Nhồi máu cơ tim


Ngày: 25 - 9 - 2014

Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.

Nhồi máu cơ tim là một bệnh trong những bệnh cấp cứu thường gặp nhát ỏ bệnh nhân có tuổi phương Tây. Ớ Việt Nam do điều kiện sinh hoạt hàng ngày càng căng thẳng hơn, nên hiện nay đã có nhiều bệnh nhân bị bệnh này. Tỷ lệ tử vong chung ở các nơi khoảng 50% trong sô" đó 25% không kịp đưa đến bệnh viện. Nhò các đội cấp cứu được trang thiết bị tốt, có kỹ thuật điêu luyện, tỷ lệ tử vong đã giảm xuống vì bệnh nhân được tiến hành cấp cứu ngay tại nhà. Khi bệnh đã ổn định, mới chuyển bệnh nhân đến các trung tâm hồi sức cấp cứu.

Sinh bệnh học nhồi máu cơ tim cũng là sinh bệnh học của bệnh thiếu máu cơ tim cấp đã được nghiên cứu ở chương này.

Triệu chứng

Đau:

Là dấu hiệù thường gặp nhất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim là lý do làm cho bệnh nhân đi cấp cứu. Cơn đau thường dữ dội, kinh khủng nặng nề như thắt, như vặn, như nghiền ở vùng giữa ngực hoặc ở vùng thượng vị. Cơn đau giống như cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài hơn và ghê gớm hơn. Khoảng 30% trường hợp đau lan xuống tay trái. Ngoài ra đau còn có thể lan ra hàm dưới, cổ, gáy, bụng.

Đau thường kèm theo yếu mệt, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn mửa, cảm giác sắp chết, chóng mặt.

Đau không dứt sau khi đã nghỉ ngơi.

Tuy nhiên cũng có trường hợp không đau (15-20%).

Có khi biểu hiện đầu tiên là phù phổi cấp, truỵ mạch hoặc rối loạn nhịp tim.

Khám thực thể:

Bệnh nhân lo sỢ, đau đớn, giãy giụa, vã mồ hôi

Khám tim mạch

Nghe tim có thể thấy:

Tiếng thứ tư, tiếng thứ ba (T4, T3).

Thổi tâm thu ỏ mỏm có thể do hoại tử cơ tim gây rối loạn vận động cơ nhú, nghe rõ ở cuối hoặc giữa thì tâm thu.

Nhồi máu cơ tim sau dưới thường hay có nhịp chậm xoang hoặc bloc nhĩ thất.

Ngoại tâm thu thất cũng rất thường có, nế.1 có nhiều ngoại tâm thu trên 6% thì cần phải điều trị.

Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin. Huyết áp thường giảm trong các trường hợp nhồi máu cơ tim rộng hoặc xuyên thành.

Dấu hiệu toàn thân:

Bệnh nhân thường có sốt nhẹ 37,5° - 38°c trong 10 ngày đầu, ít khi có sốt cao hơn. Khi sốt cao hơn cần nghĩ tối các nguyên nhân khác như bội nhiễm, nhồi máu phổi. Bạch cầu máu thường tăng. Máu lắng cũng tăng.

Xét nghiệm:

Hai xét nghiệm có giá trị đặc hiệu cao là: điện tim và men.

Điện tim - Các thay đổi điện tim bao gồm:

Thay đổi sóng T, đoạn ST, và phức hợp QRS.

Sóng T mối đầu cao, to, nhọn, sau đó trỏ thành âm tính và cân đốĩ (biểu hiện thiếu máu).

ST thay đổi khi bắt đầu có tổn thương màng tế bào.

ST chênh lên ở vùng có nhồi máu cơ tim trực tiếp và xuyên thành, chênh xuống ở vùng đối diện, kết hơp với T dương hoặc đẳng điện.

Khi tổn thương đã hồi phục thì ST trở về đẳng điện nhưng T vẫn tồn tại trong nhiều tháng hay nhiều năm.

Sóng Q là biểu hiện của sự thay đổi phức hợp QRS ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim xuyên thành.

Q trên 2 ms và trên 0,2mv ỏ bất kỳ chuyển đạo nào hoặc Q mới xuất hiện ở chuyển đạo mà trước kia chưa có.

Trong nhồi máu cơ tim dưới:

- Ớ chuyển đạo II, III, aVF trực diện với ổ nhồi máu có sóng Q, ST chênh lên và T âm.

Ở chuyển đạo aVL đôl diện với ổ nhồi máu có ST chênh xuống và T cao.

Trong nhồi máu cơ tim trước:

Ở aVL, V2, V3 có tổn thương trực tiếp.

Ở II, III và aVF có tổn thương gián tiếp.

Trong nhồi máu cơ tim sau:

Hình ảnh điện tim là hình ảnh soi gương của nhồi máu cơ tim trước ở VI, V2: R cao, ST chênh xuống, T dương.

Trong nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc hay dưới thượng tâm mạc ST và T thay đổi nhưng không có sóng Q. Điện thế của R và s có thể thay đổi. cần phân biệt với:

Cơn đau thắt ngực điện tim thay đổi nhưng hồi phục nhanh.

Nhồi máu phổi: dấu hiệu sốc, suy hô hấp cấp, khạc ra máu... X quang phổi có thay đổi.

Tổn thương thần kinh trung ương: tai biến mạch não, áp xe não.

Xét nghiêm các men:

Do hoại tử cơ tim, các men được phóng thích vào trong máu CPK và GOT thường tăng nhanh trong những ngày đầu tiên nhưng lại xuống nhanh sau 3 ngày, cả 2 men này đều có thể sản xuất từ các tế bào khác.

CPK còn có trong cơ xương, tổ chức não. GOT còn có trong cơ xương, hồng cầu, gan.

Bình thường GOT dưới 1,5 micromol/ml huyết thanh. Trong nhồi máu cơ tim, GOT tăng gấp 10 lần.

Bình thường CPK khoảng 0,3 - 0,5 micromol creatinin/ml huyết thanh. CPK rất nhạy nhưng ít đặc hiệu, có thể tăng gấp 3 lần sau một mũi tiêm bắp. CPK. MB nếu trên 10% CPK thì có tính đặc hiệu hơn.

 LDH có trong cơ tim, hồng cầu và thận. Bình thường LDH vào khoảng 200-680 đơn vị/ml huyết thanh. Trong 12 giờ đầu LDH tăng 2 - 10 lần. Tăng tốỉ đa trong 24 - 48 giờ, tăng song song với GOT.

Hồng cầu chứa LDH 100 lần hơn huyết thanh. Vì vậy khi lấy máu cần tránh làm vỡ hồng cầu.

Troponin T cao hơn bình thường gấp 20 lần, có tính đặc hiệu cao, xuất hiện rất sớm, vài giờ sau nhồi máu cơ tim và kéo dài trong 10-14 ngày.

Những năm gần đây người ta tìm thấy những men đồng phân với CPK và LDH, không có trong cơ xương và tổ chức não, chỉ có trong cơ tim. Diện tích định bởi biểu đồ hoạt tính của MBCK với biểu đồ thời gian có thể cho phép tính ra trọng lượng của tổ chức cơ tim bị hoại tử.

Alpha HBDH (hydroxybutyric dehydrogenase) là một men đồng phân của LDH nhưng có giá trị đặc hiệu cao hơn vì chỉ có trong cơ tim. Bình thường HBDH từ 72 đến 182 đơn vị/1, tăng trên 300 đơn vị trong nhồi máu cơ tim từ giờ thứ 15, cao nhất sau 42 giờ và tiếp tục cao khoảng 10 ngày (tăng lâu hơn LDH).

Các phương pháp chẩn đoán hiện đại khác:

Chụp nhấp nháy ổ nhồi máu cơ tim cấp bằng technetium 99m. Chất Tc tập trung nhiều trong ổ nhồi máu cơ tim (ổ nóng).

CT Scan để xác định kích thước và định khu của nhồi máu cơ tim một cách chính xác.

Chụp hình ảnh tưới máu cơ tim bằng thallium 201. Trobg những giờ đầu chất thallium không vào ổ nhồi máu cơ tim mà chỉ vào tổ chức lành (hình lạnh, hay ảo).

Sau đó nhiều giờ mới vào tổ chức hoại tử.

Chụp buồng tim bằng hồng cầu gắn Tc 99m cũng cho phép biết các thay đổi huyết động của nhồi máu cơ tim nhưng không có tính chất đặc hiệu.

Siêu âm tim là một phương pháp thăm dò không chảy máu rất dễ thực hiện tại giường để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cũng như để phân biệt nhồi máu cơ tim cũ có túi phồng với nhồi máu cơ tim mới. SA màu Doppler cho biết các thay đổi dòng máu trong buồng thất nếu có thủng vách hoặc hở van.

Cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) có thể cho biết vị trí tắc, hẹp của nhánh động mạch vành.

Chụp động mạch vành để biết rõ vị trí tắc, thường kết hơp tiêm streptokinase tại chỗ, nong mạch vành, đặt stent.

Biến chứng của nhồi máu cơ tim

Loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền nhĩ thất.

Suy tim.

Các biến chứng này sẽ được thảo ở những chương riêng.

Ớ đây ta chỉ cần biết một sô" điều cơ bản.

Loạn nhịp tim thường xuâ't hiện sớm trong những giờ đầu của nhồi máu cơ tim và là nguyên nhân gây tử vong trong 65% bệnh nhân nam dưới 50 tuổi trong giờ đầu và 85% trong 24 giờ đầu.

Bên cạnh việc giải quyết tốt các loạn nhịp tim, các nhà y học tìm cách chống suy tim bằng thuốc và phương pháp luồn catheter có bóng vào động mạch chủ để tăng lưu lượng vành. Mức độ suy tim phụ thuộc vào mức độ hoại tử nhiều hay ít. Vì vậy suy tim vẫn là nguyên nhân quan trọng của tử vong do nhồi máu cơ tim trong tháng đầu.

Ngày nay việc nghiên cứu đưa sử dụng các thuốc mới chống loạn nhịp tim và chông suy tim trong nhồi máu cơ tim đã có nhiều tiến bộ đáng kể.

Xử trí

Nhờ sự phát triển của các đơn vị mạch vành, các nhà hồi sức chuyên khoa đã có nhiều kinh nghiệm về mặt chăm sóc và điều trị tích cực nhồi máu cơ tim.

Đơn vị mạch vành là một đơn vị chăm sóc tích cực có các y tá chuyên khoa hoá cao phục vụ, có hệ thống monitor theo dõi điện tim liên tục, có máy chống rung tim, máy tạo nhịp tim và máy hô hấp nhân tạo sẵn sàng hoạt động.

Ngoài ra còn có các ống thông có bóng luồn vào động mạch chủ để đẩy ngược máu vào động mạch vành. Bóng sẽ phồng lên ở thời kỳ tâm trương.

Biện pháp chung:

Ở bất kỳ bệnh nhân nhồi máu cơ tim nào cũng phải có những biện pháp cơ bản để chăm sóc, theo dõi, chống đau, nghỉ ngơi, bảo đảm yên tĩnh, giảm bớt lo lắng cho bệnh nhân.

Chống đau:

Morphin vẫn ỉà thuốc cơ bản để chống đau. Liều lượng 3- 5mg (1/3-1/2 ông) tiêm tĩnh mạch trong lOml glucose 5% (2mg/phút). Morphin còn có tác dụng phân bô" lại máu ở cơ thê làm giảm bớt tuần hoàn trở về, làm giảm áp lực động mạch phổi, vì vậy giảm khả năng phù phổi cấp do suy tâm trái gây ra bởi nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên morphin cũng có những tác động phụ cần biết: Morphin làm giãn mạch (động mạch và tĩnh mạch) ngoại vi, làm tăng ứ đọng máu ở tĩnh mạch, do đó làm giảm cung lượng tim, hạ huyết áp. Ớ mức độ nào đó, các tác dụng phụ này không gây hậu quả tai hại. Đôi khi do quá đau, bệnh nhân có thể bị sốc, dùng morphin kết hợp atropin có thể hết sốc.

Khi có hạ huyết áp do dùng morphin, có thể kê cao 2 chi dưới lên, tiêm atropin 0,5mg tĩnh mạch và nếu CVP không cao thì có thể chỉ truyền dung dịch NaCl 0,9%.

Morphin có thể làm chậm nhịp tim do tác dụng cường đối giao cảm (nhịp chậm xoang hoặc bloc nhĩ thất). Có thể giải quyết dễ dàng bằng atropin.

Morphin tiêm tĩnh mạch còn có thể ức chế hô hấp gây rối loạn nhịp thở hoặc thở Cheyne-Stokes, hay gặp trong bệnh tim, đặc biệt trong nhồi máu cơ tim. Vì vậy, nên có sẵn các loại thuốc đối kháng vối morphin.

Khi có tác dụng phụ của morphin thì dùng một liều nalophin hay naloxon tương đương. Có thể dùng các chế phẩm của morphin như pethidin (meperidin) hoặc phenoperidin. Phenoperidin còn có tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin.

Aspegic vừa có tác dụng giảm đau, vừa có tác dụng chống tắc mạch. Có thể truyền tĩnh mạch 250mg đến lg/ngày.

Thuôc giãn mạch vành:

Trinitrin viên ngậm dưối lưỡi 2,5mg (hoặc Risordan 5mg), ngậm nhiều lần trong ngày.

Nếu không có suy tim trái và không có nhồi máu thất phải: có thế dùng trinitrin (Lenitral) ống 3mg - 15mg pha loãng truyền tĩnh mạch 0,5-lmg/giờ, hoặc isosorbid dinitrat (Risordan) 2 - 4mg/giò

Thuôc chẹn bêta giao cảm:

Có tác dụng hạn chế ổ hoại tử phát triển, tăng tưới máu mạch vành do kéo dài thời gian tâm trương.

Chông chỉ định: nhịp tim chậm dưới 50, block nhĩ thất cấp suy tim, bệnh phế quản phổi tắc nghẽn mạn.

Truyền tĩnh mạch atenolol (Tenormine 5mg) sau đó cho uôhg lOOmg/ngày.

Hoặc metoprolol (Seloken, Lopressor ống 5mg) tiêm chậm 1- 2 ông trong 5 phút. Sau đó uống 200mg/ngày.

Oxy:

Thở oxy mũi hoặc qua mặt nạ nếu có khó thở. cần tiếp tục oxy mũi vài ba ngày sau nhồi máu cơ tim đã ổn định.

 Nếu có rối loạn hô hấp nhất là sau khi bắt buộc phải dùng morphin thì nên thông khí nhân tạo có oxy (Fi02 0,6).

Chế độ nghỉ ngơi:

Trong giai đoạn cấp, cần phải theo dõi bệnh nhân liên tục bằng monitor ba bốn ngày. Bệnh nhắn được nằm nghỉ tuyệt đối và được xoa bóp các chi. Sau đó bệnh nhân được chuyển ra phòng hậu cứu. Mỗi ngày được ngồi 30-60 phút. Thời gian nằm hậu cứu từ 2 đến 3 tuần. Bệnh nhân sẽ thực hiện dần động tác các chi tuỳ theo mức độ nặng nhẹ của hoại tử. Sau 5 - 8 tuần, bắt đầu cho bệnh nhân tập hoạt động trỏ lại: đi bộ trong phòng, hành lang.

Việc phục hồi chức năng bệnh nhân nhồi máu cơ tim phải có sự hướng dẫn cụ thể của bác sĩ chuyên khoa HSCC hoặc tim mạch.

Sau 12 tuần, bệnh nhân có thể trở lại làm việc theo quy định của bác sĩ chuyên khoa tim mạch.

Dưới đây là một bản hướng dẫn chế độ sinh hoạt và phục hồi chức năng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim tuỳ theo tiến triển của bệnh, trong 10 bước. Mỗi bước trung bình 1 tuần.

Bước 1: nằm tại giường 24 giò/24 giờ.

Bước 2: nằm nghỉ tại giưòng hoặc trên giường có tựa lưng và đỡ vào chân.

Bước 3: nằm tại giường, y tá có thể tắm tại giường cho bệnh nhân, có thể ngồi ngày 3 lần trên ghê trong 10 phút, có y tá theo dõi.

Bước 4: nằm tại giường, ngồi ghế ngày 31ần/20 phút. Có thể tự rửa tay, mặt và cạo râu tại giường.

Bước 5: tự tắm tại giường, hoặc phòng tắm riêng, bắt đầu tập đi trong buồng. Sau mỗi bữa ăn, nằm nghỉ tại giường.

Bước 6: tự tắm trong buồng, thay quần áo, đi trong buồng, nằm nghỉ sau bữa ăn.

Bước 7: tự giải quyết các sinh hoạt: trong buồng, đi bộ dọc hành lang trong 5 phút, ngày 3 lần.

Bước 8: tăng đi bộ lên 10 - 20 phút.

Bước 9: đi bộ trong hành lang, khi mệt thì nghỉ.

Bước 10: ra ngoài tròi đi bộ, khi mệt thì nghỉ. Nếu mạch nhanh, đaú ngực thì phải báo y tá ngay. Nhịp tim không được qụá 110 khi gắng sức. Không lên thang gác chừng nào bác sĩ chưa ra lệnh.

Chế độ ăn uống:

Trong 5 ngày đầu, chế độ ăn nhẹ, ít calo, nhiều rau để đỡ bị táo. Nếu dùng nhiều morphin phải uống thêm dầu paraffin hoặc sorbitol.

An thần:

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim luôn luôn bị hoảng hốt sợ hãi, nên cần được dùng thuốc an thần như diazepam và được nằm nơi yên tĩnh, hạn chế người đến thăm.

Mg sulfat 0,5g tĩnh mạch chậm, sau đó truyền tĩnh mạch 6g/24 giò. Tác dụng chưa được khẳng định.

Các phương pháp điều trị đặc hiệu:

Thuốc chống đông và thuốc ức chế kết tụ tiểu cầu:

Heparin 5000 đv tiêm tĩnh mạch. Sau đó 1000 đv/giờ (truyền tĩnh mạch). Heparin chỉ là thuốc cho phôi hợp với alteplase trong 2 ngày hoặc hơn.

Aspirin uống 100 mg/ngày trong nhiều tháng

Ticlopidine (Ticlid) 250 mg ngày 2 viên tác dụng như asprin nhưng ít nguy hiểm vối dạ dày.

Clopidogrel bisuựat (Plavix) viên 75mg ngày 1 viên ít gây chảy máu dạ dày hơn aspirin.

Thuốc làm tan cục máu dông:

Streptokinase (Streptase) lọ 25000 đơn vị, truyền tĩnh mạch dùng một đợt 10 lọ trong 20 giờ (75.000 đơn vị/4 giờ sau đó 75.000 đơn vị/8 giờ).

 Urokinase lọ 75.000 đơn vị, dùng một đợt tốỉ thiểu 12 lọ mỗi giò 1 lọ,, truyền tĩnh mạch trong dung dịch glucose 5% giảm dần liều trong 6 ngày sau.

Streptokinase và urokinase chuyển plasminogen sinh lý thành plasmin, làm tiêu cục máu đông.

Các thuốc này có thể bơm tại chỗ 25.000 đv vào động mạch vành trong lúc thông động mạch vành (kết hợp chụp mạch vành). Kết quả tiêm tại chỗ hay toàn thân không khác nhau lắm. Phải tiêm ngay trong 6 giờ đầu, mói có kết quả.

Alteplase (Actilyse):

Liều lượng: trung bình lmg/kg.

Bắt đầu 15mg tiêm tĩnh mạch. Tiếp tục 0,75 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút, sau đó 0,5 mg/kg trong 60 phút.

Thủ thuật làm tăng cung lượng vành:

Cung lượng máu vào động mạch vành lổn nhất ở-thòi kỳ tâm trương. Để cải thiện hơn nữa việc tưới máu cơ tim, người ta luồn một catheter có bóng vào trong động mạch chủ. Bóng này sẽ căng lên ở thòi kỳ tâm trương làm cho máu dồn trở lại mạch vành. Thủ thuật đẩy ngược máu động mạch chủ vào mạch vành (contre pulsion aortique) có hiệu quả rõ rệt trong nhồi máu cơ tim cấp nhưng không thay đổi tỷ lệ tử vong xa của nhồi máu cơ tim. Có chỉ định khi nhồi máu cơ tim quá lốn gây suy tim cấp.


Bài xem nhiều nhất

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng (1/10) ốhg lml (lmg) + 9 ml nước cất = lOml sau đó tiêm 0,lml/kg), không quá 0,3mg. (Liều: adrenalin 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lốn).

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8 - 10 giây. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml (bình thường là 75ml/100g chất xám) thì điện não có nhiều sóng chậm và khi còn 15ml thì điện não là đường thẳng.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 -  0%).

Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi

Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Các tế bào lớp thượng bì phế nang type I và type II tích luỹ chọn lọc paraquat. Sự tích luỹ này phụ thuộc thời gian và năng lượng. Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet, nên được hệ thống vận chuyển màng tích cực đưa nhanh vào phổi.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan. Liều cao gây độc cho gan do sản xuâ't ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Hoá chất độc chủ yếu là N - acetyl - p.benzoquinone imin. Paracetamol còn gây độc cho thận, cơ tim, tuỵ và cơ vân.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai, đốt xong, rút ra dễ. Do đó chúng có thể đốt đi đốt lại nhiều lần.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên, giảm thể tích máu trong não).

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay nhưng cũng có thể làm cho ngừng thở. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô. Các virus: adeno virus, rotavirus, norwalk virus.

Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim

Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.

Sốc giảm thể tích máu

Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu, áp lực keo huyết tương tăng lên, làm cho nước từ tế bào ra khoảng kẽ.

Xem theo danh mục