạnh việc cung cấp nước cho cơ thể và sử dụng một bình làm ẩm liên tục, phải bơm vào phế quản 10 - 20ml/30 - 60 phút một dung dịch natri clorua 0,9% hay natri bicarbonat 1,4% để tránh sự hình thành các nút đờm phế quản.

Có nhiều tác giả dùng phương pháp rửa phế quản sau khi gây mê bằng ête hoặc halothan.

Gần đây phương pháp rửa phế quản có ông soi mềm với 250ml dung dịch mặn sinh lý kèm theo uống thuốc làm tan dòm (Mucomyst, Mucosolvon) đang được thử thách.

Kiềm hoá huyết tương:

Cũng là một biện pháp phối hợp thở máy. Có chỉ định khi pH dưới 7,20 (500 - lOOml natri bicarbonat 1,4%). Có thể dùng THAM tốt hơn vì làm giảm PaC02 (20g trong 30 - 60 phút).

Thời gian thở máy:

Trung bình 3 - 4 ngày. Các trường hợp thở máy kéo dài quá 4 ngày thường là do các biến chứng tràn khí màng phổi, bội nhiễm phổi hoặc do dùng quá nhiều diazepam trong lúc thở máy (gây nhược cơ).

Có thể thôi thở máy khi vối một thông khí phút bằng 10 lít, áp lực đỉnh dưới 50cm H20. Sau đó 24 giò có thể rút ống nội khí quản.

Tiên lượng

Phần tích một số thống kê chúng ta thấy:

Lissac trong 10 năm (1973 - 1983) có 106 trường hợp, tủ vong 4, trong đó có 33 trường hợp thở máy, 4 bệnh nhân tử vong thuộc nhóm phải thỏ máy (12%).

Các tài liệu khác cũng cho tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân phải thở máy là 10 - 15%.

Bài viết cùng chuyên mục

Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.

Điều trị truyền dịch trong cấp cứu hồi sức

Đa số những người cần muối và điện giải qua tryền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì. Giới hạn chịu đựng của cơ thể cho phép mở rộng phạm vi một cách hợp lý trong xử trí miễn là chức năng thận bình thường để đảm nhiệm được khả năng điều hòa.

Các bệnh lý tăng hoặc giảm độ thẩm thấu máu

Sự phối hợp giữa toan chuyển hóa có khoảng trống ion điện tích âm với khoảng trống thẩm thấu vượt quá 10 mosm/kg là không đặc hiệu cho trường hợp uống phải rượu độc.

Ngộ độc các chất gây Methemoglobin máu

Xanh metylen có tác dụng kích thích hệ thống men khử reductase II (Khâu pentose: tiêm tĩnh mạch hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 10ml xanh metylen trong 500ml glucose.

Ngộ độc thuốc tím (Kali Pecmanganat)

Triệu chứng tiêu hoá: đau bụng dữ dội, nôn mửa, nôn ra máu, loét miệng, niêm mạc miệng nâu sẫm. Phù nề miệng, họng và thanh quản, có khi thủng dạ dày.

Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm

Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.

Ngộ độc Phenol, Cresyl và dẫn chất

Ngộ độc nhẹ. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, buồn nôn, ỉa chảy. Rối loạn thần kinh và toàn thân: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, gầy sút nhanh. Tại chỗ: với dung dịch đặc, gây hoại tử hoặc hoại thư.

Ngộ độc Carbon monoxyt (CO)

Carbon monoxyt là sản phẩm của sự đốt cháy carbon không hoàn toàn. Đó là một khí không màu, không mùi, tỷ trọng gần giống không khí và khuyếch tán nhanh.

Ngộ độc dầu hỏa và các dẫn chất

Viêm phổi thường là hai bên, ở hai vùng đáy, thường kèm theo phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi, đôi khi tràn khí màng phổi. Viêm phổi có thể bội nhiễm và áp xe hoá.

Ngộ độc cồn Metylic

Cồn methylic có thể gây ngộ độc do hít phải hơi, do tiếp xúc với da, do uống nhầm, cồn methylic rất độc vì: Thải trừ chậm - chuyển hoá thành formol và acid formic. Liều gây chết người ở người lớn khoảng 30 - 100ml.

Ngộ độc cồn Etylic (rượu)

Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.

Ngộ độc Base mạnh

Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.

Ngộ độc Acid mạnh

Không rửa dạ dày vì gây thủng và làm lan rộng tổn thương. Không trung hoà bằng bicarbonat vì ít tác dụng lại làm dạ dày trướng hơi, do phát sinh nhiều C02 tạo điều kiện cho thủng dạ dày.

Ngộ độc Aceton

Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.

Ngộ độc INH

Thuốc hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá, sau độ 1 - 3 giờ đã có nồng độ tối đa trong máu, tác dụng kháng sinh kéo dài 24 giờ. Thuốc thấm vào não tuỷ và thải trừ qua thận.

Ngộ độc Ecstasy (hồng phiến)

Ecstasy có tác dụng sinh serotonin mạnh hơn các amphetamin khác. Vòng bán hủy của amphetamin khoảng 8 - 30 giờ. Amphetamin được loại qua gan.

Ngộ độc Opi và Morphin

Ở người lớn, liều gây độc khoảng từ 0,03 - 0,05g morphin liều gây chết khoảng 0,10g morphin tiêm và 0,20 - 0,40g morphin uống. Với nhựa opi, liều gây chết khoảng 2g.

Ngộ độc các chất gây rối loạn nhịp tim

Trong ngộ độc cocain gây tăng huyết áp nên tránh dùng các loại chẹn beta vì có thể kích thích alpha gây co thắt động mạch, làm tăng huyết áp. Thuốc thích hợp là nhóm benzodiazepin.

Ngộ độc Cloroquin

Cloroquin giống như quinidin tác dụng ở phạm vi tế bào, trên các nucleopotein, đặc biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hoá của tế bào.

Ngộ độc Quinidin

Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.

Ngộ độc quinin

Quinin có tác dụng ức chế thần kinh, huỷ phó giao cảm, ức chế hoạt động oxy khử ở phạm vi tế bào. Ngoài ra liều cao có thể gây sẩy thai đồng thời nguy hiểm đến tính mạng của người mẹ.

Ngộ độc các Digitalic

Các digitalic được chiết xuất từ lá cây mao địa hoàng, digitalis purpurea, digitalis lanata và một sô digitalis khác. Các hoạt chất chính của digitalis là các heterozid.

Ngộ độc các corticoid

Không gây ngộ độc cấp. Nhưng có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm, nhất là khi dùng lâu.  Loét dạ dày: có thể kèm theo thủng và xuất huyết. Nhiễm khuẩn và virus đặc biệt là làm cho bệnh lao phát triển. Gây phù do ứ nước và muối.

Ngộ độc các dẫn chất của acid salicylic

Kích thích trung tâm hô hấp ở tuỷ làm cho bệnh nhân thở nhanh (tác dụng chủ yếu). Nếu ngộ độc nặng kéo dài, tình trạng thở nhanh dẫn đến liệt cơ hô hấp.

Ngộ độc các dẫn chất của phenothiazin

Bệnh nhân suy gan dễ bị ngộ độc. Liều cao vừa phải gây hôn mê có tăng trương lực cơ, cứng hàm, nhưng không có rối loạn hô hấp. Liều rất cao, gây hôn mê sâu, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt.

Ngộ độc các chất ma túy (opiat)

Chất ma tuý gây ra cho người dùng khoái cảm, sau một thời gian tiếp theo sẽ gây tình trạng quen thuốc, nghĩa là sự chịu dựng cao liều mỗi ngày một cao, đôi khi rất nguy hiểm cho người mối dùng.

Ngộ độc Meprobamat

Bệnh nhân nằm mê, không giãy giụa, chân tay mềm nhũn, phản xạ gân xương giảm hoặc mất, khi hôn mê sâu, đồng tử giãn, hạ thận nhiệt, biên độ hô hấp giảm.

Ngộ độc Barbituric

Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm.

Các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp

Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc làm ảnh hưởng đến thông khí có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.

Các nguyên tắc xử trí ngộ độc

Khi chất độc đã vào cơ thể, phải tìm mọi biện pháp để nhanh chóng loại trừ ra khỏi cơ thể: qua đường tiêu hoá, tiết niệu, qua phổi và lọc ngoài thận.

Xử trí sốt rét ác tính ở người có thai

Thai 3 tháng cuối: chủ yếu điều trị sốt rét ác tính, hồi sức tích cực cho mẹ và con. Khi có chuyển dạ mới can thiệp bấm ốì sớm, lấy thai bằng íorceps nếu thai còn sống.

Sốt rét ác tính (sốt rét nặng có biến chứng)

Các rối loạn thần kinh nổi bật là: rối loạn hành vi, rối loạn ý thức, hôn mê nhanh, đôi khi đột ngột, đôi khi co giật, liệt, mất vỏ, mất não.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.

Viêm nhiều rễ dây thần kinh

Tổn thương giải phẫu bệnh rất giống tổn thương trong viêm dây thần kinh câp thực nghiệm bằng cách tiêm cho con vật một tinh chất của dây thần kinh ngoại vi.

Chứng porphyri cấp

Chứng porphyri cấp từng đợt, chứng coproporphyri gia truyền và chứng pornhyri variegata là 3 loại porphyri gan - có thể gây ra những bệnh cảnh cấp cứu giống như viêm nhiều rễ thần kinh.

Bệnh học bại liệt

Liệt cơ hoành: bệnh nhân thở kiểu sườn trên, theo trục dọc. Ấn bàn tay vào vùng thượng vị, bảo bệnh nhân phồng bụng, không thấy bàn tay bị đẩy lên.

Đại cương về liệt ngoại vi

Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.

Hội chứng suy đa tạng

MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp

Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.

Cấp cứu suy thận cấp

Trong một số trường hợp suy thận cấp có tiên lượng nhẹ, nhưng suy thận cấp xuất phát từ những bệnh nhân cực kỳ nặng đang nằm ở khoa hồi sức cấp cứu thưòng là rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao.

Cơn cường giáp

Cơn thường xuất hiện sau một phẫu thuật không chuẩn bị kỹ sau đẻ, sau một nhiễm khuẩn nặng.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay gặp ở bệnh nhân già có đái tháo đường không phụ thuộc insulin, tuy nhiên hôn mê tăng áp lực thẩm thấu có thể đã bị hôn mê có toan cêtôn máu.

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8, 10 giây.

Các nguyên tắc và biện pháp xử trí sốc nói chung

Truyền nhanh trong sốc giảm thể tích máu, sốc nhiễm khuẩn, truyền chậm và dùng thuốc trợ tim hoặc vận mạch trong sốc do tim.

Sốc do tim: dấu hiệu triệu chứng, chẩn đoán điều trị cấp cứu hồi sức

Tăng sức cản hệ thống thường quá mức, kết hợp với hiện tượng tăng tiết catecholamin, aldosteron quá nhiều sẽ dẫn đến suy tim do giảm cung lượng tim.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não.

Ngộ độc cá gây độc khi dùng làm thức ăn

Ngộ độc rất nặng (50% trường hợp tử vong). Độc tố gọi là tetrodontoxin có trong thịt, gan, trứng, da, ruột chịu được nhiệt độ cao, tan trong nước.

Ngộ độc cá phóng nọc khi tiếp xúc

Da sưng viêm nặng loét, bội nhiễm. Nhiễm độc nặng có thể gây sốt, liệt, hôn mê bloc nhĩ thất, ức chế hô hấp, sốc nhiễm độc. Có thể gây tử vong.

Ngộ độc cóc

Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.

Rắn độc cắn

Băng ép, không thắt garô: phải đặt ngay sau khị bị cắn. Băng ép quá chậm, sau 30 phút, không còn kết quả nữa. Vì vậy, khi bị rắn cắn vào chân.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai.

Sâu ban miêu

Đôi khi có dấu hiệu xuất huyết toàn thân, tình trạng sốt nặng rồi tử vong. Tình dục bị kích thích trong trưòng hợp ngộ độc nhẹ, nhưng không xuất hiện trong trường hợp nặng.

Ngộ độc mật cá trắm

Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, nước tiểu xuất hiện mỗi ngày một nhiều. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể còn nước tiểu.

Ngộ độc cá nóc

Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.

Ngộ độc sắn

Trong vỏ sắn có một heteroizit bị thuỷ phân trong nước thành acid cyanhydric, aceton và glucose vì vậy độc tính của sắn chủ yếu là do acid cyanhydric. Để tránh bị ngộ độc, người ta bóc vỏ, và ngâm sắn trong nước trước khi luộc.

Ngộ độc lá ngón

Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.

Ngộ độc nấm độc

Viêm gan nhiễm độc: vàng da, GPT tăng cao, phức hợp prothrombin giảm. Hiệu giá của GPT tỷ lệ với tình trạng hoại tử tế bào gan và có ý nghĩa tiên lượng bệnh.

Ngộ độc mã tiền (Strycnin)

Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.

Ngộ độc phụ tử

Sau khi nhấm một ngụm rượu phụ tử, bệnh nhân nhận thấy có rối loạn cảm giác, cảm giác kiến bò ở lưỡi rồi mất hết cảm giác ở lưỡi.

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô.

Ngộ độc Asen vô cơ

Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.

Ngộ độc Asen hữu cơ

Sớm: cơn co giật dữ dội, kèm theo nôn mửa, ỉa chảy, ho, ngất, tình trạng sốc, tử vong nhanh. Chậm phát ban, sốt, cao huyết áp, nhức đầu, phù não.

Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì

Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.

Ngộ độc CS (hơi cay)

CS được chứa trong bình xịt dùng cho tự vệ cá nhân hoặc trong lựu đạn, bom hơi cay. Đậm độ cs thay đổi từ 1 đến 8% có khi 20% tuỳ theo mục tiêu sử dụng.

Ngộ độc dẫn chất hữu cơ của chì

Liều gây chết: 70mg cho một người 50kg. Trên thực nghiệm thở chết sau 18 giờ, trong một bầu không khí chứa xăng chì 0,182mg/l.

Ngộ độc cấp thủy ngân

Dùng thuốc chống độc BAL còn gọi là dimercaptopropanon hay dimercaprol ống 0,10g tiêm bắp mỗi lần 3mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ một lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần trong 2 ngày.

Ngộ độc khí gây kích thích và gây ngạt

Các khí độc kích thích các phế quản lốn gây co thắt, các phế quản nhỏ làm tăng tiết, tắc nghẽn, sung huyết và phù nề dẫn đến bội nhiễm nhanh chóng.

Ngộ độc Carbon sulfua

Carbon sulfua tan trong mỡ vì vậy độc chất tác hại chủ yếu lên thần kinh, Ngoài ra carbon sulfua còn gây ra tình trạng thiếu vitamin B1.

Ngộ độc Clo hữu cơ

Clo hữu cơ có độ hoà tan trong mỡ rất cao nên có thể ngấm qua da nhất là khi trời nóng. Clo hữu cơ gây ngộ độc nặng chủ yếu qua đường hô hấp và đường tiêu hoá.

Ngộ độc phospho hữu cơ

Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.

Ngộ độc cấp thuốc chuột tầu (ống nước và hạt gạo đỏ)

Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/ 1 lần có thể nhắc lại đến 30mg, nếu vẫn không kết quả: thiopental 200mg tĩnh mạch/ 5 phút rồi truyền duy trì 1 - 2mg/kg/ giờ (1 - 2g/24 giờ).

Điện giật

Dòng điện cao tần lại ít nguy hiểm hơn. Dòng điện một chiều ít gây rung thất và chỉ gây tổn thương tim nếu quá 400 wattsec. Vói 200 , 300ws trong thời gian 0,01 đến 0,001 sec.

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet.

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Cấp cứu say nắng

Trong say nóng, trung tâm điều hoà thân nhiệt không thích ứng với điều kiện thời tiết xung quanh. Còn trong say nắng, bản thân trung tâm điều hoà thân nhiệt bị chấn động đả kích.

Say nóng

Sự bốc nhiệt ra ngoài da theo 4 yếu tố: dẫn truyền, lan toả, bức xạ và bốc hơi, sự bốc hơi nhiệt đó lại chịu ảnh hưởng của các điều kiện khí hậu bên ngoài.

Hít phải dịch dạ dày

Dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng phụ thuộc vào thể tích và pH dịch vị cũng như có hay không các yếutố như: hít trên 25 ml dịch vị ở người lớn.

Tai biến chảy máu do dùng thuốc chống đông

Đáng sợ nhất là chảy máu não, nhất là tụ máu dưới màng cứng, xảy ra ở người đang dùng thuốc chống đông, xảy chân ngã không mạnh.

Thổi ngạt

Thầy thuốc quỳ chân, ngửa đầu lên hít một hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân, một tay đẩy hàm dưới ra phía trước.

Bóp bóng Ambu

Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.

Bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt

Ngoài thổi ngạt hoặc bóp bóng Ambu, kiểm tra mạch bẹn để đánh giá hiệu quả của bóp tim (hai lần kiểm tra một lần). Tiếp tục thực hiện đến khi mạch đập trở lại hoặc có thêm đội ứng cứu.

Thủ thuật Heimlich

Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.

Đặt ống nội khí quản cấp cứu

Thở oxy 100% trong 5 phút hoặc người bệnh hít 3 lần oxy 100%, tư thể nằm ngửa, ưỡn cổ, kê vai. Người bệnh ngừng thở thì bóp bóng Ambu có oxy 100% trước.

Đặt ống nội khí quản đường mũi có đèn soi thanh quản

Tay phải cầm ống nội khí quản, mặt vát ra ngoài đẩy thẳng góc ống nội khí quản vào lỗ mũi, song song vói sàn lỗ mũi. Khi ống đã vượt qua ống mũi, cảm giác sức cản giảm đi và ống vào đến họng dễ dàng.

Đặt ống nội khí quản mò qua đường mũi

Đẩy nhanh ống vào sâu khi người bệnh bắt đầu hít vào. Nếu ống qua thanh môn, người bệnh sẽ ho, nhưng mất tiếng. Đồng thời hơi từ phổi người bệnh phì mạnh qua ống có khi cả đờm phọt ra.

Đặt ống nội khí quản qua đường miệng có đèn soi thanh quản

Thầy thuốc đeo găng tay, tay trái cầm đèn soi khí quản rồi đưa vào bên phải lưỡi chuyển vào đường giữa. Dùng hai ngón tay của bàn tay phải đẩy gốc lưỡi sang bên nếu lưỡi bị kẹt giữa lưỡi đèn và răng.

Mở khí quản: chỉ định, chống chỉ định trong hồi sức

Phẫu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mô rạch da theo đường dọc giữa cổ, đường rạch đi từ dưỏi cổ.

Hút dịch khí quản

Thầy thuốc cầm đầu ống thông đưa nhanh qua ống nội khí quản cho đến khi có phản xạ ho. Mở máy kéo ống thông từ từ ra ngoài vừa kéo vừa xoay đầu ống thông.

Thông khí nhân tạo cơ học quy ước (thở máy)

Hô hấp nhân tạo hỗ trợ toàn phần tạo ra một phương thức thông khí nhân tạo áp lực dương không bắt buộc người bệnh phải tham gia vào quá trình thông khí phế nang.

Thông khí điều khiển áp lực dương ngắt quãng đồng thì (SIMV or IDV)

Nếu khó thở, xanh tím - lại tăng tần số lên một ít cho đến hết các dấu hiệu trên.Khi giảm được tần số xuống 0, người bệnh đã trở lại thông khí tự nhiên qua máy.

Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)

Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).

Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)

Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.

Thông khí nhân tạo với thể tích lưu thông (VT) tăng dần

Nếu người bệnh có chiều cao và trọng lượng thấp (nam cao dưối l,6m, nặng dưới 55 kg; nữ cao dưói l,5m, nặng dưổi 50 kg) thì Vt tăng mỗi ngày là 50ml, lưu lượng dòng tăng mỗi ngày là 5 lít/phút.

Thông khí nhân tạo bệnh nhân có áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh (Autto Peep)

Đặt ống nội khí quản hay canun mở khí quản đúng cỡ 7, hay 8 (đường kính ống nhỏ làm tăng mức auto - PEEP vì tăng sức cản đường dẫn khí, bơm cuff ống ở mức quy định 18 - 25 cm nước, hút đờm sạch 1 giờ/ lần.

Thông khí nhân tạo với BIPAP

Nếu người bệnh không thở tự nhiên có thể thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức BIPAP để Vt = .10ml/kg. PEEP 5 cm nước.

Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu

Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.

Cai thở máy

Khi hít vào gắng sức, áp lực âm tối thiểu bằng 20cm nước trong 20 giây. Nếu người bệnh đang thở PEEP phải cho ngưòi bệnh thở lại IPPV trước khi tháo máy.

Thôi thở máy

Hút đờm ở nhiều tư thế thử để người bệnh ở phương thức SIMV nếu có phương thức này trên máy. Theo dõi trong 15, 30 phút, nếu không có dấu hiệu suy hô hấp cấp.

Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi

Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.

Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong theo đường Daily

Có thể lắp bơm tiêm vào kim, vừa chọc vừa hút đến khi thấy máu trào ra, tháo bơm tiêm, luồn ống thông vào sâu 10 - 12 cm. Nốỉ ống thông với lọ dung dịch cho chảy nhanh đến khi ống thông hết máu.

Đặt ống thông tĩnh mạch dưới đòn phương pháp chọc Troca qua da

Lắp bơm tiêm vào kim, vừa chọc vừa hút đến khi thấy máu trào ra (chú ý chỉ chọc khi bệnh nhân thỏ ra). Tháo bơm tiêm, luồn ống thông vào kim một đoạn khoảng 10,12cm

Luồn ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Seldinger

Tìm mạch cảnh đẩy vào phía trong, cắm kim vào bơm tiêm 20ml, chọc vào giữa tam giác, vừa chọc vừa hút song song với mặt cắt trưóc sau và làm một góc 30° vói mặt trước cổ, chọc sâu khoảng 1,5 - 3cm.

Đặt ống thông vào mạch máu bằng phương pháp Desilet

Địa điểm chọc kim: dưới cung đùi 2cm, phía trong động mạch đùi 5mm. Kim hướng lên trên, theo một góc 30° với mặt da về phía rốn. Chọc sâu 5 - 10mm, đôi khi 20 - 30mm ở người béo.

Rửa dạ dày trong ngộ độc cấp bằng hệ thống mở

Kết thúc rửa: hút hết dịch trong dạ dày, bơm vào dạ dày 20g than hoạt uống cùng 20g sorbitol, nhắc lại sau 2 giờ cho đến khi đạt 120g than hoạt.

Đặt ống thông rửa dạ dày để cầm máu

Cho 200ml dịch mỗi lần chảy qua hệ thống làm lạnh (đảm bảo + 5°C) vào dạ dày người bệnh. Chờ 5 - 10 phút tháo cho dịch chảy ra vào chậu hứng dưới đất.

Đặt ống thông Blackemore

Nếu người bệnh hôn mê: phải đặt ống nội khí quản có bóng chèn trước khi đặt ống thông để tránh sặc vào phổi. Kê gổi dưới đầu người bệnh để đầu gập lại rồi đẩy ống thông từ từ.

Lọc màng bụng thăm dò

Chọc ống thông có luồn sẵn nòng xuyên qua thành bụng chừng 3 - 4cm về phía xương cùng, vừa chọc vừa xoay ống thông. Khi nghe tiếng sật.

Nuôi dưỡng qua ống thông dạ dày

Nối túi đựng thức ăn lỏng vối ông thông; điều chỉnh giọt sao cho phù hợp với lượng calo. Tính trọng lượng cơ thể lý thuyết đơn giản

Nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch

Tìm cách phối hợp nuôi dưõng qua đường tĩnh mạch vối truyền thức ăn qua ông thông dạ dày hoặc lỗ mở dạ dày. Nếu đường tĩnh mạch trung tâm có chống chỉ định.

Tiêm xơ điều trị chảy máu ổ loét dạ dày tá tràng

Khi nhìn thấy đầu ống thông ở trong dạ dày thì đưa ống đến trước ổ loét xác định vị trí tiêm. Sau đó người trợ thủ mới đẩy kim ra khỏi ông thông.

Đặt ống thông vào động mạch

Theo dõi bàn tay người bệnh. Nếu bàn tay người bệnh nhợt đi là động mạch quay không có tuần hoàn nối với động mạch trụ, phải chuyển sang động mạch quay bên kia.

Chọc hút máu tĩnh mạch đùi

Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.

Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh trong ở trẻ em

Trẻ em ở mọi lứa tuổi, những trẻ có trọng lượng cơ thể từ 6, 7kg trở lên thường đạt kết qiuả tốt. Nằm ngửa, kê gối dưới vai, đầu quay sang phải.

Chọc hút qua màng nhẫn giáp

Là thủ thuật lấy bệnh phẩm trong khí phế quản để xét nghiệm chẩn đoán tế bào học, vi khuẩn, ký sinh vật bằng một ông thông luồn qua kim chọc qua màng nhẫn giáp để hút dịch khí phế quản hoặc rửa khí phế quản với một lượng dịch nhỏ hơn hoặc bằng 10ml.

Rửa màng phổi

Đầu tiên dẫn lưu lấy ra 200 - 300 ml dịch màng phổi, sau đó cho dịch rửa vào khoang màng phổi, cho từ từ trong 10 - 15 phút. Đợi cho người bệnh thở 4 - 8 nhịp rồi mới tháo dịch rửa ra.

Đặt ống thông màng bụng

Đặt gạc và cố định ống thông bằng băng dính hoặc chỉ để đề phòng bội nhiễm. Thủ thuật đặt ống thông màng bụng đã xong, chỉ định tiếp tục rửa màng bụng hay lọc màng bụng.

Quy trình kỹ thuật lọc máu ngắt quãng cấp cứu

Đa số các bệnh nhân lọc máu ngắt quãng cấp cứu cần có đường vào mạch máu bằng ống thông hai nòng và được đặt ở các tình trạng lớn để đảm bảo lưu lượng máu.

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng 1 phần10 ống 1ml 1mg cộng 9 ml nước cất bằng 10ml sau đó tiêm 0,1ml trên kg, không quá 0,3mg, Liều: adrenalin 0,01mg trên kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.

Cấp cứu sốc phản vệ

Là một phản ứng kháng nguyên, trong đó yếu tô kích thích là dị nguyên, antigen hay allergen với kháng thể đặc biệt IgE của cơ thể được tổng hợp từ tương bào.

Cấp cứu nhồi máu cơ tim

Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.

Sốc giảm thể tích máu

Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu.

Chẩn đoán sốc

Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.

Cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal

Thường kèm theo đánh trống ngực, thoáng ngất, ngất do các rối loạn dẫn truyền và tính kích thích cơ tim như: bloc nhĩ thất hoặc bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu hoặc cơn nhịp nhanh thất.

Xử trí cơn cường giáp và thai nghén

Do tác dụng phản hồi âm tính ỏ tuyến yên đối với nội tiết tố giáp trạng, đáp ứng của TSH với TRH bị hoàn toàn ức chế khi có tăng nội tiết tố giáp trạng.

Cơn đau thắt ngực không ổn định

Trong 48h đầu: định lượng CPK hoặc tốt hơn nữa là định lượng iso-enzym MB của CPK. cần nhớ rằng CPK rất nhạy ngay trong giò đầu của nhồi máu cơ tim.

Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim

Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn

Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.

Cấp cứu tràn khí màng phổi

Đặt ống thông dẫn lưu to nối với máy hút tạo một áp lực âm khoảng -10 đến -20 cmH20 thường có kết quả trong đa sô trường hợp.

Phác đồ xử trí cơn hen phế quản nặng ở người lớn

Cần nghĩ đến cơn hen phê quản nặng nếu bệnh nhân có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên, và xác định chắc chắn là cơn hen nặng khi điều trị đúng phương pháp 30-60 phút mà tình trạng vẫn không tốt lên.

Suy hô hấp cấp: cấp cứu hồi sức

Suy hô hấp cấp là tình trạng phổi đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu, kèm theo hoặc không kèm theo tăng C02 máu.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Trong huyết tương có hệ thông đệm bicarbonat HC03/H2C03 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thông phosphat và proteinat là chủ yếu.

Các rối loạn kali máu

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Các rối loạn phospho máu

Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.

Các rối loạn magnesium máu

Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.

Các rối loạn calci máu (tăng hạ)

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.

Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.

Các nguyên lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu

Hồi sức cấp cứu có nghĩa là hồi phục và hỗ trợ các chức năng sống của một bệnh cấp cứu nặng. Khi mời tiếp xúc với bệnh nhân cấp cứu, công việc của người thầy thuốc là phải kiểm tra các chức năng sống của bệnh nhân.

Lọc máu liên tục

Người bệnh và người nhà bệnh nhân phải được giải thích về tình trạng bệnh và kỹ thuật được tiến hành trên bệnh nhân, những ưu điểm cũng như tai biến, rủi ro có thể xảy ra trong quá trình thực hiện.

Thay huyết tương bằng máy

Thông thường bằng máy thay huyết tương trong 2 giờ chúng ta có thể loại bỏ từ 1500 - 2000 ml huyết tương và truyền vào 1500 - 2000ml dịch thay thế huyết tương.

Thay huyết tương bằng phương pháp thủ công

Cần có kế hoạch thay huyết tương cụ thể về số lượng huyết tương dự định loại bỏ, thời gian bắt đầu và kéo dài bao lâu, loại dịch thay thế huyết tương truyền vào cùng hồng cầu tự thân.

Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng (IPPV/CMV)

Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng Intermittent Positire Pressure Ventilation gọi tắt là thông khí nhân tạo điều khiển.