Cơn hen phế quản ác tính


Ngày: 17 - 9 - 2014

Sự phân chia hen phế quản ngoại lai và hen phế quản nội sinh thật ra không có ranh giới rõ ràng. Cũng khó mà xếp loại một trường hợp hen phế quản ỏ người trẻ xuất hiện cơn sau đợt nhiễm virus đường hô hấp.

Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%). Bệnh nhân hen phê quản là đôi tượng phục vụ quen thuộc của các phòng khám và khoa hồi sức cấp cứu. Mỗi bệnh nhân, trong cuộc đòi của mình, ít ra cũng có một vài lần lên cơn nặng, và cơn đó có thể là cơn hen phế quản ác tính nếu không cứu chữa kịp thời có thể gây tử vong. Tử vong do cơn hen phế quản ác tính phản ánh sự thất bại của công tác điều trị về hai phương diện: điều trị dự phòng và hồi sức cấp cứu. Có bệnh nhân suốt đời chỉ bị những cơn hen phế quản nhẹ hoặc vừa, luôn luôn được theo dõi, điều trị tốt nhưng cuổi cùng đã có cơn hen phế quản ác tính và tử vong vl thầy thuốc và bệnh nhân đều chủ quan. Ngược lại cũng có bệnh nhân còn rát trẻ tuổi, hen phế quản còn ít, đột nhiên lên cơn hen ác tính rất nặng.

Vì những lý do trên người thầy thuốc thực hành cũng như nhà chuyên khoa hồi sức cấp cứu sẽ cảm thấy trách nhiệm của mình rất lớn khi thấy một bệnh nhân cấp cứu chẩn đoán ở tuyến trưóc là "cơn hen phế quản nặng".

Người thầy thuốc sẽ phải tự hỏi:

Có phải bệnh nhân đó có cơn hen phế quản ác tính không?

Nếu đúng, phải xử trí như thế nào để cho bệnh nhân khỏi bị tử vong vì suy hô hấp câ"p hoặc vì các biến chứng khác?

Muốn như vậy, cần phải hiểu rõ về cơ chế sinh bệnh và sinh lý của cơn hen phế quản ác tính.

Sinh lý bệnh

Sự phân chia hen phế quản ngoại lai và hen phế quản nội sinh thật ra không có ranh giới rõ ràng. Cũng khó mà xếp loại một trường hợp hen phế quản ỏ người trẻ xuất hiện cơn sau đợt nhiễm virus đường hô hấp. Trong thực tế, ta chỉ cần biết rõ cơ chế sinh hen phế quản và hậu quả của cơ chê đó. Các nhận thức trên sệ giúp ta điều trị cơn hen phế quản ác tính kết quả hơn.

Cơn hen phê quản ác tính gây ra hai hậu quả chính:

Hẹp đường dẫn khí lan toả:

Giãn phế nang cấp tính toàn bộ hai phổi.

Hẹp đường dẫn khí lan toả cũng do cơ chê khác nhau:

Phóng thích các chất trung gian hoá học từ các dưỡng bào (mastocyt):

Các tế bào niêm mạc phổi. Đó là chất histamin, leucotrien, prostaglandin, gây ra ở phạm vi phế quản:

Co thắt phế quản.

Niêm mạc bị xâm nhập tế bào ái toan và trung tính.

Tiết nhầy trong lòng phế quản.

Phù nề và sung huyết niêm mạc.

Do phản xạ gây tăng tiết acetylcholin ở các đầu nhánh thần kinh thực vật đến phế quản gây ra co thắt phế quản, tăng tiết nhầy:

ức chế thụ thể bêta 2: trong cơn, các thụ thể bêta bị ức chế cũng gây co thắt phế quản. Các cơ trơn của phế quản phì đại nên dễ phản ứng với các kích thích ngoại lai.

Lòng phế quản bị chất nhầy có chứa các tế bào, các prôtein xuất tiết, kể cả íĩbrin, có thể làm tắc hoàn toàn đứờng dẫn khí. Mổ tử thi thấy các chất này bám chặt vào lòng phế quản thành khuôn và khó tách ra ngay cả vói kẹp phẫu tích.

Các cơ chế trên dẫn đến các hậu quả sinh lý sau:

Khởi đầu

Giảm oxy máu (Pa02, SaO-2 giảm do tỷ lệ VA/Q giảm).

Tăng'thông khí (Pa02 giảm, pH tăng) thở nhanh.

Giảm VEMS và giảm thể tích đỉnh thỏ ra.

Giãn phế nang làm cho tăng dung tích phổi, tăng thể tích cặn chức năng.

Khí bị giữ trong phế nang làm cho tăng thể tích cặn và giảm dung tích sốhg, dẫn đến auto - PEEP.

Cuối cùng

Khi có cơn hen phế quản ác tính sẽ có tình trạng:

Mạch đảo

Tăng áp lực động mạch phổi, điện tim xu hướng phải, suy tim phải.

Toan chuvển hoá do giảm thông khí phế nang.

Xác định cơn hen phế quản ác tính

Khi một bệnh nhân có khó thở, thở rít vào cấp cứu, thì người thầy thuốc phải lần lượt làm các chẩn đoán sau:

Có phải là cơn hen phế quản không ?

Cơn hen này có ác tính không ?

Tìm các gai kích thích.

Chẩn đoán phân biệt vối các cơn khó thở khác.

Xác đinh cơn hen phế quản:

Thường là dể:

Cơn hen phế quản, theo Hội lồng ngực Mỹ, là cơn khó thỏ do co thắt các phế quản làm tăng sức cản đường hô hấp.

Có tiền sử cá nhân và gia đình rõ về bệnh dị ứng, hay lên cơn khó thở, thở rít.

Đôi khi dùng thuốc chống hen (thuốc giãn phế quản).

Đôi khi xuất hiện do một vài nguyên nhân thuận lợi đã thấy rõ: thòi tiết, dị nguyên.

Khó thở ra.

Đôi khi khó:

Không có tiền sử dị ứng rõ.

Không rõ nguyên nhân thuận lợi, gai kích thích

Vì vậy phải làm chẩn đoán phân biệt.

Xác định cơn hen phế quản ác tính:

Có nhiều định nghĩa vể cơn hen phế quản ác tính tuỳ theo quan điểm của từng tác giả. Đa sô" các định nghĩa đều dựa vào nhận xét lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị xác định và thường chậm trễ.

Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Society) năm 1968 đã định nghĩa cơn hen phế quản ác tính như sau: Đó là cơn hen phế quản nặng, có kèm theo tắc phế quản nặng, xuất hiện đột ngột hay từ từ, không khỏi bằng cách điều trị thông thường như adrenalin, theophylin.

Định nghĩa như vậy được nhiều người chấp nhận nhưng cũng đồng thời nói lên sự khó khăn trong việc phân biệt cơn hen phế quản nặng và cơn hen phế quản ác tính. Các tác giả Mỹ hầu như không chú ý đến việc phân chia ranh giối mà chỉ tìm cách phân biệt mức độ nặng của cơn hen. Các định nghĩa khác chú ý đến thồi gian diễn biến của cơn hen nặng.

Đây là cơn hen kéo dài quá 24 -48 giờ không đổ sau khi dùng các loại thuốc thông thường như adrenalin, theophylin.

Hoặc đó là cơn hen nặng đã dùng adrenalin, theophylin sau 6 giờ cũng không đỡ.

Hai định nghĩa về thời gian dựa hoàn toàn vào chủ quan của người thầy thuốc.

Vì vậy các thống kê đều không nhất quán. Các tác giả Pháp chỉ dựa vào các tiêu chuẩn triệu chứng nặng để chẩn đoán, như tăng PaC02,, nên các bệnh viện chỉ thấy có 17 - 75 trường hợp trong hơn 10 năm.

Nhưng các tác giả Mỹ lại thấy 811 trường hợp trong 8 năm ở Colorado General Hospital (mỗi năm hơn 100 trường hợp).

Bên cạnh tiêu chuẩn thời gian, phương pháp xử trí bằng các thuốc giãn phế quản uống, tiêm, hay khí dung phải đúng hay đầy đủ. Như thế nào là đúng? Đây cũng là một vân đề bàn cãi sau này. Cơn hen kéo dài 48 giờ không đỡ nếu không được điều trị đúng quy cách chưa chắc đã phải là ác tính, nhưng lại dễ chuyển sang ác tính, nếu không được tiếp tục điều trị đầy đủ.

Chẩn đoán phân biệt

Việc chẩn đoán phân biệt cơn hen phế quản ác tính với một suy hô hấp cấp khác không phải là dễ:

Suy hô hấp cấp do đợt cấp của viêm phế quản phổi mạn:

Có tiền sử ho từ nhiều năm. Ho dai dẳng không thành cơn. Trong khi ho khạc ra đờm đặc. Thường có kèm theo sốt. Khi khạc ra dòm nhiều rồi nhưng vẫn không đỡ ho và khó thở. Lồng ngực di động yếu nhưng ít khi căng phồng. Hay có móng tay khum. X quang phổi có rốn phổi đậm, nhu mô phổi không sáng. Thường có tâm phế mạn. Điện tim trục phải, hướng ra sau (Q sâu từ V! đến v6).

Tràn khí màng phổi:

Lồng ngực căng phồng một bên ở người bình thường nhưng khó phát hiện nếu bệnh nhân có giãn phế nang toàn bộ hai phổi. Phải khám kỹ và chụp X quang phổi. Nếu chẩn đoán sai, thở máy sẽ gây tử vong nhanh chóng.

Tràn khí màng phổi ở người hen phế quản đã lâu năm:

Đây là biến chứng nguy kịch của người hen phế quản, nếu phát hiện kịp thời, xử trí đúng (dẫn lưu màng phổi) bệnh nhân hết khó thở ngay. Bệnh nhân có cơn hen nhẹ, đột nhiên khó thở dữ dội, xanh tím. Khám kỹ sẽ dễ dàng phát hiện tràn khí màng phổi. Nếu nhầm, bóp bóng Ambu hoặc thở máy sẽ làm bệnh nhân chết nhanh.

Polip thanh môn hay gặp ở bệnh nhân phế quản hay suy hô hấp đã được đặt Ống nội khí quản

Thường xảy ra một vài tháng sau khi ra viện. Bệnh nhân đột nhiên bị ngạt thở, polyp lọt vào đường dẫn khí và đột nhiên trở lại bình thường khi polyp bật ra khỏi thanh môn. Soi thanh môn dễ thấy.

Tràn khí màng phổi ở người hen phế quản ác tính đang thở máy:

Thường xảy ra vài giò đến 2 - 3 ngày, khi đang cho bệnh nhân thở máy và đang dùng thuốc giãn phế quản. Khi bắt đầu thở máy, các cơ trơn phế quản còn co thắt mạnh nên phải dùng áp lực đẩy vào cao, có khi phải bóp bóng (áp lực 70-90cm H20). Sau vài giờ đến vài ngày, phế quản bốt co thắt, đờm bắt đầu long và loãng do tác dụng của các loại thuốc, nếu không theo dõi để kịp thời hạ bớt áp lực đẩy vào thì dễ gặp biến chứng tràn khí màng phổi. Bệnh nhân đã tỉnh táo, hồng hào đột nhiên xanh tím dữ dội, khó thở, chông máy truy mạch rồi ngừng tim. Phải nghĩ đến tràn khí màng phổi ngay để chẩn đoán kịp thời và dẫn lưu khí màng phổi. Đề phòng: hàng ngày phải kiểm tra nhiều lần tình trạng co thắt phế quản bằng Ambu. Nếu bóp bóng nặng (phải bóp nặng tay, có khi cả hai tay thì khí mới vào phổi bệnh nhân): vẫn còn co thắt, phải duy trì thuốc hoặc tăng liều, tăng áp lực đẩy vào. Nếu bóp nhẹ tay, phải giảm liều thuốc ngay (theophylin, salbutamol...) và giảm áp lực đẩy vào, giảm áp lực đường thở hoặc dùng phương thức hỗ trợ áp lực.

Xác định mức độ nặng của cơn hen ác tính

Hỏi bệnh:

Hỏi bệnh rất quan trọng bệnh nhân đã biết rõ các cơn trưóc của mình thế nào. Tuổi hen càng lâu thì càng dễ thành hen ác tính. Bệnh nhân đã có cơn hen nặng hoặc đã có cơn hen ác tính và sau cơn các thăm dò chức năng hô hấp không trỏ lại bình thường.

Bệnh, nhân cảm thấy mệt hơn các cơn trưốc.

Cơn trở lại nhanh hơn mặc dù đã dùng thuốc (trong vòng 6 giờ trước).

Đang điều trị bằng steroid với liều thường ngày nay không thấy đỡ.

Điều trị không đúng quy cách.

Cắt bỏ đột ngột steroid.

Có những yếu tô" thuận lợi như: dùng các thuốc an thần mạnh (ôpi, barbituric), uống aspirin, cảm xúc tiếp xúc với các dị nguyên quá nhiều.

Lâm sàng:

Các dấu hiệu hô hấp:

Các dấu hiệu lâm sàng phụ thuộc vào mức độ tắc phế quản. Ngược lại vối cơn hen phế quản nhẹ, nhịp thở trong các cơn ác tính thường là nhanh, trên 30 lần/phút. Bệnh nhân thường là ngồi, hai tay bám chặt vào thành giường, không nói được hoặc không muốn nói, và cũng không ho được. Lồng ngực căng phồng hầu như không cử động có kéo các cơ thở vào phụ, đặc biệt là những cơ ức đòn. chũm. Thời kỳ thở vào ngắn, thòi kỳ thỏ ra dài, nghe ầm ỹ (tiếng rít) các cơ bụng và cơ liên sườn phải hoạt động mạnh. Đến một giai đoạn nặng hơn, lồng ngực không còn di động (silent chest), nếu không xử trí ngay bệnh nhân tử vong. Trong chứng giãn phế nang mạn tính lồng ngực cũng căng phồng, không nghe rõ rên và rì rào phế nang, nhưng nhịp thở không quá nhanh và các dấu hiệu không nặng.

Các dấu hiệu tim mạch:

Thay đổi huyết áp và nhịp tim:

Nhịp tim tăng, vượt quá 120 lần/phút là một dấu hiệu nặng. Cần phải ghi lại nhịp tim trước khi dùng các thuốc kích thích bêta 2 và aminophylin vì các thuốc này cũng làm cho tim đập nhanh. Nhịp tim nhanh do suy hô hấp thường kèm theo thay đổi huyết áp.

Tăng huyết áp: có tiên lượng tốt hơn hạ huyết áp. cần theo dõi thay đổi của huyết áp và nhịp tim khi dùng thuốc.

Dùng aminophylin coi như có kết quả tốt nếu lại nghe thấy rên rít huyết áp trở lại bình thường, nhịp tim vẫn 120 - 140 lần/phút, bệnh nhân đỡ khó thở.

Dùng aminophylin coi như không có kết quả nếu lồng ngực vẫn im lặng, mất hết rên rít, nhịp tim càng nhanh 130 - 140 lần/phút, huyết áp tăng hoặc giảm, bệnh nhân xanh tím, vã mồ hôi nhiều hơn.

Mạch đảo:

Một dấu hiệu khá đặc biệt có trong cơn ác tính là mạch đảo, nghĩa là có sự giảm sút biên độ mạch đến mức mất hẳn khi thở vào. Hiện tượng này có thể thấy rõ khi đo huyết áp. Bình thường huyết áp tối đa giảm xuống 5 mmHg khi thở vào sâu. Trong cơn ác tính, sô" tối đa giảm nhiều hơn. Gọi là mạch đảo khi sô"chênh lệnh từ lOmmHg trỏ lên. Trong cơn nặng, sô" chênh lệch có thể lên tới 50 mmHg, có tác giả (Rebuck) thấy 130 mmHg. Có tác giả (Lissac) cho rằng sô" chênh lệch 15 mmHg tương đương với sự giảm sút VEMS dưới 1 lít.

Về mặt cơ chê", mạch đảo một phần do tác dụng màng phổi tăng ảnh hưỏng trực tiếp đến thâ"t trái và hệ thống động mạch. Mặt khác mạch đảo làm giảm thể tích tông máu và do đó làm giảm áp lực tâm thu (huyết áp tối đa). Có tác giả (Shim) cho rằng mức độ mạch đảo không liên quan chặt chẽ với mức độ tắc phê" quản, có khi lại thấy mạch đảo rõ ở bệnh nhân tắc phê" quản vừa phải. Tác giả này lại thấy lưu lượng đỉnh (peak flow) có liên quan chặt chẽ hơn vối mức độ nặng của cơn hen. Tuy nhiên mạch đảo rõ ràng một dấu hiệu nặng, dù có khi không phải là dấu hiệu nguy kịch.

 Các rối loạn ý thức:

Phải coi như là dấu hiệu nặrg khi có một tình trạng ý thức khác thường so với các cơn trước như lo lắng, sợ hãi, mê sảng hay giãy giụa. Dấu hiệu nặng nhâ”t là bệnh não do suy hô hấp dẫn đến hôn mê. Các dấu hiệu nặng phôi hợp với nhau trong cơn nguy kịch đe doạ tính mạng.

Các xét nghiệm:

Tuỳ theo điều kiện từng nơi, các xét nghiệm có thể làm được trên bệnh nhân có cơn hen phế quản ác tính là:

Xét nghiệm các khí trong máu: cho phép đánh giá mức độ nặng của cơn lúc làm xét nghiệm. Phải xét nghiệm nhiều lần mới có ý nghĩa. Cơn lúc đầu xét nghiệm có thể coi là nhẹ nhưng vài giò có thể coi là nặng, xét nghiệm sẽ thay đổi. Điều đó cũng nói lên việc theo dõi bệnh nhân bao giờ cũng là cơ bản. Cơn nặng bắt' đầu bằng PaC02 dưới 70 mmHg và PaC02 bình thường. Khi PaC02 tăng quá 45 mmHg (6kPa) cơn hen được coi như nặng, 10% sô” bệnh nhân có hạ PaC02 máu tiến triển thành nặng: 50% bệnh nhân có PaC02 bình thường tiến triển thành nặng.

Đo cung lượng đỉnh (peak fĩow): PF, peak expiratory flow rate: PEFR): muốn đo PF phải có một dụng cụ đơn giản: bảo bệnh nhân hít vào thật sâu rồi thổi thật mạnh và nhanh vào một dụng cụ (peak flowmeter). Bình thường PF bằng 500 - 600 lít/phút trở lên. ở người hen ác tính PF giảm xuống dưới 200 lít/phút. Nếu dưới 200 lít/phút phải cấp cứu ở bệnh viện ngay PF giảm nói lên độ co thắt và tắc của phế quản. Đo PF ở người hen nặng khó chính xác.

Các thăm dò chức năng hô hấp khác như: thể tích khí thở ra trong một giây (VEMS, FEV1) giảm xuống dưới 1 trong cơn hen nặng. Dung tích sông cũng giảm xuống dưới 1.

Chụp X quang phổi cho ta biết hai dấu hiệu: độ giãn của phổi và phát hiện tràn khí màng phổi.

 Ta có thể đánh giá mức độ nặng của cơn hen phế quản ác tính bằng các bảng sau:

- Chỉ số P.M. Gett:

Giai đoạn 1: bệnh nhân có thể làm việc trong nhà hoặc làm việc nhẹ một cách khó khăn (1A) hoặc rất khó khăn (1B).

Giai đoạn 2: bệnh nhân không tự ra khỏi giường hoặc ghế được, nhưng có thể ngồi dậy một cách khó khăn (2A) hoặc rất khổ khăn (2B).

Giai đoạn 3: bệnh nhân nằm ì ra hoặc ngồi ì trên ghế không thể ngồi dậy được.

Giai đoạn 4: hấp hôi

Chỉ sô' này chỉ có thế dùng trong cấp cứu ban đầu và cho các y tá, hộ lý hoặc gia đình bệnh nhân.

Chỉ số MA Fishcl (bảng điểm):

Dấu hiệu

0 điểm

1 điểm

Nhịp tim (phút)

dưới 120

trên 120

Nhịp thở (phút)

dưới 30

trên hoặc bằng 30

Mạch đảo (mmHg)

dưới 18

trên hoặc bằng 18

Cung lượng đỉnh (1/phút)

trên 120

dưới hoặc bằng 120

Khó thở

0 đến +

++ đến +++

Vận động cơ hô hấp phụ

0 đến +

++ đến +++

Rên rít

0 đến +

++ đến +++

Trên hay bằng 4 điểm là nặng.

Đối vói rên rít, nếu có các dấu hiệu nặng trên 4 điểm thì rên rít lại có kết quả đảo ngược, tương ứng với dấu hiệu lồng ngực yên lặng (silent chest) và rì rào phế nang mất.

Fischl nghiên cứu trên 205 bệnh nhân hen đến cấp cứu, kết luận rằng không có một dấu hiệu lâm sàng nào cũng như không có một test labo nào cho phép tiên lượng trước mắt diễn biến của bệnh. Các thông sô' được nghiên cứu (nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh), mạch đảo, cung lượng đỉnh, khó thở, cơ hô hấp phụ, rên rít) nếu xem xét riêng rẽ thì mỗi dấu hiệu có tỷ lệ bằng nhau ở 2 nhóm nặng nhẹ. Vì vậy Fischl đã đưa ra bảng điểm trên cho phép thây rõ được đến 96% bệnh nhân bị nặng lên khi đạt trên 4 điểm. Ngược lại chỉ có dưói 4% bệnh nhân có chỉ sô' dưới 4 điểm là trỏ thành nặng. Bên cạnh chỉ sô' Gett và Fischl, người ta còn nghiên cứu một phương pháp, dùng cho y tá, đánh giá mức độ nặng của cơn hen phế quản bằng các dấu hiệu lâm sàng đơn giản. Người y tá tiếp đón bệnh nhân nằm trên giường. Sau đó xem xét tư thế bệnh nhân tự chọn. Đôi chiếu với chỉ sô' Fischl thì nhóm nặng trên 4 điểm và nhóm nhẹ dưới 4 điểm. Tuy nhiên cần nhớ rằng trong hen phế quản cực kỳ nặng ở giai đoạn cuối, bệnh nhân lại nằm yên nhưng thường xanh tím, vã mồ hôi, rô'i loạn ý thức rõ. Đây là một phương pháp đơn giản cần được phô biến cho y tá phục vụ cũng như người thân thích của bệnh nhân để kịp thời xử trí.

Đô'i với thầy thuốc thực hành, các bác sĩ trực hoặc các bác sĩ chuyên khoa hồi sức cấp cứu, nên phân loại hen ác tính ra thành 2 nhóm: nhóm nặng và nhóm nguy kịch.

Nhóm nặng là nhóm cần phải được cấp cứu ngay theo trình tự quy định: thuốc trước, thủ thuật sau (thở máy không xâm nhập).

Nhóm nguy kịch là nhóm cần phải can thiệp bằng các phương pháp mạnh mẽ nhất, thường là thủ thuật trưốc (thở máy xâm nhập), thuốc sau.

Các dấu hiệu của nhóm nặng:

Bệnh nhân ngồi, không nói được.

Khó thở, tần sô' trên 30 lần/phút.

Rên rít.

Vã mồ hôi.

Mạch nhanh trên 120 lần/phút.

Tăng huyết áp.

Mạch đảo.

Xanh tím.

Giãy giụa.

Các dấu hiệu của nhóm nguy kịch:

Thỏ ngáp cá, có cơn ngừng thở.

Nghe phổi im lặng hoàn toàn.

Mạch nhanh trên 140 lần/phút.

Rối loạn ý thức.

Hạ huyết áp.

Xử trí cơn hen phế quản ác tính

Hen ác tính là một cấp cứu có thể gây tử vong, vì vậy cần phải đưa đến khoa Hồi sức cấp cứu xử trí, và theo dõi, khi cần có thể thông khí nhân tạo ngay.

Mục tiêu điều trị:

Trước hết là giải quyết tình trạng tắc phế quản nặng do co thắt phế quản nặng, nút dòm phế quản hậu quả của sự tăng tiết phế quản. Sự tăng tiết này có thể nặng lên do bội nhiễm phế quản hoặc phổi.

Giải quyết tình trạng giảm thông khí phế nang hậu quả của tắc phế quản.

Giảm PaC02 ảnh hưởng đến tế bào não, cơ tim và hô hấp. Tăng PaC02 cũng là hậu quả của tắc phế quản nhưng cũng là do tăng hoạt động hô hấp và cuối cùng cũng là do suy yếu các cơ hô hấp.

Giải quyết toan hô hâ'p là một đặc điểm của hen ác tính. Toan hô hấp chủ yếu là toan chuyển hoá là hậu quả của

thiếu oxy tế bào và tăng lactat máu. Tình trạng toan này làm giảm sút sự đáp ứng phế quản của các thuốc giông giao cảm.

Giải quyết các rốì loạn tim mạch, hạ huyết áp, suy tim phải, đôi khi giảm thể tích máu do mất nưốc.

Để giải quyết các rôl loạn trên, có hai biện pháp chính:

Dùng thuốc: giãn phế quản, steroid, kháng sinh, kiềm hoá.

Dùng thủ thuật: thông khí nhân tạo, hút đòm.

Các thuốc:

Thuốc giãn phế quản.

Nhóm xanthin:

Theophylin là một alcaloid của nhóm xanthin. Theophylin có tác dụng giãn cơ phế quản trực tiếp, khác với tác dụng gián tiếp qua thần kinh của các thuốc giãn phế quản khác. Người ta thảo luận về cơ chế tác dụng của thuốc này:

Ức chế thoái hoá AMP vòng (ức chế men phosphodi esterase) làm tăng nồng độ AMP vòng trong tế bào.

Thay đổi vận động calci trong tế bào.

Ức chế các thụ thể của adenosin.

Theophylin còn có nhiều tác dụng hô hấp; ức chế histamin, tăng cường co bóp cơ hoành, kích thích các trung tâm hô hấp hành tuỷ làm cho chúng dễ nhậy cảm với C02.

Trên hen ác tính, phải tiêm theophylin qua đường tĩnh mạch để đảm bảo có một nồng độ ngay tức khắc trong huyết tương. Theophylin thoái hoá 90% trong gan, vòng bán huỷ 5 - 7 giò người lổn với các thay đổi lón tuỳ từng cá nhân (3-10 giờ), ngắn ở trẻ em (2,5-5 giò) và râ't dài nếu có suy gan (đến 60 giò) hay suy tim. Các thay đổi cá nhân về nồng độ đòi hỏi các liều lượng khác nhau, cần phải kiểm tra bằng định lượng theophylin huyết tương. Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ huyết tương và hiệu quả của thuốc.

Các dấu hiệu của ngộ độc theophylin chủ yếu là:

Tiêu hoá: nôn mửa, đau bụng.

Tuần hoàn: mạch nhanh, hạ huyết áp, rôi loạn nhịp.

-Thần kinh: giãy giụa, mất phương hướng, mê sảng, co giật. Các dấu hiệu nhiễm độc nặng chỉ thấy trong trường hợp tiêm tĩnh mạch quá nhanh hay do dùng liều quá cao Co giật xuất hiện khi nồng độ huyết thanh quá 35 - 40 g/ml, thường là do phối hợp các đường uống và tiêm, hoặc là do không hỏi kỹ lưỡng thuốc bệnh nhân đã dùng trước khi vào viện.

Aminophylin là loại theophylin tiêm tĩnh mạch. Theo phác đồ của Jousko, truyền tĩnh mạch 6mg/kg trong 20 - 40 phút, kèm theo một liều duy trì ‘0,9 mg/kg/giờ ở người lớn (0,6 mg ở người già và 0,4 mg ở người suy gan, tim).

Sau đó điều chỉnh cho phù hợp với các dấu hiệu lâm sàng và định lượng theophylin máu.

Không nên dùng phối hợp với các thuốc sau:

Erythromycin, penicillin G, insulin (bị mất tác dụng).

Vancomyxữi, procain, phenytoin, chlorpromazin, phenothiazin, vitamin c, ACTH (làm kết tủa nếu hoà lẫn).

Do có nhiều tác dụng phụ nên aminophyllina hiện nay ít được sử dụng trong cơn hen phế quản nặng và bị thay thế dần bằng các thuốc kích thích Beta 2.

Các thuốc cường giao cảm: gồm adrenalin và các thuốc kích thích bêta 2 chọn lọc.

Các thuốc kích thích bêta 2: làm giãn cơ trơn phế quản đặc biệt ở các đường dẫn khí xa, do tác dụng lên các thụ thể bêta 2, rất nhiều ở đoạn này, khoảng 70%. Hơn nữa, chúng có tác dụng bảo vệ các dưỡng bào (mastcell) nhất là nếu làm khí dung. Chúng làm giảm một phần thẩm tính của thành mạch do histamin gây nên. Chúng làm tăng co bóp cơ hoành đã bị mệt mỏi.

Khi có hen ác tính, phải dùng các thuốc kích thích bêta 2 bằng đường tĩnh mạch để bảo đảm một nồng độ cao ngay. Đường khí dung chỉ bảo đảm hấp thụ nhanh có 10%, số thuốc còn lại hấp thụ qua đường tiêu hoá.

Vòng bán huỷ của các kích thích bêta 2 từ 3 - 4 giờ, qua đường thận. Các tác dụng của các chất kích thích bêta 2 chủ yếu là tim mạch: mạch nhanh, hồi hộp, tăng huyết áp, nhưng cũng có thể có các rối loạn tiêu hoá (buồn nôn, nôn mửa), rối loạn thần kinh (run chân tay).

Phải thận trọng khi sử dụng thuốc đối với các bệnh nhân tăng huyết áp, suy mạch vành hoặc suy tim, đái tháo đường hay cường giáp.

Các chất kích thích bêta 2 thường dùng là terbutalin (Bricanyl) ông 0,5 mg và salbutamol (Ventolin) ống 0,5mg.

Bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch 0,5 mg hoặc truyền tĩnh mạch 0,03-0,05 g/kg/giơ.

Tác dụng của thuốc này mạnh lên khi dùng phối hợp với theophylin. Vì vậy phải giảm theophylin. Không nên dùng phối hợp với IMAO và các thuốc ức chếbêta (mất tác dụng).

Adrenalin:

Chỉ dùng sau khi đã thông khí nhân tạo cho bệnh nhân. Lissac tiêm một liều adrenalin test 50 - 300 mcg tĩnh mạch trong 1 phút. Đo các thông số hô hấp có thể thay đổi có ý nghĩa là: thông khí phút, thể tích lưu thông, áp lực đẩy vào và độ giãn lồng ngực (động) biểu thị bằng tỷ lệ thể tích lưu thông/áp lực đỉnh đẩy vào. Thông số tuần hoàn có thể thay đổi có ý nghĩa là huyết áp tâm thu. Huyết áp tâm thu thường giảm do áp lực đẩy vào lớn và dùng thuốc an thần quá nhiều. Sau khi tiêm, huyết áp thưòng tăng lên rõ do các cơ trơn phế quản giãn ra. Tuy nhiên đôi khi có tình trạng mạch chậm do phản xạ, lúc đó nên có một ống atropin để tiêm tĩnh mạch. Các bệnh nhân đáp ứng với adrenalin tốt sẽ được truyền tĩnh mạch adrenalin 0,02 - 0,03 mcg/kg/phút trong 1 đến 5 ngày. Tuy nhiên cũng không nên tiếp tục adrenalin cho bệnh nhân đã dùng nhiều adrenalin trong những ngày trưốc.

Các thuốc loại atropin:

Các thuốc này có tác dụng giãn phê quản yếu hơn các chất kích thích bêta, hơn nữa, tác dụng ức chế tiết dịch phế quản càng làm cho dịch phế quản đặc quánh lại. Vì vậy các chất này hiện nay không dùng trong cơn ác tính nữa.

Các corticosteroid:

Các thuốc này được dùng trong cơn hen ác tính từ hơn 30 năm nay. Vị trí của chúng trong cơn ác tính ngày càng lốn và được mọi ngưòi xác nhận. Tuy nhiên về mặt cơ chế còn chưa rõ, và cách sử dụng còn mang tính chất kinh nghiệm chủ nghĩa.

Trên các mạch máu phế quản: gây co mạch và giảm tính thấm cho mao mạch.

Trên cơ trơn phế quản: làm giãn.

Trên niêm mạc phé quản: làm giảm phù.

Trên viêm nhiễm: ức chế sự hình thành kháng thể, ức chế sự vận chuyển các phức hợp miễn dịch qua lổp màng đáy.

Và nhất là làm tế bào tăng nhậy cảm vối các catecholamin làm cho phê quản đáp ứng tốt hơn với các thuốc giãn phế quản cường giao cảm.

Mặc dù tiêm tĩnh mạch, tác dụng của steroid chỉ bắt đầu sau 2 đến 3 giò và tác dụng tối đa sau 6 đến 8 giờ. Điều này nói lên sự cần thiết phải cho steroid sốm. Hơn nữa, khi có cơn nguy kịch (bệnh nhân sắp tử vong) thì không nên mất thì giờ tìm kiếm dexamethason như một tiên đan có tác dụng cứu sống mà phải dùng các thủ thuật thông khí nhân tạo.

Steroid có nhiều tác dụng phụ nhưng không gây ngộ độc với liều cao trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, cần tránh ngừng đột ngột.

Thuốc dùng thông dụng nhất trên thế giới là hydro cortison hemisuceinat, liều cao hay thấp tuỳ theo tác giả. Liều trung bình từ lg đến l,5g khoảng 4mg/kg/4 đến 6 giờ. Các steroid khác có thể dùng được là: methylprednisolon (Solumedrol), hoặc dexamethason (Soludecadron).

Có tác giả lại dùng ACTH tự nhiên hoặc lổng hợp (Synacthene) tiêm hoặc truyền tĩnh mạch 0,25 mg/6 đến 12 giờ.

Không có sự khác nhau về tác dụng giữa các loại steroid trên như một số người tưỏng.

Kháng sinh:

Trưốc kia còn bàn cãi, bây giờ kháng sinh được mọi người chấp nhận dùng trong hen ác tính, nhưng không có tính chất cấp bách. Có thể dùng amoxycillin, cephalosporin thế hệ 2... khi nghi ngờ có bội nhiễm (sốt, bạch cầu tăng cao, tổn thương phổi, dịch phế quản đục). Nếu không có dấu hiệu lâm sàng bội nhiễm có thể không cần dùng kháng sinh.

Kiềm hoá:

Khi có toan chuyển hoá trong cơn hen phế quản ác tính là phải kiềm hoá ngay huyết tương. Người ta đã chứng minh rằng nếu có toan máu, catecholamin sẽ mất hết tác dụng.

Nhưng kiềm hoá không phải là không nguy hiểm. Nó làm giảm thông khí và không phải lúc nào cũng làm tăng nhậy cả- vói catecholamin.

Vì vậy chỉ nên kiềm hoá khi bệnh nhân đang được thở máy. Có thể dung bicarbonat hoặc THAM.

Các biện pháp khác

Điều chỉnh nước và điện giải: truyền tĩnh mạch ngày 1 - 3 lít.

Nếu chưa cho bệnh nhân thở máy, phải cho bệnh nhân thở oxy mũi 1 - 2 lít/phút.

Thể dục vận động hô hấp là rất cần thiết.

Chăm sóc tích cực và để bệnh nhân yên tĩnh.

Thông khí nhân tạo:

Thông khí nhân tạo là biện pháp cuôì cùng để giải quyết cơn hen nặng nhưng đó cũng là biện pháp đầu tiên cần phải sử dụng để hồi sinh một bệnh nhân hen ác tính nguy kịch đang hấp hốỉ. Trong sô" 33/106 bệnh nhân của Lissac được thông khí nhân tạo thì có 12 trường hợp được thông khí nhân tạo ngay trước khi vận chuyển hoặc ngay từ khi mới vào còn 21 trường hợp sau khi điều trị bằng thuốc và oxy không có kết quả.

Các chỉ định:

Chỉ định rõ ràng khi có: ngừng tuần hoàn, truy mạch, rôi loạn ý thức hoặc hôn mê.

Chỉ định còn cân nhắc: PaC02 tăng cao quá 60 mmHg nhưng các dâu hiệu lâm sàng không nặng và điều trị tốt với oxy mũi.

Các phương pháp thông khí nhân tạo:

Thông khí nhân tạo phải được thực hiện qua ống nội khí quản vói một ống thông khá to và phải cho bệnh nhân thở oxy mũi trước. Nếu có thể được nên đặt nội khí quản cho bệnh nhân ở tư thế ngồi.

Phương thức thở kinh điển là áp lực dương tính ngắt quãng với một máy hô hấp nhân tạo thể tích. Thông khí nhân tạo bắt buộc phải dùng thuốc an thần. Mục tiêu trực tiếp là phải bảo đảm một cung lượng oxy đầy đủ với Fi02 = 0,40 - 0,50 và bắt đầu với V - 8 - 10 l/phút, tần số thở 12 - 16. áp lực đỉnh đường thỏ quá cao có thể gây truỵ mạch hoặc tràn khí màng phổi, trung thất. Sử dụng các thuốc giãn phế quản có thể làm giảm bớt áp lực đẩy vào và tránh được tràn khí.

Do phải dùng một áp lực đẩy vào cao nên một sô" tác giả sử dụng các phương thức khác.

Đa sô" dùng máy hô hâ"p nhân tạo thê tích có tần sô" cô" định nhưng vổi các phương thức khác: thê tích lưu thông nhỏ 5 - 6 ml/kg, tần sô" thở thâ"p 6 - 12 tỷ lệ I/E = 1/3.

Một sô" dùng máy hô hấp nhân tạo thể tích cô" định vói tần sô" thở điều chỉnh ở mức 6 - 10, thể tích lưu thông 6-12 ml/kg, áp lực đẩy vào 50 cm H20.

Các phương thức này làm giảm nguy cơ tràn khí màng phổi nhưng thường gây giảm thông khí phế nang. Tình trạng này có thể kéo dài nhiều ngày nhưng thưồng bệnh nhân vẫn chịu được khi PaC02 không lên quá 90 mmHg. Các nghiên cứu hiện nay hướng tói TKNT không xâm nhập.

Các phương thức khác như áp lực âm ỏ thì thở ra không còn dùng nữa vì hay gây xẹp phổi.

Các thuốc phôi hợp trong khi dùng thông khí nhân tạo:

Các thuốc an thần, liệt cơ, gây mê.

Trong đại đa sô" trường hợp các thuốc này rất cần thiết trong từng giai đoạn để bệnh nhân có thể thở theo máy.

Các thuốc thường dùng nhất là ôpi (morphin, Ịoethidin, phenoperidln) và các thuốc giãn cơ kiểu diazepam. Ôpi phải tiêm tĩnh mạch với liều vừa đủ để cho bệnh nhân thở theo máy. Nếu phải tiêm quá nhiều bệnh nhân mới thỏ theo máy (quá 1 Ống/4 giò) thì phải xem xét các nguyên nhân khác gây chống máy. Nếu không có, phải dùng cura.

Trong 20 năm qua nhiều tác giả dùng d-tubocurarin, gallamin và succinyl cholin. Hiện nay pancuronium bromua và cecuronium được mọi người ưa thích hơn và ít tác dụng huyết động.

Cura phôi hợp với gamma - hydroxybutyrat natri (0,4mg/kg/ phút) và pancuronium bromua (0,4 g/kg/phút) có tác dụng nhanh (10 phút) và tốt. Trung bình sau 4 giờ đã có thể ngừng thở máy và sau 6 giờ đã có thể rút ống nội khí quản.

Người ta đã chứng minh rằng halothan là một chất gây mê có tác dụng trên những bệnh nhân hen phế quản (nồng độ 0,5%). Cơ chế tác dụng của halothan chưa rõ ràng, nhưng rõ ràng là có thể giải quyết được những vẫn đề nếu pancuronium và gamma hydroxybutyrat không kết quả.

Các thuốc làm long đờm:

Bảo đảm một độ ẩm đầy đủ các khí đạo là một vấn đề đặc biệt quan trọng trong hen ác tính. Bên cạnh việc cung cấp nước cho cơ thể và sử dụng một bình làm ẩm liên tục, phải bơm vào phế quản 10 - 20ml/30 - 60 phút một dung dịch natri clorua 0,9% hay natri bicarbonat 1,4% để tránh sự hình thành các nút đờm phế quản.

Có nhiều tác giả dùng phương pháp rửa phế quản sau khi gây mê bằng ête hoặc halothan.

Gần đây phương pháp rửa phế quản có ông soi mềm với 250ml dung dịch mặn sinh lý kèm theo uống thuốc làm tan dòm (Mucomyst, Mucosolvon) đang được thử thách.

Kiềm hoá huyết tương:

Cũng là một biện pháp phối hợp thở máy. Có chỉ định khi pH dưới 7,20 (500 - lOOml natri bicarbonat 1,4%). Có thể dùng THAM tốt hơn vì làm giảm PaC02 (20g trong 30 - 60 phút).

Thời gian thở máy:

Trung bình 3 - 4 ngày. Các trường hợp thở máy kéo dài quá 4 ngày thường là do các biến chứng tràn khí màng phổi, bội nhiễm phổi hoặc do dùng quá nhiều diazepam trong lúc thở máy (gây nhược cơ).

Có thể thôi thở máy khi vối một thông khí phút bằng 10 lít, áp lực đỉnh dưới 50cm H20. Sau đó 24 giò có thể rút ống nội khí quản.

Tiên lượng

Phần tích một số thống kê chúng ta thấy:

Lissac trong 10 năm (1973 - 1983) có 106 trường hợp, tủ vong 4, trong đó có 33 trường hợp thở máy, 4 bệnh nhân tử vong thuộc nhóm phải thỏ máy (12%).

Các tài liệu khác cũng cho tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân phải thở máy là 10 - 15%.


Bài xem nhiều nhất

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

Ở trẻ em cần pha loãng (1/10) ốhg lml (lmg) + 9 ml nước cất = lOml sau đó tiêm 0,lml/kg), không quá 0,3mg. (Liều: adrenalin 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lốn).

Phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương

Vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8 - 10 giây. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml (bình thường là 75ml/100g chất xám) thì điện não có nhiều sóng chậm và khi còn 15ml thì điện não là đường thẳng.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện đê chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 -  0%).

Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi

Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.

Ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

Các tế bào lớp thượng bì phế nang type I và type II tích luỹ chọn lọc paraquat. Sự tích luỹ này phụ thuộc thời gian và năng lượng. Paraquat và các chất diamin và polyamin nội sinh như putrescin và spermidin đều có các nguyên tử N bậc 4 có khoảng cách từ 0,6 - 0,7 nanomet, nên được hệ thống vận chuyển màng tích cực đưa nhanh vào phổi.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường

Biết được là hôn mê tăng thẩm thấu thường là chậm phải nghĩ đến nó mới phát hiện được. Một nguyên tắc phải theo là xét nghiệm đường huyết cho tất cả bệnh nhân hôn mê, rối loạn ý thức đặc biệt là có dấu hiệu mất nước.

Ngộ độc Paracetamol

Paracetamol được chuyển hoá ở gan. Liều cao gây độc cho gan do sản xuâ't ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Hoá chất độc chủ yếu là N - acetyl - p.benzoquinone imin. Paracetamol còn gây độc cho thận, cơ tim, tuỵ và cơ vân.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai, đốt xong, rút ra dễ. Do đó chúng có thể đốt đi đốt lại nhiều lần.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên, giảm thể tích máu trong não).

Ngạt nước (đuối nước)

Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay nhưng cũng có thể làm cho ngừng thở. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.

Ngộ độc thức ăn

Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô. Các virus: adeno virus, rotavirus, norwalk virus.

Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim

Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.

Sốc giảm thể tích máu

Bên cạnh những thay đổi về huyết động, còn có các thay đổi về vận chuyển các dịch và nước trong lòng mạch và khoảng kẽ. Khi mới đầu có giảm thể tích máu, áp lực keo huyết tương tăng lên, làm cho nước từ tế bào ra khoảng kẽ.

Xem theo danh mục