Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn

2014-09-18 04:06 PM

Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Suy hô hấp do bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn rất phổ biến và tỷ lệ tử vong cao. Chỉ tính riêng bệnh phổi tắc nghẽn mạn, ở Mỹ năm 1986 có 10 triệu người mắc bệnh này, năm 1993 con sô" ấy lên tói 15 triệu. Các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ tử vong tăng gấp đôi. Tỷ lệ tử vong trong tổng số suy hô hấp cấp ở Mỹ là 30%. Trên toàn thê' giới bệnh phổi tắc nghẽn mạn có tỷ lệ tử vong vào hàng thứ 6 và có thể lên đến hàng thứ tư.

Tâm phế mạn là một sự thay đổi tim phải do một bệnh phổi, phế quản mạn tính, hoặc lồng ngực biến dạng, hay tình trạng giảm thông khí phế nang do tổn thương thần kinh trung ương hay ngoại biên. Tổn thương phổi thường lan toả hai bên và rộng. Thay đổi về giải phẫu tim thường rất từ từ, khó biết và không hồi phục. Trên cơ sở tâm phế mạn có thể xuất hiện tâm phế cấp trong một đợt cấp của bệnh phổi mạn (suy hô hấp cấp).

Về mặt giải phẫu, tim phải có thể là phì đại hay giãn.

Về mặt sinh bệnh học, tăng áp lực động mạch phổi là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến tâm phế mạn. Tuy nhiên, trước khi xác định tâm phế mạn phải loại trừ được suy tim phải tiên phát và bệnh tim tiên thiên, về sinh bệnh học tâm phế mạn không có nghĩa là suy tim phải, nhưng suy tim phải rõ ràng là hậu quả trực tiếp của tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP). Nó bắt đầu từ bao giờ kể từ khi có tăng áp lực động mạch phổi thì thật là khó biết vì không phải lúc nào người ta cũng thăm dò huyết động được ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính.

Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi. Lúc đó thì chẩn đoán đã quá rõ ràng (tim phải to).

Vê mặt điều trị: việc giải quyết các rối loạn và tổn thương phổi là cơ bản để hạn chế tình trạng tăng áp lực động mạch phổi chứ không phải là việc xử trí suy tim phải.

Nguyên nhân

Nguyên nhân tâm phế mạn có nhiều, chủ yếu là:

Tổn thương phổi mạn: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, viêm phổi lan toả, lao xơ phổi, bụi phổi. suy hô hấp cấp ở bệnh nhân có tâm phế mạn là cực kỳ nặng.

Tổn thương đường hô hấp trên: hẹp khí - phế quản.

Dị dạng lồng ngực: gù vẹo cột sông, xẹp lồng ngực do bại liệt, hội chứng Pickvvick.

Bụi phổi, lao xơ phổi ở các nước công nghiệp phát triển ít dẫn đến tâm phế mạn, nhưng ở Việt Nam lại là nguyên nhân thường gặp. Có thể gặp ỏ bệnh nhân trưốc 50 tuổi, thậm chí còn trẻ hơn nữa.

Bệnh sinh

Tăng áp lực động mạch phổi là điều kiện tiên quyết của tâm phế mạn biểu hiện ỏ sự tăng sức cản của thành mạch phổi ở phạm vi động mạch nhỏ và các nhánh. Đầu tiên là tăng do vận mạch, sau đó là tăng do tổn thương thành mạch thực sự.

Hẹp và tắc mạch phổi:

ở người bình thường tuần hoàn phổi rát cơ động, thích ứng với cấc thay đổi khi gắng sức. Khi gắng sức vừa phải, lưu lượng máu tăng lên gấp ba nhưng áp lực động mạch phổi chỉ hơi tăng nhẹ.

0 người tâm phế mạn, hệ thống mạch phổi bị thu nhỏ lại (động mạch nhỏ) do hẹp và tắc. Hậu quả cuối cùng là các động mạch nhỏ và các vùng phổi phụ cận đều bị giảm độ đàn hồi. Thí dụ: xơ hoá kẽ phế nang lan toả, bụi phổi.

Co mạch:

Trên thực nghiệm, pH máu dưối 7,2 gây co mạch phổi. Trên người toan hô hấp kèm theo giảm oxy máu mới gây co mạch phổi. Thí dụ lồng ngực biến dạng.

Tăng C02:

Tăng C02 máu không trực tiếp gây tăng áp lực động mạch phổi mà thông qua toan máu, thiếu oxy máu. Toan máu chủ yếu gây ra những thay đổi trực tiếp lên các cơ quan ngoài tim:

Trên thần kinh trung ương: làm giãn mạch não, tăng áp lực sọ não và các rối loạn, hôn mê. Các rốì loạn này càng rõ trong đợt cấp của viêm phế quản phổi mạn gây suy hô hấp cấp.

Tăng C02 làm giảm sự đáp ứng của trung tâm hô hấp, gây ứ đọng bicarbonat huyết tương. Thuốc lợi tiểu khác với acetazolamid làm tăng kiềm chuyển hoá thì có thể ức chế hô hấp làm cho tâm phế mạn nặng lên: lợi tiểu mạnh còn làm mất clo qua nước tiểu, do đó có thể giữ lại HC03' càng làm cho huyết tương bị kiềm. Dùng thuốc an thần cũng như cho thở oxy liều cao cũng ức chê trung tâm hô hấp làm tăng C02 máu.

Giảm thông khí phế nang:

Giảm thông khí phế nang là một danh từ sinh lý bệnh không có ý nghĩa giải phẫu. Không có sự tương quan chặt chẽ giữa giảm thông khí phế nang vối các tổn thương phổi. Nhưng rõ ràng là giảm thông khí phế nang giữ một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học tâm phế mạn. Nói khác đi, tâm phế mạn chỉ có thể đỡ được nếu thông khí phế nang được tốt hơn trước.

Đợt cấp của viêm phế quản phổi mạn có tâm phế mạn phải được giải quyết bằng thông khí và chống bội nhiễm và viêm nhiễm, chứ không thể giải quyết bằng íurosemid. Chính vì vậy, ở những bệnh nhân có giảm thông khí phế nang như liệt cơ hô hấp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn nặng thường phải được hô hấp hỗ trợ ban đêm.

Tăng áp lực động mạch phổi:

Tăng áp động mạch phổi có thể phát sinh dưới hai hình thức:

Từng giai đoạn do tổn thương phổi đột nhiên phát triển hơn (thí dụ: đợt cấp ciủa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính).

Tiến triển liên tục do bản thân tổn thương phổi phát triển như bụi phổi, xơ phổi kẽ hoặc giảm thông khí phế nang. Các hình thức đó phối hợp với nhau càng nhiều càng dẫn đến thay đổi hệ thốhg mạch phổi.

Áp lực động mạch phổi tăng nhiều trong bệnh xơ phổi kẽ và các bệnh mạch máu phổi (TALĐMP tiên phát), tắc mạch phổi liên tiếp.

Khi áp lực động mạch phổi chỉ tăng do gắng sức hay thiếu oxy thì áp lực đổ đầy thất phải (cuối tâm trương) vẫn bình thường.

Nặng hơn nữa, khi áp lực động mạch phổi tăng liên tục thì áp lực đổ đầy cũng tăng (giãn và dày thất), cung lượng tim vẫn bình thường lúc nghỉ và chỉ tăng khi gắng sức (tâm phế mạn chưa có suy tim).

Cuối cùng, cung lượng tim sẽ bình thường khi nghỉ và không tăng khi gắng sức (tâm phế mạn có suy tim), biểu hiện về lâm sàng là tĩnh mạch cổ nổi to.

Ảnh hưởng của tâm phế mạn đến thất trái và ngược lại:

Thất phải dày và giãn ra làm vách liên thất bị đẩy sang trái, ảnh hưởng đến áp lực và thể tích thất trái. 0 người có tuổi, có xơ vữa động mạch vành, toan máu và giảm oxy máu dễ làm suy tim trái. Ngược lại thiếu máu cơ tim có thể gây phù phổi và làm tâm phế mạn nặng lên. Khi có suy tim trái ở người tâm phế mạn thì phải nghĩ đến hai khả năng.

Suy tim phải dẫn đến suy tim toàn bộ.

Suy tim trái tiến triển riêng rẽ do mạch vành.

Vì vậy phải làm chẩn đoán phân biệt. Nói chung tâm phế mạn dẫn đến suy tim trái có thể thấy ở châu Âu, còn ở Việt Nam ít khi tâm phế mạn tiến triển được đến giai đoạn suy tim toàn bộ, thường bệnh nhân đã tử vong trong một đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nếu thấy một bệnh nhân tâm phế mạn có suy tim trái nên nghĩ đến phối hợp khả năng suy tim do suy vành. Sự phân biệt ở đây sẽ dẫn đến các biện pháp điều trị rất khác nhau trong các vấn đề dùng digoxin, lợi tiểu (loại nào), thuốc chống suy mạch vành...

Ngoài ra về lâm sàng, suy tim có thể biểu hiện bằng một bệnh cảnh suy tim phải có gan to, ngón tay dùi trống nhưng trên điện tim lại thấy trục trái.

Lâm sàng

Chẩn đoán lâm sàng tâm phế mạn thường là dễ, nhất là khi nghi ngờ bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính. Điển hình nhất là khi thấy: bệnh nhân cao tuổi, có bệnh phổi mạn nhiều, hay khạc đờm, ho và có dấu hiệu suy tim phải, khám có thê sò ở vùng thượng vị thây tim phải đập dội vào lòng bàn tay (dấu hiệu Harzer), nghe tiếng thứ hai tách đôi, tiếng thổi tâm trương ở 0 van động mạch phổi, tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá hoặc tiếng ngựa phi phải. Làm xét nghiệm thấy có tăng PaC02, nếu không làm được xét nghiệm khí trong máu thì có thể định lượng dự trữ kiềm, bao giờ cũng tăng cao.

Bội nhiễm phổi ở bệnh nhân có tâm phế mạn dễ gây mất bù: khó thở tăng lên, gan to lên, xanh tím hơn, mạch nhanh, đờm đục.

Điện tim

Trước hết là sự thay đổi hình dạng các sóng điện tim, tuy không quyết định nhưng cũng có nhiều dấu hiệu khêu gợi:

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn: p phế (II, III aVF), trục phải, R/S ồ V6 dưới hoặc bằng 1, rSR ở VI, V2, bloc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn.

Xơ phổi kẽ: tắc mạch phổi liên tiếp, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát: dấu hiệu suy tim phải rõ: R V1-V3, T(-) và R-R ở V1-V3R, s 1Q3, Sl, S2, S3.

Thay đổi và biến dạng của lồng ngực cũng ảnh hưởng nhiều đến vị trí của tim có thể làm thay đổi điện tim.

Ngoài ra có thê thấy loạn nhịp tim: ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất... rung nhĩ, ílutter nhĩ, ngoại tâm thu thất... Khi có loạn nhịp tim, nhất là trong đợt cấp, không vội vàng dùng thuốc loạn nhịp tim, mà trước hết xem xét tình trạng thông khí, thiếu oxy máu, sau đó đánh giá tác dụng phụ của thuốc kích thích B2 giao cảm và theophylin, nếu đang thở máy phải xem có tăng thông khí (gây kiềm chuyển hoá)... Cuối cùng mối tìm nguyên nhân tại tim như suy tim trái phối hợp nói trên.

X quang tim phổi

Tuỳ theo nguyên nhân của tâm phế mạn.

Trong bệnh phổi mạn: ít nhiều có tổn thương phổi.

Trong giãn phế nang: không rõ tổn thương phổi, phổi thường sáng, khoang liên sườn giãn, cơ hoành hạ thấp, tim dài, thõng.

Viêm phế quản mạn đã có nhiều đợt viêm nhiễm, có suy tim phải trên lâm sàng; X quang: tim to, động mạch phổi gốc to nhưng các nhánh nhỏ thường mất. cần kiểm tra sau khi bệnh nhân hết cơn kịch phát.

Thông tim

Nhò có ống thông Swan - Ganz có thể làm tại giường:

Tăng áp lực động mạch phổi rõ

Áp lực động mạch phổi bít bình thường trừ trường hợp phối hợp suy tim trái.

Siêu âm tim

Giúp cho chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi bằng cách theo dõi hoạt động của van động mạch phổi. M mođe: mất sóng a.

Đo áp lực các khí trong máu và pH:

PaC02 tăng - Pa02 giảm, bicarbonat tăng, pH máu dưổi 7,3 là mất bù.

Xử trí bằng thuốc

Oxy:

Thở oxy làm giảm sức cản, đưòng hô hấp và làm tăng oxy phế nang nhất là ở vùng V/Q thấp. Oxy phế nang tăng sẽ làm giảm co mạch phổi và giảm áp lực động mạch phổi, cải thiện huyết động phổi. Sức cản và áp lực động mạch giảm làm tình trạng suy tim phải được cải thiện. Oxy phế nang tăng ở vùng V/Q thấp cũng làm Pa02 động mạch tăng, từ đó cải thiện dòng chảy ở thận, tình trạng cơ tim được cải thiện, loạn nhịp tim ít xảy ra, ngoài ra cải thiện tuần hoàn não, bệnh nhân không có các dấu hiệu rốì loạn ý thức.

Dùng oxy liều nhỏ, không nên để Fi02 vượt quá 30%.

Mối đầu cho thở oxy từ 0,5 - 1 lít qua ông thông mũi (Fi02 24%), sau 30 phút nếu Pa02 không tăng thì tăng từng lít một và không để PaC02 tăng quá cao để có pH trên 7,25. Không nên cho thỏ oxy mũi quá 41/ph, nếu nhu cầu oxy tăng quá 4 lít thì xét chỉ định thông khí nhân tạo (bóp bóng hoặc thở máy).

Oxy tuy cần thiết nhưng là con dao hai lưõi. Thở oxy liều cao phải theo dõi tránh hiện tượng tăng C02, đồng thòi trên lâm sàng là bệnh não do tăng C02. C02 tăng làm giãn mạch não, phù não, tăng áp lực nội sọ, co giật hoặc hôn mê. Thở oxy không phải đưa Pa02 tới hằng số sinh lý của người bình thường mà chỉ cần đạt tới trạng thái mạn tính của bệnh nhân. Thường duy trì Pa02 trên 60 mmHg mà không có rối loạn ý thức.

Các thuốc giãn phế quản:

Các thuốc kích thích beta2:

Hiện nay là thuốc lựa chọn số một trong cấp cứu. Ngoài tác dụng giãn phế quản chúng còn lợi tiểu và cải thiện huyết động nếu bệnh nhân suy tim. Từ nhiều năm nay có được sử dụng rộng rãi trong đớt cấp cũng như duy trì, nhưng việc hướng dẫn bệnh nhân sử dụng chưa tốt và định liều chưa đủ cho nên tác dụng giãn phế quản chưa được tối ưu - Salbutamol được các tác giả Mỹ ưa thích:

Dưới hình thức khí dung:

Truyền tĩnh mạch: liều tân công 10 mcg/kg, duy trì 0,2 mcg/kg/ phút. Pha thuốc ở nồng độ 1 mg salbutamol/50 ml glucose 5%.

Dùng loại bơm xịt ventolin MDI (Metered Dose Inhaler) ít gây tác dụng phụ hơn, hiện nay được sử dụng rộng rãi. Dùng bơm xịt qua một buồng trộn (spacer) còn làm tăng hơn hiệu quả của MDI. Ngoài ra người ta còn dùng salmeterol có tác dụng dài hơn. Có thể phôi hợp ipratropium vối salbutamol hoặc íenoterol.

Aminophyllin:

Aminophyllin ức chế phospho-diesterase làm tăng AMPc (gần đây cho đó chỉ là tác dụng invitro và hiệu quả giãn phế quản vối liều độc). Một cơ chế khác là ức chế prostaglandin, tăng gắn AMP vối protein và tăng co bóp cơ hoành.

Tác dụng giãn phế quản của aminophyllin kém hơn thuốc kích thích B2, dùng nó ít có kết qũả vì toan máu làm giảm tác dụng, tăng liều gây nhiều tác dụng phụ lên tim mạch (nên là kiềm hoá trưốc). Nó không còn là thuốc tốt nhất để xử trí suy hô hấp cấp nữa. Hiện nay chỉ định aminophyllin chủ yếu là phát huy tác dụng chông mệt cơ hô hấp. Tuy vậy trong lâm sàng vẫn dùng phối hợp hoặc thay thế thuốc kích thích beta2-

Cách sử dụng: nên truyền tĩnh mạch để đảm bảo nồng độ trong máu. Mới đầu nên dùng liều ngấm aminophyllin 6 mg/kg trong 20 -30 phút, phải giảm liều ngấm nếu bệnh nhân mới dùng viên theophylin. Liều duy trì 0,5 - 0,6 mg/kg/giò, giảm liều ở bệnh nhân suy tim, có bệnh gan, bệnh nhân già. Cimetidin và erythromycin làm giảm thải trừ theophyllin nên phải giảm tốc độ truyền (0,2 - 0,4 mg/kg/giờ). Người trẻ, người nghiện thuốc lá, người mối dùng thuốc phenytoin làm tăng chuyển hoá theophyllin cho nên phải tăng tốc độ truyền (0,7 - 0,8mg/kg/giò).

Tốt nhâ't là theo dõi nồng độ theophyllin huyết thanh, nên duy trì 10-20 mg/1. ỏ nồng độ trên 12 mg/1 có hiệu quả hơn, nhưng có thể nôn, ỉa chảy hoặc loạn nhịp nhĩ. Vói nồng độ trên 30 - 40 mg/1 có thể xuất hiện loạn nhịp thất và co giật. Tuy nhiên có xảy ra ngộ độc mà không có dấu hiệu báo trước. Do theophyllin dễ gây ngộ độc, khi sử dụng nên có vài gói than hoạt (20g) để bệnh nhân uống khi có dâ'u hiệu ngộ độc.

Thuốc kháng cholinergic (Ipratropium): có thể làm giảm tắc nghẽn dòng khí nhưng kinh nghiệm sử dụng trong đợt cấp còn hạn chế. Hiện nay nó là thuốc giãn phê quản tốt để điều trị duy trì. Berodual là biệt dược phối hợp cả ipratropium với salbutamol có tác dụng trên cả khí quản lổn.

Steroid:

Methylprednisolon (Solumedrol) 0,5 mg/kg/6h tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày. Sau đó dùng 40 - 60 mg đường uống rồi giảm dần liều 10-15 mg/ngày. Kiểm tra kết quả bằng đếm bạch cầu ái toan.

Các thầy thuốc Mỹ ưa dùng loại bơm xịt beclomethazon (Becotide MDI) chủ yếu là dự phòng, ngoài đợt cấp.

Kháng sinh:

Kháng sinh là vấn đề lồn luôn được quan tâm nghiên cứu nhưng khó giải quyết, nó tuỳ thuộc vào kết quả vi khuẩn hô hấp và vai trò gây nhiễm khuẩn phế quản phổi trong đợt cấp.

Vai trò nhiễm khuẩn:

Nhiễm khuẩn vừa tham gia vào cơ chê sinh bệnh của tâm phế mạn vừa là một trong những nguyên nhân thường gặp làm khởi phát các đợt mất bù. Ỏ người bình thường, đường hô hấp dưới hầu như không có vi khuẩn gây bệnh, ở người hút thuốc lá và tâm phế mạn, tỷ lệ vi khuẩn gây bệnh cao hơn nhiều, chúng từ đường hô hấp trên và định cư ở đó, khi gặp điều kiện thuận lợi gây bội nhiễm phế quản phổi, gây từng đợt cấp.

Các vi khuẩn thường được nói nhiều là s/pneumoniae H.iníluenzae, M. catarrhalis... và gần đây vỉrus được nhắc tới nhiều.

Vì vậy lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhân chưa có nội khí quản, thở máy nếu có bội nhiễm thường nghi ngờ các vi khuẩn nói trên, nên dùng:

Nhẹ và vừa: trimazol, amoxycillin hoặc oíloxacin, levaquin.

Nặng: cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3 hoặc 4…

Nên lấy dịch phế quản bằng đặt ống thông qua màng nhẫn giáp, xét nghiệm vi khuẩn. Chọn kháng sinh qua kháng sinh đồ.

Lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhăn có nội khí quản, thở máy. Nhiễm khuẩn bệnh viện thường rất nặng. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, X quang và kết quả vi sinh.

Thường phải phối hợp hai loại kháng sinh.

Qua soi phế quản với kĩ thuật rửa phế quản phế nang hoặc dùng ống thông bàn chải, nên lấy dịch phê quản, cấy đòm tìm vi khuẩn, dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

Chưa vội vàng dùng kháng sinh khi các triệu chứng nhiễm khuẩn hô hấp chưa rõ. Khi phân lập được một vi khuẩn ỏ đường hô hấp dưới trong đợt cấp nhưng không có dấu hiệu lâm sàng của nhiễm khuẩn hô hấp và XQ phổi bình thường, việc chỉ định kháng sinh cũng còn nhiều thảo luận. Đó chỉ là sự định cư của vi khuẩn (colonization) chứ chưa phải nhiễm khuẩn. Sử dụng kháng sinh trong trường hợp này đôi khi lại tăng tính kháng thuốc của chúng.

Nên hạn chế dùng kháng sinh có tác dụng phụ gây ức chế thần kinh cơ hoặc làm yếu cơ (nhóm aminosid và quinolon...), nhất là ở bệnh nhân có mệt cơ hô hấp đang được thông khí nhân tạo.

Thủ thuật

Đặt ống nội khí quản, mởi khí quản để giải phóng đường hô hấp và thông khí nhân tạo.

Giải phóng đường hô hấp:

Không thể soi hút phế quản cũng như không thể làm vận động trị liệu hô hấp ở bệnh nhân suy hô hấp nửa tỉnh nửa mê. Vì vậy, biện pháp duy nhất là đặt ống nội khí quản và mởi khí quản, cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp nguy kịch.

Không nên kéo dài thòi gian theo dõi, và chỉ định nội khí quản quá muộn khi xuất hiện các dấu hiệu nguy kịch. Đặt nội khí quản ngoài để thở máy, còn trước hết để hút đờm, bơm rửa phế quản... là môt biện pháp điều trị quan trọng, có hiệu quả ngay sau đó.

Vấn đề mồ khí quản. Những năm 60, mởi khí quản được chỉ định cho tất cả các suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn có rối loạn ý thức ngay từ những giờ đầu vào viện. Những năm 70 và đầu những năm 80, có nhiều thảo luận về vấn đề nội khí quản hay mởi khí quản.

Vài năm gần đây, qua các nghiên cứu lâm sàng thấy rằng không nên chỉ định hàng loạt, nhưng mởi khí quản là một kỹ thuật tích cực để cứu sống người bệnh. Vì vậy không nên dè dặt chỉ định mởi khí quản.

Thông khí nhân tạo:

Thông khí nhân tạo là liệu pháp quan trọng để điều trị suy hô hấp cấp ở người tâm phế mạn. Quan trọng là vừa theo dõi, đánh giá tình trạng bệnh nhân, vừa sẵn sàng đặt nội khí quản thở máy.

Chỉ định thở máy xâm nhập là một trong các vấn đề nan giải - không nên lạm dụng các thuốc giãn phế quản, tăng liều salbutamol... cực cao để trì hoãn thông khí nhân tạo, buộc bệnh nhân gắng sức nhiều làm mệt cơ hô hấp gấp bội.

Nói chung, chỉ định thỏ máy khi dùng thuốc điều trị nội khoa thất bại, thỏ oxy liều nhỏ không nâng được Pa02 còn PaC02 vẫn tăng, xuất hiện toan hô hấp cấp. Khi xét chỉ định thở máy cần cân nhắc các nguyên nhân mất bù và biến chứng của đợt cấp, mức độ nặng của tâm phế mạn, đợt kịch phát của suy hô hấp cấp. Qua các tổng kết của khoa HSCC A9, cần chỉ định thỏ máy khi:

Suy hô hấp cấp có các dâ'u hiệu nguy kịch như rốĩ loạn ý thức, trũỵ mạch, HA<90 - 60, nhịp thở <12 hoặc ngừng thỏ, Pa02 <60 mmHg, pH <7,3, PaC02 >120, nhịp thở tăng nhanh >30-40...

Phương thức thở IPPV, tỷ lệ I/E = 1/2. Thể tích lưu thông 10-12 ml/kg, tần scí 12-16, Fi02 0,4 - 0,6. Định mức thở máy sao cho khi máu của bệnh nhân trở về trạng thái mạn tính trước đợt cấp và pH trong giói hạn bình thường.

Theo dõi bệnh nhân đợt cấp thở máy phải hết sức tỉ mỉ, công phu vì họ vốn có suy hô hấp mạn, trong đợt cấp tình trạng lại mỏng manh hơn, chỉ một sơ xuất nhỏ là có thể tử vong. Tốt nhất là điều chỉnh phương thức và chế độ HHNT trên máy có giám sát và hướng dẫn của các số đo khí máu.

Theo dõi tình trạng kiềm do thông khí lại trong giờ đầu tiên (truy mạch). Nếu có thì giảm bớt tần số hô hấp và thể tích lưu thông, truyền dịch có kèm theo vận mạch.

Ngày nay, có những tiến bộ của các nguyên Ịý hô hấp nhân tạo và các thế hệ máy hô hấp nhân tạo ra đòi, nên ứng dụng các phương thức hô hấp nhân tạo phù hợp trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn. Khác vối liệt hô hấp hoàn toàn trong các bệnh thần kinh cơ, bệnh nhân tâm phế mạn thường có các nhịp thở tự nhiên. Vì vậy hạn chế thông khí bắt buộc mà sớm chuyển sang các phương thức hỗ trợ khi có thể.

Trong bệnh phổi tắc nghẽn, thường có hiện tượng bẫy khí (air trapping) biểu hiện là tồn tại môt án lưc dương cuối thì thở ra trong phổi bệnh nhân, đó là auto - PEEP hoặc PEEP nội sinh - PEEP do bệnh nhân sinh ra. Đe khắc phục, người ta có thể cho bệnh nhân thở máy vổi PEEP nhằm giảm bớt hoặc trung hoà auto- PEEP nói trên.

Không đột nhiên bỏ máy mà phải qua giai đoạn cai máy bằng việc áp dụng các phương thức SIMV hoặc BIPAP.

Thông khí nhân tạo qua mặt nạ (face-mask) với phương thức BiPAP cũng được chỉ định trong đợt cấp, nhưng cần áp dụng sớm, vì tình trạng bệnh nhân nguy kịch, nhiều đờm dãi, có bội nhiễm nặng ở phổi sẽ không còn chỉ định.

TKNT muôn có kết quả đòi hỏi ngươi thầy thuốc có quyết tâm cứu sông người bênh, không chán nản, dành nhiều thì giờ chăm sóc và theo dõi bệnh nhân thở máy, điều chỉnh các thông sô" hô hấp phù hợp, thay đổi các phương thức thở theo diễn biến lâm sàng và khí máu. Quan tâm đến chế độ ăn và thận trọng kê đơn thuốc... Nếu không thở máy khó có kết quả.

Quan niệm về các biện pháp điều trị phối hợp

Vận động trị liệu hô hấp rất cần:

Vỗ nhẹ (clapping) và rung (vibration).

Không dùng các thuốc trợ hô hấp khác ngoài almitrin (Vectarion) kích thích các thụ thể ở động mạch chủ và xoang cảnh) uống 2mg/kg chia 2- 3 lần; hoặc tiêm 0,5 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 60 phút, ngày 2 - 3 lần.

Điều chỉnh nước điện giải: cơ bản là không để bệnh nhân mất nưốc, thiếu nưốc, thiếu K, Mg.

Nuôi dưỡng rất quan trọng để bảo đảm công của cơ hô hấp.

Không nên cho ăn nếu bệnh nhân chưa đặt ông nội khí quản.

Cho ăn qua ông thông đảm bảo calo, truyền các dung dịch dinh dưỡng, sao cho đạt 40 calo kg/ngày, nhưng không có quá nhiều đường vì làm tăng C02 trong máu.

Có thể phối hợp cimetidin qua ống thông dạ dày để theo dõi và điều trị xuất huyết tiêu hoá.

Trợ tim:

Suy tim phải có thể giải quyết oxy và thuốc lợi tiểu.

Digitalin nguy hiểm vì gây cơn nhịp nhanh trên thất, chỉ nên cho nếu phối hợp suy tim trái, lúc đó:

Phải cho kali và tránh dùng calci.

Lợi tiểu: 2 loại

Gây kiềm: chlorothiazid, acid ethacrinic, íurosemiđ... Các thuốc này rất nguy hiểm vì ức chế hô hấp qua khâu tăng kiềm.

Gây toan chuyển hoá: acetazolamid. Bao giờ cũng phải cho thêm kali trừ trường hợp dùng spironolacton, triamteren, amilorid.

Không nên cho thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân không phù hoặc phù nhẹ.

Cũng không nên tiếp tục dùng lợi tiểu khi bệnh nhân chỉ còn phù nhẹ mắt cá chân, mu bàn chần.

Chích máu:

Nếu có tăng hồng cầu + hematocrit trên 70% + có suy tim phải

Chống đông:

Phải cho có hệ thôhg trừ khi có chông chỉ định. Cho heparin tĩnh mạch, hoặc fraxiparin (0,5ml/12 giờ, dưới da). Duy trì bằng aspirin 100 mg/ngày.

Các thuốc nguy hiểm:

Opi, barbituric, benzodiazepin không được dùng nếu chưa có thông khí nhân tạo.

Thở oxy liều cao >2 1/ph.

Tiên lượng

Hồi sức cấp cứu có thể cứu sông nhiều trường hợp Tiên lượng khá hơn nếu nguyên nhân là bệnh phổi tắc nghẽn mạn, lao nặng hơn nếu là giãn phế nang toàn bộ tiên phát (chết trên 70%). Tình trạng tăng và giảm trọng lượng có ý nghĩa tiên lượng lốn. Tăng cân có tiên lượng tốt.

Tiên lượng xa: nặng, dưới 20% bệnh nhân sống không quá 5 năm Do đó nên có biện pháp điều trị tại nhà:

Điều trị nội khoa duy trì.

Vận động trị liệu hô hấp.

Oxy liệu pháp.

Thông khí nhân tạo tại nhà.

Oxy liệu pháp được dùng trong 15 - 24h/ngày. Thông khí nhân tạo trong 8/24h vối máy hô hấp nhân tạo thể tích phương thức A/C nếu đã mỏ khí quản, hoặc máy BIPAP nếu chưa có chỉ định mở khí quản. Thời gian thông khí thường được thực hiện ban đêm.

Bài viết cùng chuyên mục

Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.

Điều trị truyền dịch trong cấp cứu hồi sức

Đa số những người cần muối và điện giải qua tryền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì. Giới hạn chịu đựng của cơ thể cho phép mở rộng phạm vi một cách hợp lý trong xử trí miễn là chức năng thận bình thường để đảm nhiệm được khả năng điều hòa.