Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Ngày: 4 - 10 - 2014

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 - 0%).


Đại cương

Trong hồi sức nội khoa của những năm gần đây, xuất hiện một hình ảnh bệnh lý ở phổi rất đặc biệt, gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (adult respiratory distress syndrome ARDS) đã thu hút nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh và tìm các biện pháp điều trị. Hội chứng lâm sàng này đặc trưng bởi:

Khó thở, thiếu oxy máu cấp.

Thâm nhiễm phổi hai bên lan toả cấp tính.

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 -  0%). Ở Mỹ hàng năm có báo cáo tới 150.000 bệnh nhân bị ARDS. Còn ở Châu Âu chưa có thống kê cụ thể bởi lẽ việc chẩn đoán nguyên nhân, định nghĩa, tiêu chuẩn ARDS còn chưa thông nhất. .

Lịch sử

Năm 1967 lần đầu tiên Ashbaugh và cộng sự mô tả 12 bệnh nhân suy hô hâp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, những hình ảnh suy hô hấp đều giống nhau ở tất cả các bệnh nhân. Các bệnh nhân đều khó thở nhanh, hai phổi đàn hồi kém và trên X quang có thâm nhiễm toàn phế nang lan toả. Tất cả đềụ thiếu oxy máu trơ mặc dù điều trị oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường. Các tác giả khảng định hội chứng này "giống rõ rệt như hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và áp dụng thông khí nhân tạo với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP (Postitive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong phổi. Trong 7 bệnh nhân tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong.

Từ đó thuật ngữ hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS được chọn vì có sự giống nhau về bệnh học lâm sàng giữa bệnh cấp ở người lớn và hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong thì sự sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát. Ngược lại, ở người lớn tổn thương Surfactant phổi là thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm.

Nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến ARDS cũng như các danh từ để chỉ tình trạng phổi đồng nghĩa với ARDS như: phổi ngạt nưốc, phổi sốc, phổi nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, phổi do sặc dịch vị, phổi đa chấn thương...Nhưng bất kể một nguyên nhân nào gây ra ARDS thì các dấu hiệu lâm sàng và nét đặc trưng bệnh học đều là tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng mao quản phế nang. Tuy nhiên các nguyên nhận hay các yếu tố nguy cơ không phải bao giờ cũng dẫn đến ARDS. Nguyên nhân vì sao ở người bệnh này xuất hiện ARDS mà ở người kia cũng bị bệnh như thế lại không dẫn tới ARDS vẫn chưa giải thích được. Các tác giả qua kinh nghiệm cho thấy:

Có những yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS

2 yếu tố nguy cơ cao nhất là (Robert VV.Taylor)

Sặc dịch vị dạ dày vào phổi: chiếm 30% (ARDS tiên phát).

Nhiễm khuẩn huyết gram (-) gây sốc, đặc biệt dễ dẫn đến ARDS và tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%. (ARDS thứ phát).

Tất cả các loại sốc đều dễ liên kết với ARDS. Hội chứng này nhiều nhà thực nghiệm gọi là phổi sốc (shock lung), nói lên tầm quan trọng của sốc trong sự phát triển của tổn thương phổi cấp. Tuy nhiên cũng tùy loại sốc, chỉ có 2 - 7% bệnh nhân có sốc chảy máu dẫn đến ARDS.

Sau đa chấn thương: 22%, trong đó có 14% bệnh nhân đa chấn thương không có chấn thương ngực lúc đầu phát triển ARDS (Báo cáo của Fulton và Tovves).

Điều kiện phát triển ARDS cao và nhanh

Ngạt nước, kế cả nước biển và nước ngọt, xấp xỉ 90% nạn nhân dẫn tới ARDS vì sự lụt ngập phế nang đã "cọ" sạch Surfactant rất nhanh và gây tổn thương trực tiếp màng mao quản phế nang.

Hít phải khí độc như nitrogen dioxit, ammonia chlorua, sulíurdioxid v.v... đặc biệt khi hít kèm theo hơi độc từ các chất dẻo hay các nguyên liệu tổng hợp khác.

Liều oxy cao (100%) kéo dài được coi là tác nhân đóng vai trò tổn thương trực tiếp màng mao quản phế nang.

Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến ARDS như

Viêm tuỵ cấp nặng.

Viêm phổi lan toả.

Truyền máu nhiều.

Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Bone báo cáo 7/30 bệnh nhân có hội chứng này kết hợp vối ARDS, và sự phá huỷ tế bào nội mô mao quản của DIC và ARDS thì giống nhau.

Theo Norivood S.H và Civetta J.M

Các yếu tố nguy cơ ARDS rõ rệt:

Nhiễm khuẩn máu.

Chấn thương phổi. Sặc dịch dạ dày.

Hít phải chất độc.

Ngạt nước.

Gãy nhiều xương dài.

Các yếu tố nguy cơ ARDS có thể:

Viêm tuy cấp nặng

Viêm phổi lan rộng

Truyền máu cấp cứu nhiều.

Theo Hội nghị thôhg nhất Mỹ - Châu Âu AEDS báo cáo tháng 9/1993. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Tổn thương trực tiếp:

Sặc.

Nhiễm khuẩn và virus phổi lan toả.

Ngạt nước.

Hít hơi độc.

Dập phổi.

Tổn thương gián tiếp:

Hội chứng nhiễm khuẩn huyết có hay không có hạ huyết áp, có hay không có dấu hiệu nhiễm khuẩn ngoài phổi. Hội chứng viêm hệ thống (sốt, mạch tăng, thở nhanh, bạch cầu tăng).

Chấn thương ngoài lổng ngực nặng.

Truyền dịch quá nhiều trong hồi sức cấp cứu.

Cầu nối tim phổi (hiếm).

Càng có nhiều yếu tố nguy cơ, tỷ lệ ARDS càng cao. Pepe báo cáo (1985)

Người có 1 yếu tố nguy cơ, ARDS có 25%.

Ngựời có 2 yếu tố nguy cơ, ARDS có 42%.

Người có 3 yếu tố nguy cơ, ARDS có 85%.

Ví dụ trên một bệnh nhân ngộ độc cấp barbituric, sự thiếu oxy, giảm co bóp cơ tim do tác dụng của thuốc dễ dàng làm giảm tuần hoàn mao quản phổi. Ở bệnh nhân này các nguy cơ kết hợp lại dễ dàng xảy ra như sặc dịch dạ dày, truyền dịch nhiều, vì thế nguy cơ dẫn đến ARDS thường cao ở bệnh nhân ngộ độc thuốc ngủ, an thần.

Sinh bệnh học

Bình thường

Các chất khí được trao đổi qua màng mao quản phế nang. Màng này thuộc loại siêu mỏng, dày độ 0,5 micron. Màng giúp cho sự trao đổi khí rất hữu hiệu.

Tế bào nội mô mao quản phổi, giống như các tế bào nội mô mao quản khác, sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch chuyển hoá angiotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII.

Các tác nhân hoạt mạnh do các tế bào này tổng hợp có thể làm nhiệm vụ điều hoà tỷ lệ thông khí/tưới máu. Khoảng nối giữa hai tế bào cho phép nước và dịch có phân tử lượng thấp có thể qua lại.

Tế bào phổi typ I là những tế bào hạt, có vai trò tổng hợp sản xuất ra surfactant phổi. Màng surfactant là một phospholipid bao phủ phế nang chông lại xẹp phế nang.

Tổn thương phổi

Tổn thương cơ bản trong ARDS là sự phá huỷ màng mao phế nang lan toả (bề mặt của sự trao đổi khí). Tổn thương này có thể bắt đầu từ phổi phế nang hay từ mao quản. Tổn thương phế nang do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, hydrocarbon, dịch dạ dày. Các độc tố hít vào phổi phá huỷ surfactant phế nang, làm tổn thương lớp tế bào lót phế nang (tế bào type I) - là lớp tế bào bảo vệ màng phế nang mao quản và không có khả năng được tái tạo. Cùng một lúc quá trình tăng sinh và dị hoá tế bào đa nhân trong khoảng kẽ có thể xảy ra (tế bào type II) do phản ứng của phổi và sự phá huỷ của độc tố. Tế bào type II đóng vai trò sản xuất ra LAS (Lung Alveolar Surfactant) là một phospholipid mà trong đó 50% là chất dipalmitoyl lecithin, đảm. nhiệm sức căng bề mặt phế nang. Khoảng kẽ phổi phù nề, phản ứng sửa chữa dẫn đến xơ, phổi trở nên cứng hơn, nhiều nưốc hơn, kém đàn hồi.

Tổn thương từ phía mao quản: các độc tố từ máu như độc tố vi khuẩn các chất vận mạch, thiếu oxy, tắc mỡ... gây tổn thương tế bào nội mô mao quản phổi là cơ chê" thường gặp nhất gây ra ARDS. Tính thấm mao quản tăng, dịch, hồng cầu, các chất có phân tử lượng cao như albumin, protein từ mao quản thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang gây ra phù phổi cấp. Loại phù phổi cấp này khác vối phù phổi cấp do tim là áp lực thuỷ tĩnh không cao, khoảng kẽ và phế nang chứa đầy dịch, hồng cầu, protein. Phổi trở nên cứng và dung tích giảm do xẹp phế nang, Surfactant không hoạt động.

Bất kể do nguyên nhân đầu tiên dẫn đến là gì, từ phía phế nang hay mao quản phổi thì tổn thương màng phế nang mao quản là nguyên nhân chính của mọi rô"i loạn sinh lý bệnh học.

Cơ chế của tổn thương phổi cấp bao gồm

Tác dụng trực tiếp tổn thương tế bào phổi:

Tác dụng không trực tiếp do một đáp ứng viêm hệ thông cấp tính, bao gồm đáp ứng tế bào và đáp ứng hệ bổ thể ố thể dịch.

Đáp ứng tế bào bao gồm bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào đơn nhân và lympho bào. Kết quả đáp ứng tế bào có vai trò trong quá trình bao gồm: dính kết, chuyển dịch tế bào, tăng hoạt hoá và hoạt động ở mức cao nhất.

Đáp ứng viêm gồm những sự thay đổi xuất hiện trong huyết tương không phụ thuộc tế bào (hệ bổ thể, tiểu cầu, tiêu fibrin và hộ kinin). Các chất trung gian hoá học được tế bào tạo ra (cytokin, các chất phospholipid, các chết oxy hoá, men tiêu protein, nitric oxyd, các yếu tố tăng trưởng và peptid thần kinh, nản phẩm tổng hợp protein, giai đoạn sớm của tổng hợp cytokin).

Những yếu tố này được xem là đóng vai trò gây tổn thương tế bào, thay đổi surfactant, rối loạn thông khí/tưới máu v.v...

Đáp ứng tổn thương và sửa chữa tổn thương phổi: có thể chia thành các giai đoạn sau đây:

Giai đoạn thoát quản (24 - 96 giờ):

Phù khoảng kẽ và phế nang, dày màng mao quản phế nang.

Ứ trệ mao quản.

Tế bào type II bị phá huỷ.

Hình thành màng trong sớm, ít.

Giai đoạn thâm nhập sớm (3 - 10 ngày):

Tăng sinh tế bào type II, chống lại các tổn thương

Thâm nhập tế bào viêm, hồng cầu vào khoảng kẽ, vách phế nang, dày màng phế nang - mao quản rõ rệt.

Hình thành màng trong và có xẹp nhỏ.

Giai đoạn muộn (7 - 10 ngày):

Xơ phát triển ở màng trong và vách phế nang.

Xơ phế nang, tiểu phê quản.

Tuy nhiên không phải tất cả các bệnh nhân ARDS đều tiến triển theo trình tự các giai đoạn bệnh học như đã mô tả, nó còn phụ thuộc vào các nguyên nhân ban đầu và sự điều trị. Một số bệnh nhân có thể hồi phục trong vài ngày và không phát triển thành xơ.

Bệnh học ARDS

Mổ tử thi và soi dưới kính hiển vi điện tử cho thấy những yếu tố sinh bệnh đặc trưng ARDS hiện nay chưa được chứng minh một cách nhát quán nhưng bệnh học thì lại giống nhau rõ rệt: Phổi nặng lên, phù nề có vùng chảy máu, vùng xẹp do dịch và fibrinogen trong phế nang, mất sự trao đổi khí ở những vùng này. Phổi trở nên rắn hơn và giảm độ co hồi phổi. Với kính hiển vi huỳnh quang người ta có thể thấy có phù và thâm nhập vào các vách phế nang, khoảng kẽ, xung quanh ống dẫn khí và mao quản. Phế nang xẹp và màng trong ở nhiều vùng. Các mạch máu bị tắc nghẽn bởi các tế bào hồng cầu, tiểu cầu và tế bào trung tính lắng đọng trong khoảng kẽ và chảy máu trong phế nang. Tăng sản và dị sản của tế bào hạt type II, tăng số lượng tế bào xơ. Một số bệnh nhân tổn thương phổi có thể hồi phục hoàn toàn với chức năng phổi bình thường, những trường hợp tử vong muộn trên phim X quang phổi và mổ tử thi thấy hình ảnh xơ rõ rệt.

Nếu trưóc kia người ta ví phổi ARDS như một phổi sơ sinh (babylung) thì nay người ta ví nó như một miếng bọt biển đẫm nước.

Đặc điểm lâm sàng của ARDS

Giai đoạn tổn thương cấp tính thường xuất hiện vài giờ sau, bệnh nhân có thể không có dấu hiệu và triệu chứng hô hấp, dấu hiệu sớm nhất và kín đáo là:

Tăng tần số thở, tăng thông khí.

Giảm Pa02 mặc dù PaC02 cũng giảm, vì vậy độ chênh lệch 02 ở động mạch và phế nang PA02 - Pa02 (D02) tăng.

Ở giai đoạn này đưa 02 vào bằng mặt nạ làm tăng rõ Pa02, chứng tỏ tỷ lệ thông khí/tưới máu (VA/Q) là không cân xứng và có thể một số phế nang tổn thương lan toả đã làm độ chênh lệch oxy trong phê nang và động mạch tăng lên sớm nhất Khám lâm sàng không giúp được gì. Chụp X quang: phổi sáng có ít hình mờ ở khoảng kẽ.

Nhưng sau 6 đến 48 giờ, bệnh nhân tím rõ hơn ở môi, đầu chi, khó thở tăng và nghe phổi thấy có rên ẩm ở hai bên đồng thời có thể nghe tiếng thổi ống.

X quang phổi rõ ràng có thâm nhiễm phế nang và khoảng kẽ. Xét nghiệm Pa02 giảm rõ rệt, C02 giảm, tăng công hô hấp; ở giai đoạn thiếu oxy máu nặng, không thể điều chỉnh Pa02 bằng tăng Fi02 thôi, mà phải thở máy ngay. Tình trạng shunt máu phải sang trái qua các vùng xẹp và ống phế nang trở thành cơ chế chủ yếu thiếu oxy máu động mạch, tỷ lệ thông khí/tưới máu bằng 0 ở các vùng phế nang và ống phế nang xẹp. Độ chênh PA02 - Pa02 duy trì cao dù thở 02 100%. Dùng PEEP giúp cho tăng thể tích phổi, mở các phế nang bị xẹp và giảm shunt ở giai đoạn này.

Tuy nhiên nếu suy hô hấp tiến triển nhanh và hô hâ"p nhân tao chậm sẽ dẫn đến giảm nặng thể tích lưu thông và thông khí phế nang. Đó là dấu hiệu gần cuốĩ của suy hô hâ'p cấp.

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS phát triển theo các quá trình nghiên cứu về cơ chế tổn thương phổi. Trước hội nghị thông nhất ý kiến giữa Mỹ và Châu Âu về ARDS (tháng 9/1993) đã có nhiều nhóm nghiên cứu về cơ chế bệnh học, lâm sàng của ARDS và đã đưa ra những tiêu chuẩn chủ yếu dựa vào các hội chứng lâm sàng, huyết động, X quang phổi và cơ học phổi như:

Joseph M., Cívetta, Taylor R.w. Kirby R. (1989) cũng như Peter D. Macnaughton (1992)

Yếu tố nguy cơ: nhiễm khuẩn huyết, chấn thương.

Khó thở cấp nhịp thỏ trên 20 lần/phút.

Thiếu oxy máu trơ Pa02 < 60 mmHg vối Fi02 = 0,4.

FaO2/FAO2 < 0,25.

Thâm nhiễm hai phổi lan toả.

PCWP < 15 cmH2O.

Độ đàn hồi ngực toàn bộ dưới 35 cmH20.

Ở khoa A9: nhằm đề cao cảnh giác với ARDS, việc chẩn đoán đặc biệt chú ý ở các bệnh nhân suy hô hấp cấp có

Các yếu tố nguy cơ: ngộ độc phospho hữu cơ, barbituric, hôn mê sâu, rửa dạ dày quá nhiều dịch, sặc phổi, ngạt nưốc, cúm ác tính.

Suy hô hấp tiến triển nặng đột ngột:

Tần số thở 20 lần/phút và tăng lên hàng giờ + Không đáp ứng vối thỏ oxy qua đường mũi với Fi02 > 0,05 + Chống thở máy với phương thức IPPV, đã loại bỏ các nguyên nhân khác + Pa02 < 60 mmHg vối Fi02 > 0,5.

Thâm nhiễm phổi hai bên lan toả (kiểu phù phổi cấp không do tim) - CVP < 10 cmH20.

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị thống nhất Mỹ - Âu về ARDS 9/1993

Định' nghĩa: thống nhất dùng chữ cấp (acute) thay cho chữ người lốn (adult) và gọi là hội chứng suy hô hấp cấp bởi lẽ hội chứng này không chỉ ở người lớn (trong báọ cáo về ARDS có bệnh nhân mới chỉ 11 tuổi).

Có tình trạng giảm oxy máu trơ liên tục.

Hình bất thường trên phim phổi thẳng.

Tổn thương phổi cấp ALI (Acute Lung Injury) có thể xác định được và cần phải biết ALI có thể là giai đoạn đầu ARDS. ARDS nên dành riêng cho quá trình cuối của bệnh lý, vì tất cả bệnh nhân ARDS đều có ALI, nhưng không phải tất cả ALI đều dẫn tới ARDS.

Một số bệnh nhân có những dấu hiệu bất thường giống ALI như thiếu oxy máu và thâm nhiễm phổi do suy tim trái, truyền dịch quá nhiều... Đó không phải là ALI hay ARDS. Tuy nhiên có bệnh nhân ARDS lại có thêm phù phổi cấp tăng áp lực thuỷ tĩnh.

Tóm lại ALI được định nghĩa là một hội chứng viêm và tăng thẩm tính màng mao quản kết hợp vói hàng loạt bất thường về lâm sàng, X quang phổi và sinh lý phổi, nó thường kết hợp vối hội chứng nhiễm khuẩn huyết, sặc, viêm phổi hay đa chấn thương, ít kết hợp vói cầu nối tim phổi, truyền máu nhiều, tắc mỡ hay viêm tuỵ cấp. ALI và ARDS là sự xuất hiện cấp tính tồn tại kéo dài nhiều ngày đến nhiều tuần, nó có thể kết hợp với một hay nhiều yếu tố nguy cơ, đặc trưng bởi thiếu oxy máu động mạch, không đáp ứng với điều trị oxy đơn độc, có thâm nhiễm phổi lan toả trên phim phổi thẳng (loại trừ các bệnh mạn tính).

Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI:

Xuất hiện đột ngột.

Phim phổi thẳng: thâm nhiễm hai bên.

PCWP < 18 mmHg hoặc là không có dấu hiệu lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái.

200 < Pa02/Fi02 < 300

Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS:

Giống như tiêu chuẩn chẩn đoán ALI nhưng có một điểm khác là:

Oxy hóa máu (PaO2/FiO2) < 200 (vối bất kỳ giá trị nào của PEEP)

Bàn luận:

Tỷ lệ Pa02/Fi02: có người cho rằng tiêu chuẩn Pa02/Fi02 < 150 thì chẩn đoán chắc chắn hơn nhưng lại bỏ sót một số trường hợp ARDS muộn: số khác lại đề nghị tỷ lệ 250 mmHg, thực tế cho thấy chỉ có 98% bệnh nhân ARDS ứng vối tỷ lệ này với các xét nghiệm được làm sớm trong vòng 1 đến 7 ngày.

Vì thế hội nghị thống nhất đã dùng ngưỡng 200mmHg để loại trừ các quá trình bệnh lý khác, nhằm giảm tối đa các trường hợp bệnh lý liên quan không phải là ARDS.

PEEP: có ảnh hưỏng rõ rệt trên tỷ lệ shunt phổi, nhưng sự đáp ứng với PEEP ở ARDS không hằng định và phụ thuộc thời gian. Ví dụ cùng một mức PEEP dùng trong 5 phút thì tác dụng khác với dùng trong 2 giờ. Vì thế hội nghị không để PEEP vào tiêu chuẩn về oxy hoá máu.

Thâm nhiễm phổi trên phim X quang: phải có thâm nhiễm hai bên phổi, nó phù hợp với phù phổi, nhưng ở giai đoạn sốm hình ảnh mờ nhạt hơn. Còn chỉ thâm nhiễm một bên phổi không được chấp nhận.

Đo PCWP: rất có tác dụng, nhưng chỉ cần trong một số trường hợp cần phân biệt vối phù phổi cấp do tim mà trên lâm sàng khó xác định.

Các tiêu chuẩn chẩn đoán trên đến nay vẫn còn là vấn đề đang được bàn cãi.

Người ta hy vọng rằng định nghĩa và tiêu chuẩn về ALI và ARDS trong tương lai sẽ được mố rộng hơn, cụ thể hơn qua số liệu nghiên cứu về những thay đổi liên quan tế bào, thể dịch vối các dấu hiệu lâm sàng và sinh lý học. Hội nghị cũng khuyến cáo lượng hoá những thay đổi các hoá chất trung gian trong các nghiên cứu về ALI và ARDS.

Xử trí ARDS

Xử trí ARDS nhằm mục đích dùng các biện pháp đơn giản nhất vối liều Fi02 thấp nhất (Fi02 <0,6) để đạt được Pa02 60 mmHg và Sa02 = 90% vì nếu để mức 02 cao hơn sẽ gây ngộ độc oxy, làm tăng quá trình tổn thương phổi.

Có nhiểu biện pháp đưa O2 vào làm tăng Pa02 như: oxy thồ mũi, mặt nạ oxy, mặt nạ vối túi chứa khí. Bắt đầu bằng 5 lít - 10iít/lphút, 02 100% trong 30 phút. Xem kết quả chất khí trong máu; Nếu Pa02 không thể duy trì (Pa02 60 mmHg) bằng biện pháp này thì phải:

Đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo

Mục đích chung của thông khí nhân tạo là duy trì áp lực khí trong máu ở mức chấp nhận với những biến chứng ít nhâ't, do đó ở từng bệnh nhân việc điều chỉnh các thống số hô hấp trên máy cùng với việc đánh giá trên lâm sàng là cần thiết.

Bệnh nhân ARDS nên được thông khí nhân tạo đầu tiên với máy thể tích và phương thức hỗ trợ điều khiển (Assist-control mode). Trong dạng này, tất cả các nhịp thỏ tự nhiên của bệnh nhân đều được máy hỗ trợ, nói khác đi các nhịp thở và máy giúp thở. Trong dạng hô hấp này, công hô hấp của bệnh nhân sẽ nhỏ hơn trong phương thức hô hấp IMV (Intermittent Mandatory Ventilation) vì tần số thở tự nhiên nhiều hơn tần số máy trong phương thức IMV. Hơn nữa, áp lực đường dẫn khí trung bình trong cả hai loại không khác nhau nhiều. Các thông số đặt trên máy được khuyên cáo.

Fi02 = 1 (rồi hạ dần tới mức thấp chấp nhận mà vẫn đạt được oxy hoá máu đầy đủ).

Vt = 6 - 10 ml/kg (nhằm tránh biến chứng áp lực do Vt cao) PEEP < 5cmH20 (nhằm giới hạn sự phát triển của xẹp phế nang, đồng thời ít gây nguy hiểm).

Kết quả cần đạt được là Sa02 > 90%, áp lực đỉnh đường dẫn khí PkP < 40 - 45 cmH20), Fi02 < 0,6. Tần sô' thở: 8 - 14 nhịp/phút: nhằm giảm các nguy cơ auto - PEEP do tăng tần số hô hấp > 20 - 25 nhịp/phút, do căng phổi quá mức.

Chiến thuật thông khí nhân tạo khác

Giảm thông khí điều khiển với tăng PaC02 cho phép hay là thông khí giới hạn áp lực. Với chiến thuật này, giảm Vt, tăng PEEP và tăng PaC02 cho phép nhằm tránh tổn thương phổi do tăng áp lực đường dẫn khí, vì làm tăng từ từ (100 mmHg) làm cho người bệnh chịu đựng tốt. Nếu toan máu rõ rệt (pH < 7,25) có thể điều chỉnh bằng natribicarbonat. Trong khi thông khí, chế độ giảm thông khí và giảm tần số, có thể lấy C02 bớt ra ngoài cơ thể bằng đường khác (Extracorporal C02 removal EC02R).

Trên đây là phương pháp thông khí nhân tạo đang được nhiều người quan tâm, và đã khuyến cáo điều trị cho những bệnh nnần ARDS có áp lực đỉnh > 40 - 45 cmH20.

Thông khí với tỷ lệ I/E đảo ngược (I lớn hơn E):

Phương thức này nhằm hạn chế áp lực đường dẫn khí tăng quá mức, đã có kết quả trên thực nghiệm và có chỉ định khi:

Phải dùng PEEP 15 cmH2O.

Áp lực đỉnh > 45 cmH2O mới bảo đảm được Pa02 trên 80 mraHg.

Chiến thuật thông khí nhân tạo này đòi hỏi dùng thuốc an thần mạnh hoặc thuốc giãn cơ hoặc cả hai.

Oxy hoá máu và lấy C02 khỏi máu bằng tuần hoàn ngoài cơ thể (extracorporal membrane oxygenation and C02 removal ECMO C02R).

Phương pháp này đã được áp dụng ở một số trung tâm nhưng chưa thấy cải thiện tỷ lệ sống của bệnh nhân ARDS, nên chưa được coi là thường quy.

Thay đổi tư thế bệnh nhân ARDS trong khi thông khí nhân tạo

Vì tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là không đồng đều nên việc thay đổi tư thế thông khí (ngồi, nằm nghiêng trái, phải, hay nằm sấp) sẽ làm thông khí và tưới máu ở những vùng phổi lành sẽ tốt hơn. Tất nhiên việc chăm sóc cũng phức tạp hơn. Tư thế sấp là tư thế thích hợp nhất cho ARDS: làm tăng oxy hoá máu và giảm bớt viêm phổi do hít phải.

Truyền dịch

Mặc dù trong ARDS, phù phổi cấp là do tăng tính thấm thành mạch, áp lực thuỷ tĩnh không cao, người ta thấy chức năng phổi sẽ tốt hơn ở những bệnh nhân có sút cân hay áp lực động mạch phổi bít giảm. Vì thế dùng lợi tiểu sớm và hạn chế dịch sẽ hạn chế những nguy cơ biến chứng như suy thận hay rối loạn huyết động. Tuy nhiên nếu có giảm thể tích máu hay giảm thể tích tuần hoàn thì không nên dùng lợi tiểu và không nên hạn chế truyền dịch. Vì vậy cần đo CVP.

Điều trị các thuốc

Surfactant nhân tạo thay thế:

Giả thuyết cho rằng surfactant thay thế có thể làm tốt sức căng bề mặt phế nang, giảm áp lực đưòng dẫn khí và tăng khả năng kháng vi khuẩn. Tuy nhiên chưa có những báo cáo đầy đủ trên lâm sàng.

Corticosteroid:

Có tác dụng kháng viêm khi xét nghiệm thấy bạch cầu ái toan tăng trong máu và dịch phổi hoặc ở giai đoạn xơ (7-14 ngày sau khi bị ARDS) nặng, không có biểu hiện tiến triển; tuy nhiên việc dùng corticosteroid vẫn còn ở giai đoạn nghiên cứu lâm sàng.

Thuốc kháng các chất oxy hoá:

Các phức hợp chứa thiol làm tăng thải các gốc oxy tự do và là tiền thân của glutathion, tuy nhiên không cải thiện sự trao đổi khí, vì vậy nhiều người khuyến cáo không nên dùng điều trị ARDS.

Ketoconazole:

Ức chế tổng hợp thromboxan và các leukotrien. Có người cho rằng ketoconazole có thể dự phòng ARDS ở bệnh nhân có những yếu tố đe doạ (như nhiễm khuẩn huyết, đa chấn thương). Nhưng cũng cần phải có một số lượng nghiên cứu lớn hơn trước khi khuyến cáo sử dụng.

Eicosanoid và các thuốc ức chế như ibuprofen và indomethacin ức chế prostaglandin trong thực nghiệm

Ớ người khoẻ,ibuprofen ức chế sự tăng TNF (yếu tố hoại tử u) gây ra bỏi nội độc tố escherichia coli đưa vào cơ thể. Tuy nhiên, ibuprofen cũng chưa làm giảm tỷ lệ tử vong của ARDS. Alprostadil (prostaglandin El) là thuốc ngăn chặn sự kết dính tiểu cầu và gây giãn mạch Holcroít và cs đã nhận thấy alprostadil cải thiện tỷ lệ Pa02/Fi02 và làm giảm tỷ lệ tử vong trong một nghiên cứu 41 bệnh nhân mổ có ARDS. Nhưng một nghiên cứu khác ở 100 bệnh nhân ARDS dùng alprostadil lại không thây tăng tỷ lệ sống, vì thế alprostadil vẫn chưa được sử dụng trên lâm sàng.

Antiendotoxin:

Là thuốc ức chế men phosphodiesterase do đó ức chế hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính trong thực nghiệm gây tình trạng nhiễm khuẩn nặng và ARDS. Tuy nhiên cần chò đợi những kết quả lâm sàng nhiều hơn nữa.

Antiendotoxin và anticytokine:

Nhằm chống lại các chất chuyển hoá trung gian hoá học (nội độc tố, hoại tử u, interleukin- I) thường có trong ARDS do nhiễm khuẩn máu gây ra.

Thuốc vận mạch:

 Có chỉ định khi có rối loạn huyết động hay tụt huyết áp (dobutamin + dopamin).

Khí dung nitric oxid (NO):

Khí dung NO nhằm gây giãn mạch phổi do đó làm hạ áp lực động mạch phổi thường có trong ARDS. Với liều 5 - 80ppm, NO gắn rất nhanh vào hemoglobin do đó nó có ái lực cao dự phòng không gây giãn mạch ngoại vi. Rossini và cs đã đưa 18ppm, NO cho 10 bệnh nhân ARDS nặng, gây ra giảm rõ rệt áp lực động mạch phổi, shunt trong phổi đồng thời tăng tỷ lệ Pa02/Fi02 tăng HA trung bình và duy trì cung lượng tim không thay đổi. Cần chú ý nếu đưa NO liên tục và liều cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu.

Biện pháp điều trị NO đang là một hiện tượng hấp dẫn nghiên cứu của nhiều công trình có nhiều triển vọng.

Kháng sinh:

Nên cho khi có bằng chứng nhiễm khuẩn (sốt, đờm đục, bạch cầu trung tính tăng, máu lắng tăng hay cấy máu, cấy đờm, có vi khuẩn gây bệnh).

Hầu hết các bệnh nhân ARDS thường chết trong tuần 1 và 2 của bệnh. Để cứu sông, phải điều trị bệnh nhân trong 2,3 tuần hay lâu hơn. Vì thế để cứu sống một người bệnh phải tốn nhiều công sức, tiền của. Nói chung, phù phế nang được giải quyết sau 7-10 ngày, thâm nhiễm phổi nhìn trên phim phổi rõ rệt, sẽ phát triển thành xơ do sự thay đổi viêm và huỷ hoại các sợi collagen. Tuy nhiên, oxy hoá máu, vẫn cần phải dùng PEEP 5 - 8 cmH20 và Fi02 = 0,4 - 0,6, áp lực đường dẫn khí trung bình sẽ giảm dần từng 2 - 3 cmH20 và người bệnh còn phải thở máy trong một thời gian nữa mổi thôi.

Hầu hết các bệnh nhân ARDS đòi hỏi thở máy ít nhất 10 đến 14 ngày và thường phải mở khí quản để đảm bảo cho bệnh nhân thở máy trong 2 tuần.

Hội chứng suy đa tạng (multiorgan dysíunction syndrome) thường phát triển ở nhiều bệnh nhân ARDS gây ra bội nhiễm hay nhiễm khuẩn huyết. Việc điều trị kết quả phụ thuộc vào nhiều biện pháp hồi sức cho các tạng, tỷ lệ tử vong thường cao.

Các biến chứng trong khi thở máy ở bệnh nhân ARDS như barotrauma, viêm phổi bệnh viện, và chảy máu dạ dày do "stress" thường gặp và là nguyên nhân gây tử vong cao ở bệnh nhân ARDS.

Tóm lại: ARDS là một phản ứng phức tạp của phổi, hậu quả của các tổn thương trực tiếp (hít phải) hay gián tiếp (qua đường máu), tiến triển nặng dễ làm người ta bi quan. Nhưng gần đây những biện pháp điều trị mói đã chứng minh một khả quan làm tăng tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân ARDS. Cái mà chúng ta có thể làm được ngay có hiệu quả là hạn chê các yếu tố nguy cơ.


Bài xem nhiều nhất

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng (1/10) ốhg lml (lmg) + 9 ml nước cất = lOml sau đó tiêm 0,lml/kg), không quá 0,3mg. (Liều: adrenalin 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lốn).

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 -  0%).

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8 - 10 giây. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml (bình thường là 75ml/100g chất xám) thì điện não có nhiều sóng chậm và khi còn 15ml thì điện não là đường thẳng.

Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi

Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Các tế bào lớp thượng bì phế nang type I và type II tích luỹ chọn lọc paraquat. Sự tích luỹ này phụ thuộc thời gian và năng lượng. Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet, nên được hệ thống vận chuyển màng tích cực đưa nhanh vào phổi.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai, đốt xong, rút ra dễ. Do đó chúng có thể đốt đi đốt lại nhiều lần.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan. Liều cao gây độc cho gan do sản xuâ't ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Hoá chất độc chủ yếu là N - acetyl - p.benzoquinone imin. Paracetamol còn gây độc cho thận, cơ tim, tuỵ và cơ vân.

Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim

Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên, giảm thể tích máu trong não).

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô. Các virus: adeno virus, rotavirus, norwalk virus.

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay nhưng cũng có thể làm cho ngừng thở. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Sốc giảm thể tích máu

Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu, áp lực keo huyết tương tăng lên, làm cho nước từ tế bào ra khoảng kẽ.

Sốc nhiễm khuẩn

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não, thượng thận, da như hội chứng Schwarztmann Sanarelli (tiêm não mô cầu chết vào tĩnh mạch).

Mở khí quản

Phẫu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mô rạch da theo đường dọc giữa cổ, đường rạch đi từ dưỏi cổ.

Ngộ độc các chất ma túy (opiat)

Cocain (methylbenzoyl - ergonin) lấy từ cây erythroxylum coca, có tác dụng gây tê tại chỗ. Bệnh nhân mắc nghiện do thường xuyên chấm cocain vào mũi, họng, vì thuốc có tác dụng kích thích gây sảng khoái.

Bóp bóng Ambu

Lau sạch miệng hay mũi nạn nhân, để người bệnh ở tư thế nằm ngửa, ưỡn cổ; lấy tay đẩy hàm dưới ra phía trước. Nối bình oxy với bóng Ambu, mở khoá oxy. Tốt nhất là để oxy 100%.

Rắn độc cắn

Băng ép, không thắt garô: phải đặt ngay sau khị bị cắn. Băng ép quá chậm, sau 30 phút, không còn kết quả nữa. Vì vậy, khi bị rắn cắn vào chân, nạn nhân không nên chạy làm mất thời gian và nọc dễ khuyếch tán nhanh vào cơ thể.

Các rối loạn kali máu

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Thủ thuật Heimlich

Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị, giật mạnh vòng tay về phía cơ hoành từ dưối lên trên. Có thể làm lại thủ thuật nhiều lần.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp

Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.

Các nguyên tắc xử trí ngộ độc

Khi chất độc đã vào cơ thể, phải tìm mọi biện pháp để nhanh chóng loại trừ ra khỏi cơ thể: qua đường tiêu hoá, tiết niệu, qua phổi và lọc ngoài thận.

Các nguyên lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu

Sau khi đã kiểm tra và bảo đảm chức năng hô hấp, ta phải tìm các biện pháp duy trì một tình trạng huyết động gần như bình thường.

Xem theo danh mục