Kali


Ngày: 9 - 7 - 2011

Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn tru yền. Tác dụng đối kháng với Ca++ và glycosid, tim.

Vai trò sinh lý

K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò:

- Đảm bảo hiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh – cơ.

- Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn tru yền. Tác dụng đối kháng với Ca++ và glycosid, tim.

- Tham gia vào điều hòa acid- base.

Đây là quá trình phức tạp vì K+ tham gia vào: + Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào.

+ Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H + * Thăng bằng ion qua màng tế bào:

Nồng độ trong tế bào của K+ và H+ lớn hơn ngoài tế bào.

- Khi H+ thay đổi là nguyên phát:

. Nếu nồng độ H+ ở ngoài tế bào tăng (acid máu) thì H+ sẽ đi vào tế bào, và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ ra khỏi tế bào, gây tăng K+ máu: acid huyết tăng kali (hyperkaliemic acidosis).

. Ngược lại, nếu H+ ở dịch ngoài tế bào giảm (base máu) thì H + trong tế bào sẽ đi ra. Và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ đi từ ngoài vào trong tế bào, gây giảm kali máu: base máu giảm kali (hypokaliemic alkalosis).

pH huyết tương thay đổi 0,1 thì K+ thay đổi 0,6 mEq/L

- Khi K+ thay đổi là nguyên phát thì làm H+ thay đổi theo: nếu K+ đi từ trong ra ngoài tế bào thì H+ và Na+ sẽ đi vào để giữ thăng bằng ion, kết quả là ngoài tế bào thì base và trong tế bào thì acid (trường hợp mất nhiều K+).

* Chức phận điều hòa của thận:

Khi K+ tăng cấp tính trong máu, thận tăng thải K+, giảm thải H+, nước tiểu base và máu càng acid.

Kali máu bình thường là 3,5- 5,0 mEq/L

Thiếu kali

(giảm kali- máu- hypokaliemia)
Khi K+ máu < 3,5 mEq/L

Nguyên nhân

- Giảm kali toàn bộ cơ thể: hội chứng cường aldosteron, dùng thuốc lợi niệu thải K + (loại thiazid), mất K+qua đường tiêu hóa (nôn nhiều, tiêu chảy, dẫn lưu), mất K + qua thẩm phân.

- K+ nhập từ ngoài tế bào vào trong tế bào: do dùng insulin hoặc tăng insulin nộ i sinh, base máu, thời kỳ phục hồi tổ chức sau bỏng, sau chấn thương.

Trong tế bào tập trung một số lượng lớn các chất hữu cơ không khuếch tán qua màng (các protein). Ở môi trường pH của dịch thể, các nhóm chức của các hợp chất hữu cơ này đều tích điện âm nên gọi là anion cố định của tế bào. Để đảm bảo trung hòa điện, tế bào phải giữ lại một số lượng tương ứng cation, đó là K + (chính) và các cation khác. Từ đó, hệ quả là:

. Khi anion cố định tăng (tăng đồng hóa, sau ăn, tăng insulin) thì K + sẽ đi vào tế bào.

. Khi anion cố định giảm (dị hóa, đói, sốc, tăng cortisol) thì K + sẽ ra khỏi tế bào.

- Stress: do có tăng tiết aldosteron và adrenalin từ thượng thận. Adrenalin làm tăng nhập K+ vào tế bào.

Lâm sàng

- Liệt ở gốc chi, sau đó là đầu chi. Sờ thấy cơ chắc, g iảm phản xạ gần xương, cảm giác còn bình thường, sau là chuột rút và dị cảm (thêm cả rối loạn Na và Ca).

- Chướng bụng, liệt ruột, táo, bí đái.

- Tim: mạch rộng, nhẩy, tăng nhẹ. Điện tim: ST hạ dần, T có biên độ giảm dần, đẳng điện rồi âm, QT dài.

Điều trị

- Các chế phẩm:

. Dung dịch KCl: chứa 20 mEq/ 15 mL (hoặc 1 thìa canh).

. Viên bao chứa 4- 8 mEq.

. Ống tiêm: 1 mL chứa 1 mEq (dung dịch 7,5%) hoặc 1 mL chứa      2 mEq (dung dịch.

15%); đóng ống 10- 20 mL- 30mL.

Khi dùng pha loãng trong huyết thanh ngọt đẳng trư ơng.

- Liều lượng:

. Dự phòng giảm K- máu (khi dùng lợi niệu lâu): 50 mEq/ ngày (tương đương 4,0g KCl), chia liều nhiều lần.

. Liều truyền tối đa 10- 20 mEq/ h ; 50- 100 mEq/ ngày.

Dung dịch truyền tĩnh mạch chứa 30- 40 mEq/L. Dung dịch đậm đặc quá gây huyế t khối và hoại tử nếu tiêm chệch tĩnh mạch.

- Tai biến khi dùng quá liều:

. Dấu hiệu điện tâm đồ: T rộng và nhọn, P dẹt, PR dài, phức hợp QRS rộng.

. Xử trí: truyền dung dịch NaHCO3, hoặc dung dịch huyết thanh ngọt có thêm 10 đơn vị insulin cho 100 g glucose (xem phần điều trị tăng kali máu).

Thừa kali

(tăng kali máu; hyperkaliemia)

Khi kali máu > 5 mEq/L

Nguyên nhân

Uống hoặc truyền quá thừa kali.

Tổn thương nặng mô (tế bào vỡ, kali được giải phóng).

Acid huyết cấp tính (đôi khi acid huyết mạn tính).

- Bệnh Addison.

- Kích thích cấp tính receptor α giao cảm.

- Dùng lợi niệu lưu kali không đúng liều lượng.

- Đường huyết tăng.

Lâm sàng

Đờ đẫn vô cảm. Dị cảm đầu chi, lưỡi, môi.

Loạn vận mạch: da lạnh, ẩm, tái. Nhược cơ, tê bì nhất là chi dưới

Trên điện tim: nếu kali tăng vừa phải (5- 7 mEq/L huyết tương), dẫn truyền trong cơ tim bị giảm nhẹ: sóng T tăng cao hoặc kéo dài, PR dài, P mất.

Nếu kali tăng cao hơn (8-9 mEq/L huyết tương) sẽ ức chế mạnh hơn trên nút dẫn nhịp và sự dẫn truyền trong toàn bộ cơ tim: QRS dài, có thể mất tâm thu (asystole), đôi khi trước đó là nhịp thất nhanh hoặc rung thất.

Điều trị

Nhựa trao đổi cation: natri polystyren sulfonat (Kayexalate) là nhựa trao đổi Na +- K+, có ái lực với K+ mạnh hơn nhiều so với Na+. Ở ruột, đặc biệt là ruột già, nó giải phóng Na+ và gắn K+ rồi bị thải trừ theo phân.

Kayexalat không được hấp thu khi uống và không bị tác dụng của dịch tiêu hóa.

Ngoài K+, nó còn gắn được cả ion hóa trị 2 là Mg ++ và Ca++, nên có thể gây giảm Mg và Ca- máu.

Thường gây táo, nên dùng cùng với sorbitol (viên 5 mg, 1 - 2 viên/ ngày, có tác dụng nhuận tràng).

. Uống 15 g x 1- 4 lần/ ngày

. Cần kiểm tra K+, Mg++, Ca++, máu

. Không dùng khi K+ < 5 mEq/L và cần nhớ rằng 1g nhựa giải phóng 1 mEq Na+.

- Glucose và insulin: insulin làm K+ nhập vào tế bào, và glucose để chống hạ đường huyết do insulin gây ra.

Insulin 10 - 15 đơn vị

Huyết thanh ngọt ưu trương 5-%- 250- 500 mL Tác dụng hạ K+ trong 6h.

- Natri bicarbonat: làm K+ nhập vào tế bào, tác dụng tạm thời trong 1 - 2h. Tiêm truyền tĩnh mạch dung dịch 1,4% (có 166,6 mEq HCO 3- và 166,6 mEq Na+ trong 1000 mL), hoặc dung dịch 4,2% (có 500 mEq HCO 3-, 500 mEq Na/ lít).

- Calci gluconat: không có tác dụng trên nồng độ K + nhưng chống lại tác dụng độc của K+ trên tim.

Ống 10 mL chứa 4,5 mEq Ca++. Tiêm tĩnh mạch (trong khi CaCl2 chứa 13,6 mEq).

Thẩm phân: dùng nhựa trao đổi ion có thể thải quá nhiều K +. Thẩm phân an toàn hơn, có thể dùng cho cả người suy thận.

 


Bài xem nhiều nhất

Sử dụng và phối hợp kháng sinh trong điều trị

Phải chọn đúng loại kháng sinh phù hợp. Việc lựa chọn kháng sinh dựa vào kháng sinh đồ, trong trường hợp cấp bách hoặc trong khi chờ đợi kết quả kháng sinh đồ có thể dựa vào kinh nghiệm.

Thuốc điều trị viêm loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày- tá tràng là bệnh lý đường tiêu hóa phổ biến, hậu quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố gây loét (acid clohydric, pepsin, xoắn khuẩn Helicobacter pylori).

Các thuốc kháng histamin

Có nhiều chất đối kháng chọn lọc trên 3 receptor khác nhau của histamin. Thuốc đối kháng H2 receptor (xin đọc bài thuốc chữa viêm loét loét dạ dày). Các chất đối kháng H 3 đang trong giai đoạn nghiên cứu.

Nhóm kháng sinh beta lactam

Các β lactam và kháng sinh loại glycopeptid (như vancomycin) tạo phức bền vững với transpeptidase, ức chế tạo vách vi khuẩn, làm ly giải hoặc biến dạng vi khuẩn.

Nhóm thuốc kháng sinh Quinolon

Các quinolon đều ức chế ADN gyrase, là enzym mở vòng xoắn ADN, giúp cho sự sao chép và phiên mã, vì vậy ngăn cản sự tổng hợp ADN của vi khuẩn.

Đại cương thuốc kháng sinh

Kháng sinh là những chất do vi sinh vật tiết ra hoặc những chất hóa học bán tổng hợp, tổng hợp, với nồng độ rất thấp, có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt được vi khuẩn.

Thuốc chữa hen phế quản

Hen phế quản là hội chứng viêm mạn tính đường hô hấp, có gia tăng tính phản ứng của phế quản với các tác nhân gây kích thích, gây nên tình trạng co thắt, phù nề, tăng xuất tiết ở phế quản, làm tắc nghẽn đường thở.

Sự hấp thu của thuốc

Hấp thu là sự vận chuyển thuốc từ nơi dùng thuốc (uống, tiêm) vào máu để rồi đi khắp cơ thể, tới nơi tác dụng.

Thuốc chữa ho

Ho là cơ chế tự vệ sinh lý quan trọng để tống ra ngoài các dị vật ở phần trên của đường hô hấp có thể gây tắc đường thở. Ho cũng có thể là triệu chứng của một số rối loạn trong cơ thể.

Nhóm thuốc kháng sinh macrolid và lincosamid

Nhóm macrolid phần lớn đều lấy từ streptomyces, công thức rất cồng kềnh, đại diện là erythromycin (1952), ngoài ra còn clarithromycin và azithromycin.

Nhóm Sulfamid

Sulfamid đều là các chất tổng hợp, dẫn xuất của Sulfanilamid do thay thế nhóm - NH2 hoặc nhóm - SO2NH2. Là bột trắng, rất ít tan trong nước, dễ tan hơn tron g huyết thanh và mật.

Thuốc chống tiêu chảy

Trong điều trị tiêu chảy, ngoài việc điều trị nguyên nhân, vấn đề ưu tiên trong mọi trường hợp là đánh giá và xử lý đúng những rối loạn nước và điện giải.

Nhóm aminosid hay aminoglycosid

Thuốc tiêu biểu trong nhóm này là streptomycin. Ngoài ra còn: Neomycin, kanamycin, amikacin, gentamycin, tobramycin.

Hormon vỏ thượng thận glucocorticoid

Vùng  cuộn ở phía ngoài, sản xuất hormon điều hòa thăng bằngđiện giải (mineralocorticoid), đại diện là aldosteron, chịu sự kiểm tra chính của hệ renin - angiotensin.

Các thuốc chống lao thường dùng

Mặc dù isoniazid đã được sử dụng điều trị lao vài thập kỷ và đến nay vẫn được coi là thuốc số một trong điều trị tất cả các thể lao nhưng cơ chế tác dụng của thuốc vẫn còn chưa được giải thích đầy đủ. 

Xem theo danh mục