Các thuốc chữa thiếu máu

Ngày: 10 - 7 - 2011

Cơ thể người lớn chứa khoảng 3- 5 gam sắt, trong đó 1,5- 3 gam tồn tại trong hồng cầu, phần còn lại 0,5 gam chứa trong sắc tố cơ (myoglobulin), một số enzym xanthinoxidase, α - glycerophosphatoxidase.


Sắt

Vai trò và nhu cầu sắt của cơ thể

Cơ thể người lớn chứa khoảng 3- 5 gam sắt, trong đó 1,5- 3 gam tồn tại trong hồng cầu, phần còn lại 0,5 gam chứa trong sắc tố cơ (myoglobulin), một số enzym xanthinoxidase, α - glycerophosphatoxidase.

Ở người bình thường, nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0,5 - 1 mg . Phụ nữ giai đoạn có kinh nguyệt hoặc có thai, cho con bú nhu cầu sắt cao hơn khoảng 1 - 2 mg và 5- 6 mg trong 24 giờ.

Khi thiếu hụt sắt, cơ thể không chỉ có thay đổi sự tạo máu, mà còn thay đổi chức năng của nhiều enzym quan trọng. Do vậy, bổ sung sắt là biện pháp rất quan trọng để điều trị thiếu máu nhược sắc.

Động học của sắt trong cơ thể

Nguồn cung cấp sắt hàng ngày cho cơ thể chủ yếu từ các thức ăn có nguồn gốc động vật và thực vật. Thức ăn chứa lượng sắt trên 5 mg trong 100 gam: gan, tim, trứng, thịt nạc, giá đậu, hoa quả.

* ở dạ dày: sắt từ nguồn thức ăn có thể ở dạng ion Fe 2+ hoặc Fe3+. Fe2+ được hấp thu dễ dàng qua niêm mạc dạ dày, ruột; còn Fe 3+ sẽ kết hợp với albumin niêm mạc đường tiêu hóa, nên không hấp thu được, gây kích thích niêm mạc ống tiêu hóa. Muốn hấp thu được, Fe3+ phải được chuyển thành Fe2+ nhờ tác dụng của acid hydrocloric ở dạ dày.

* Tại ruột: Fe2+ được gắn với một albumin ở tế bào niêm mạc ruột là apoferritin để tạo thành ferritin đi vào máu. Apoferritin là chất mang sắt, có nhiệm vụ đưa sắt vào máu xong quay trở lại niêm mạc ruột để vận chuyển tiếp sắt. Khi cơ thể thiếu sắt thì số lượng apoferritin tăng lên để làm tăng hấp thu sắt và ngược lại. Một số chất như vitamin C, protein có chứa nhóm- SH làm Fe3+ chuyển thành Fe2+ dễ hấp thu. Nhưng có một số chất cản trở hấp thu như: phosphat, acid nucleic, acid phytic, tanin, tetracyclin.

* Trong máu:  sắt tách ra từ ferritin và được gắn với - globulin, chất vận chuyển sắt đặc hiệu tạo thành transferritin. Dạng phức hợp sắt được chuyển đến các mô như tuỷ xương, có một phần ở dạng dự trữ còn một phần để tạo ra hồng cầu và các enzym.

* ở mô: sắt đi vào trong tế bào được phải thông qua transferritin receptor ở màng tế bào. Nhờ quá trình nhập bào, phức hợp transferritin receptor đi vào trong tế bào giải phóng ra ion sắt. Sau khi giải phóng sắt trong nội bào, transferritin quay lại màng tế bào để làm nhiệm vụ vận chuyển sắt tiếp. Khi thiếu hụt sắt thì số lượng transferritin receptor tăng và giảm ferritin (giảm dự trữ sắt) và ngược lại, khi lượng sắt trong  cơ thể tăng cao thì số lượng transferritin receptor giảm xuống và tăng dạng dự trữ sắt lên (ferritin) và tăng thải trừ sắt qua phân, mồ hôi và nước tiểu.

Sự thiếu hụt sắt

Sự thiếu hụt sắt có thể do:

- Cung cấp không đầy đủ, gặp ở những người có mức sống thấp.

- Mất cân bằng giữa cung và cầu: phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em đang lớn.

- Giảm sự hấp thu sắt ở đường tiêu hóa: gặp ở những người cắt một phần dạ dày, viêm ruột, thiếu apoferritin, dùng một số thuốc hoặc thức ăn chứa một số chất ngăn cản sự hấp thu sắt.

- Chảy máu: đường tiêu hóa (giun tóc, giun móc, trĩ), tử cung cấp hoặc mạn tính (rong kinh)...

Chỉ định

Thiếu máu thiếu sắt do các nguyên nhân khác nhau.

Phụ nữ có thai, cho con bú, chứng xanh lướt của phụ nữ.

Chế phẩm và liều lượng

Trong điều trị sắt có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp với một số ion hoặc và các vitamin.

Trên lâm sàng sắt có thể dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch chậm. Tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân không dung nạp hoặc rối loạn hấp thu sắt theo đường uống hoặc người suy thận mạn tính kèm theo phải lọc máu. Hiện có 2 chế phẩm sắt dextran và sắt sucrose dùng tiêm chậm tĩnh mạch hoặc truyền tĩnh mạch. Khi dùng cần phải thử với liều thấp trước để đề phòng phản ứng phản vệ. Các chế phẩm sắt thường dùng đường uống trên lâm sàng đều ở dạng muối  sulfat, clorid, fumarat, gluconat, aminoat và ascorbat.

Người lớn liều trung bình 2-3 mg/ kg cân nặng tương đương  200 mg/ ngày.

Trẻ nhỏ liều trung bình 5 mg/ kg cân nặng/ ngày.

Phụ nữ có thai hoặc cho con bú liều trung bình 4 - 6 mg/ kg cân nặng/ ngày.

Trong quá trình điều trị cần theo dõi lượng hemoglobin. Khi hemoglobulin máu trở  về giá trị bình thường cần tiếp tục uống thuốc trong 3 -4 tháng để tạo sự bão hoà dự trữ sắt.

Tác dụng không mong muốn

Khi dùng đường uống: lợm giọng, buồn nôn, nôn, táo bón, ỉa chảy, kích ứng đường tiêu hóa.

Khi dùng đường tiêm: đau tại chỗ tiêm , đau đầu, buồn nôn, nôn, sốt, shock kiểu phản vệ khi tiêm tĩnh mạch do vậy khi dùng cần phải tiêm tĩnh mạch chậm.

Sự quá liều lượng

Ngộ độc sắt do quá liều ít gặp ở người lớn, nhưng hay gặp ở trẻ em. Ở trẻ em liều 1- 2 g có thể gây tử vong. Triệu chứng ngộ độc có thể xuất hiện sau khi uống nhầm 30 phút đến vài giờ.

- Khi gặp ngộ độc, ngoài biện pháp điều trị tích cực và điều trị triệu chứng, các biện pháp loại trừ chất độc như gây nôn, rửa ruột bằng dung dịch natribicarbonat hoặc phosphat cũng được sử dụng. Khi sắt trong máu cao trên 3,5 mg/ L phải dùng deferoxamin tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp  hoặc có thể dùng deferipron đường uống. Hai thuốc này có tác dụng tạo chelat với ion sắt.

Vitamin B12

Nguồn gốc

Vitamin B12 là tên chung chỉ 5 cobalamid: cyanocobalamin, hydroxycobalamin, methyl cobalamin và 5- deoxyadenosylcobalamin.Vitamin B12 và cyanocobalamin được dùng để chỉ tất cả các cobalamid có hoạt tính ở người. Nhưng trên thực tế chỉ có 2 cobalamid: cyanocobalamin và hydroxycobalamin được dùng trong điều trị vì các cobalamid này đóng vai trò coenzym của nhiều phản ứng chuyển hóa, đặc biệt là sự tổng hợp ADN. Hơn thế nữa, các cobalamid này ổn định hơn các cobalamid khác.

Tế bào cơ thể không tự tổng hợp được vitamin B 12. Nguồn cung cấp vitamin B12 nhiều nhất là gan, thịt, cá, trứng. Trong thực vật không có vitamin B 12.

Dựơc động học của vitamin B12

Trong thức ăn vitamin B12 (yếu tố ngoại lai) được dịch vị và protease giải phóng ra khỏi các liên kết với protein và được gắn ngay với glycopro tein ở dạ dày (yếu tố nội). Phức hợp vitamin B12- yếu tố nội xuống ruột tác động lên receptor đặc hiệu trên niêm mạc hỗng tràng và được chuyển vào máu. Trong máu vitamin B 12 gắn vào - globulin có nguồn gốc ở gan gọi là transcobalamin II. Phức hợp vitamin B12- transcobalamin nhanh chóng được phân phối vào các mô đặc biệt là nhu mô gan. Ngoài transcobalamin II, vitamin B12 còn được gắn vào transcobalamin I và III. Phức hợp transcobalamin I - B12 là dạng dự trữ của vitamin B12. Gan là cơ quan dự trữ 90% lượng vitamin B12 của cơ thể (1- 10 mg). Vitamin B12 được thải trừ qua phân, nước tiểu. Vì có chu kỳ gan ruột, cho nên có trường hợp sau cắt dạ dày 3- 4 năm mới có biểu hiện thiếu vitamin B 12.

Vai trò của vitamin B12

Vitamin B12 là chất cho methyl nên rất cần cho sự chuyển hóa acid folic để tổng hợp acid nhân giúp cho tế bào nhân lên phát triển.

-  Chuyển  homocystein  thành  methionin    5 -methyltetrahydrofolic  thành  acid tetrahydrofolic.

- Chuyển L- methylmalonyl- CoA thành succinyl - CoA trong chuỗi các phản ứng chuyển hóa glucid, lipid thông qua chu trình Krebs.

- Duy trì nồng độ myelin bình thường trong các neuron của hệ thống thần kinh.

Thiếu hụt vitamin B12

Nhu cầu hàng ngày của vitamin B12 phụ thuộc vào tuổi, giới, tình trạng bệnh lý và nằm trong khoảng từ 0,3- 2,6 µg.

Thiếu vitamin B12 có thể do: Cung cấp không đầy đủ, giảm hấp thu do giảm yếu tố nội, viêm ruột, cắt hỗng tràng, bệnh tụy tạng gây thiếu protease, tự sinh kháng thể chống yếu tố nội, rối loạn chu kỳ gan ruột hoặc do giảm số lượng, chất lượng transcobalamin II do di truyền. Khi thiếu vitamin B12 gây nên thiếu máu ưu sắc hồng cầu to (thiếu máu ác tính Biermer), tổn thương neuron hệ thần kinh: phù nề, mất myelin. Có thể gây chết neuron thần kinh ở tuỷ sống, vỏ não, gây rối loạn cảm giá c, vận động ở chi, rối loạn trí nhớ, rối loạn tâm thần. Ở người cao tuổi có thể gặp tổn thương thần kinh do thiếu vitamin B 12 nhưng không có dấu hiệu thiếu máu.

Chỉ định - chống chỉ định

Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to Biermer.

Viêm đau dây thần kinh, rối loạn tâm thần.

Suy nhược cơ thể, chậm phát triển, già yếu.

Nhiễm độc, nhiễm khuẩn.

Không dùng thuốc cho người dị ứng với thuốc và ung thư các thể khác nhau.

Chế phẩm và cách dùng

Vitamin B12 có thể dùng dưới dạng đơn chất hoặc kết hợp v ới các vitamin và các muối kim loại để uống hoặc tiêm bắp hay tiêm dưới da. Hiện nay có 2 chế phẩm được dùng với hàm lượng khác nhau là cyanocobalamin và hydroxycobalamin nhưng hydroxycobalamin được sử dụng nhiều hơn vì tồn tại trong cơ thể lâu hơn cyanoco balamin.

Chỉ định dùng dạng thuốc và liều lượng dựa vào nguyên nhân và tổn thương do thiếu vitamin B12 gây ra.

- Thiếu hụt vitamin B12 do yếu tố nội phải dùng dạng tiêm.

- Trong điều trị thiếu máu, suy nhược cơ thể... chỉ cần dùng liều trung bình         100

µg/ ngày, nhưng trong trường hợp viêm dây thần kinh, rối loạn trí nhớ, rối loạn tâm thần phải dùng dạng tiêm liều 500, 1000, 5000 g/ ngày.

Acid folic (vitamin L1, vitamin B9)

Là sự kết hợp của pteridin, acid paraaminobenzoic và acid glutamic.

Acid folic không chỉ có nhiều trong thịt, cá, trứng, gan, men bia mà còn có trong rau xanh, hoa quả. Khi nấu chín thức ăn, đặc biệt là rau xanh 90% acid folic bị phân hủy.

Dược động học và vai trò của acid folic

Acid folic trong thức ăn tồn tại dưới d ạng folatpolyglutamat. Dạng này cũng là kho dự trữ folat ở trong các tế bào người.

* Ở đường tiêu hóa, folatpolyglutamat bị thuỷ phân tạo thành folat monoglutamat và bị khử để tạo thành methyltetrahydrofolat (MTHF). Nhờ hoạt tính của enzym pteroyl - ɣ - glutamyl- carboxypeptidase ở niêm mạc ruột, MTHF được hấp thu và đi vào máu.

* Trong máu, methyltetrahydrofolat được vận chuyển đến mô và thông qua nhập bào, MTHF vào trong tế bào.

* Trong tế bào của mô, methyltetrahydrofolat đóng vai trò chất cho methyl để ch uyển vitamin B12 thành methylcobalamin. Methylcobalamin giúp chuyển homocystein thành methionin. Sau khi mất methyl, methyltetrahydrofolat sẽ thành tetrahydrofolat, tham gia vào một số quá trình chuyển hóa quan trọng như:

- Chuyển serin thành glycin với sự tham gia của vitamin B6.

- Chuyển deoxyuridylat thành thymidylat để tạo ADN - thymin.

Ngoài ra, tetrahydrofolat còn tham gia vào quá trình chuyển hóa histidin và tổng hợp base purin.

* Ở gan, methyltetrahydrofolat một phần tham gia chuyển hóa, phần khác được đưa vào mật thải xuống tá tràng. Ở tá tràng, MTHF được tái hấp thu trở lại. Rượu làm giải phóng MTHF từ tế bào gan vào mật làm giảm nồng độ folat trong máu.

Sự thiếu hụt acid folic

- Hàng ngày, người lớn cần 25- 50 g, phụ nữ có thai, cho con bú và trẻ em cần 100 -  200 µg. Khi cung cấp không đầy đủ hoặc do mất cân bằng giữa cung và cầu hoặc do một số bệnh làm giảm hấp thu hoặc do một số thuốc kháng chuyển hóa trong đ iều trị ung thư, primaquin, trimethoprim, sulfonamid hoặc do tan máu gây nên thiếu hụt acid folic.

Khi thiếu hụt acid folic sẽ gây nên thiếu máu hồng cầu to không kèm tổn thương thần kinh

Chỉ định

Thiếu máu hồng cầu to không có dấu hiệu tổn thương thần kinh.

Thiếu máu tan máu.

Giảm bạch cầu hạt, mất bạch cầu hạt.

Dự phòng thiếu hụt acid folic khi dùng một số thuốc, phụ nữ có thai, cho con bú.

Chế phẩm và liều lượng

Acid folic được bào chế dưới dạng uống hoặc tiêm bắp hoặc tĩnh mạch có dạng đơn chất hoặc phối hợp với các vitamin khác và các muối kim loại.

Liều trung bình từ 2- 5 - 15 mg/ 24 giờ.

Các thuốc chống thiếu máu khác

Ngoài sắt, acid folic và vitamin B12,vitamin B2 , vitamin B6, đồng và  Cobalt cũng có tác dụng chống thiếu máu.

Erythropoietin

Là yếu tố điều hòa sự nhân lên của tế bào gốc trong tuỷ xương, kích thích sự trưởng thành của hồng cầu non và giải phóng hồng cầu khỏi tuỷ xương đi vào tuần hoàn. Yếu tố này có cấu trúc protein gồm 165 acid amin, phân tử lượng 3040 0, được sản xuất chủ yếu ở tế bào cạnh cầu thận, thứ yếu ở tế bào gan.

Trong máu người không thiếu máu có nồng độ erythropoietin dưới 20 UI/L và được gắn vào glucose không có tác dụng dược lý. Khi cơ thể thiếu máu, thiếu oxy sự tổng hợp và bài tiết của yếu tố này tăng lên gấp 100 lần so với bình thường. Khi cầu thận bị viêm cấp hoặc mạn tính hay tổn thương tuỷ xương hoặc thiếu sắt, sự bài tiết erythropoietin giảm xuống rõ rệt, gây nên thiếu máu. Chính vì lý do đó, erythropoietin được chỉ định chủ yếu trong các trường hợp thiếu máu do viêm thận. Ngoài ra, erythropoietin còn được dùng trong thiếu máu do bệnh AIDS, điều trị thuốc chống ung thư, thiếu máu do mất máu sau phẫu thuật và phòng thiếu máu ở trẻ đẻ non trọng lượng thấp.

- Chế phẩm và liều dùng:

+ Epoetin alpha (Epogen; Eprex) ống tiêm chứa 2000, 3000, 4000, 5000, 6000, 8000, 10000 và lọ chứa 40000 đơn vị, là erythropoietin người tái tổ hợp nhờ kỹ thuật tái tổ hợp ADN. Tiêm tĩnh mạch hoặc dưới da 50 - 100 đơn vị/ kg thể trọng,3 lần trong một tuần. Ở người có suy thận mạn tính thuốc có t/2 từ 4-12 giờ.

+ Epoetin beta ( NeoRecormon ) ống tiêm chứa 500,1000, 2000, 4000 5000, 6000, 10000 và lọ chứa 50000,100000 đơn vị. Thuốc có thể tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch liều khởi đầu 40-60 đơn vị /tuần trong 4 tuần liền, sau đó tuỳ theo đáp ứng của cơ thể mà điều chỉnh liều phù hợp.

Khi dùng thuốc điều trị, nên cung cấp thêm sắt nhằm giúp tuỷ xương sinh sản nhanh hồng cầu. Do thuốc có thể gây tăng thể tích máu và hematocrit và tăng sức cản ngoại vi, nên phải chỉnh liều cho phù hợp với bệnh nhân bị bệnh thận có cao huyết áp.

 


Bài xem nhiều nhất

Thuốc điều trị viêm loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày- tá tràng là bệnh lý đường tiêu hóa phổ biến, hậu quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố gây loét (acid clohydric, pepsin, xoắn khuẩn Helicobacter pylori).

Sử dụng và phối hợp kháng sinh trong điều trị

Phải chọn đúng loại kháng sinh phù hợp. Việc lựa chọn kháng sinh dựa vào kháng sinh đồ, trong trường hợp cấp bách hoặc trong khi chờ đợi kết quả kháng sinh đồ có thể dựa vào kinh nghiệm.

Các thuốc kháng histamin

Có nhiều chất đối kháng chọn lọc trên 3 receptor khác nhau của histamin. Thuốc đối kháng H2 receptor (xin đọc bài thuốc chữa viêm loét loét dạ dày). Các chất đối kháng H 3 đang trong giai đoạn nghiên cứu.

Nhóm kháng sinh beta lactam

Các β lactam và kháng sinh loại glycopeptid (như vancomycin) tạo phức bền vững với transpeptidase, ức chế tạo vách vi khuẩn, làm ly giải hoặc biến dạng vi khuẩn.

Nhóm thuốc kháng sinh Quinolon

Các quinolon đều ức chế ADN gyrase, là enzym mở vòng xoắn ADN, giúp cho sự sao chép và phiên mã, vì vậy ngăn cản sự tổng hợp ADN của vi khuẩn.

Đại cương thuốc kháng sinh

Kháng sinh là những chất do vi sinh vật tiết ra hoặc những chất hóa học bán tổng hợp, tổng hợp, với nồng độ rất thấp, có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt được vi khuẩn.

Thuốc chữa hen phế quản

Hen phế quản là hội chứng viêm mạn tính đường hô hấp, có gia tăng tính phản ứng của phế quản với các tác nhân gây kích thích, gây nên tình trạng co thắt, phù nề, tăng xuất tiết ở phế quản, làm tắc nghẽn đường thở.

Sự hấp thu của thuốc

Hấp thu là sự vận chuyển thuốc từ nơi dùng thuốc (uống, tiêm) vào máu để rồi đi khắp cơ thể, tới nơi tác dụng.

Thuốc chữa ho

Ho là cơ chế tự vệ sinh lý quan trọng để tống ra ngoài các dị vật ở phần trên của đường hô hấp có thể gây tắc đường thở. Ho cũng có thể là triệu chứng của một số rối loạn trong cơ thể.

Nhóm thuốc kháng sinh macrolid và lincosamid

Nhóm macrolid phần lớn đều lấy từ streptomyces, công thức rất cồng kềnh, đại diện là erythromycin (1952), ngoài ra còn clarithromycin và azithromycin.

Nhóm Sulfamid

Sulfamid đều là các chất tổng hợp, dẫn xuất của Sulfanilamid do thay thế nhóm - NH2 hoặc nhóm - SO2NH2. Là bột trắng, rất ít tan trong nước, dễ tan hơn tron g huyết thanh và mật.

Thuốc chống tiêu chảy

Trong điều trị tiêu chảy, ngoài việc điều trị nguyên nhân, vấn đề ưu tiên trong mọi trường hợp là đánh giá và xử lý đúng những rối loạn nước và điện giải.

Nhóm aminosid hay aminoglycosid

Thuốc tiêu biểu trong nhóm này là streptomycin. Ngoài ra còn: Neomycin, kanamycin, amikacin, gentamycin, tobramycin.

Hormon vỏ thượng thận glucocorticoid

Vùng  cuộn ở phía ngoài, sản xuất hormon điều hòa thăng bằngđiện giải (mineralocorticoid), đại diện là aldosteron, chịu sự kiểm tra chính của hệ renin - angiotensin.

Nhóm thuốc kháng sinh tetracyclin

Các tetracyclin đều là kháng sinh kìm khuẩn, có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong các kháng sinh hiện có. Các tetracyclin đều có phổ tương tự, trừ minocyclin.

Các thuốc chống lao thường dùng

Mặc dù isoniazid đã được sử dụng điều trị lao vài thập kỷ và đến nay vẫn được coi là thuốc số một trong điều trị tất cả các thể lao nhưng cơ chế tác dụng của thuốc vẫn còn chưa được giải thích đầy đủ. 

Allopurinol (Zyloprim)

Allopurinol là chất ức chế mạnh xanthin oxydase nên làm giảm sinh tổng hợp acid uric, giảm nồng độ acid uric máu và nước tiểu, làm tăng nồng độ trong máu và nước tiểu các chất tiền thân hypoxanthin và xanthin dễ tan hơn.

Thuốc chẹn kênh calci

Nồng độ Ca ngoài tế bào 10.000 lần hơn trong tế bào (10-3 M so với 10-7 M) vì khi nghỉ màng tế bào hầu như không thấm với Ca, đồng thời có bơm Ca cùng với sự trao đổi Na + - Ca++ đẩy Ca++ ra khỏi tế bào.

Thuốc an thần kinh

Khác với thuốc ngủ, các thuốc loại này dù dùng với liều cao cũng không gây ngủ, chỉ có tác dụng gây mơ màng, làm dễ ngủ.

Một số phác đồ điều trị lao hiện nay

Dựa trên phác đồ điều trị lao của tổ chức Y tế Thế giới, chương trình chống lao Quốc gia đã đề xuất một số phác đồ áp dụng cho điều trị lao hiện nay ở Việt nam.

Hormon tuyến giáp

Thyroxin và triiodothyronin có vai trò quan trọng trong sự phát triển bình thường của cơ thể và chuyển hóa năng lượng.

Dược lý học Morphin

Morphin có tác dụng chọn lọc với tế bào thần kinh trung ương, đặc biệt là vỏ não. Một số trung tâm bị ức chế (trung tâm đau, trung tâm hô hấp, trung tâm ho), trong khi có trung tâm lại bị kích thích gây co đồng tử, nôn, chậm nhịp tim .

Tương tác thuốc, thuốc

Nhiều thuốc khi cho dùng cùng một lúc sẽ có tác dụng qua lại lẫn nhau, được gọi là tương tác thuốc. Trong lâm sàng, thầy thuốc muốn phối hợp thuốc để làm tăng tác dụng điều trị, giảm các tác dụng không mong muốn.

Các cách tác dụng của thuốc

Tác dụng tại chỗ hoặc toàn thân có thể gây hiệu quả trực tiếp hoặc gián tiếp: tiêm  d - tubocurarin vào tĩnh mạch, thuốc trực tiếp tác dụng lên bản vận động làm liệt cơ vân và gián tiếp làm ngừng thở do cơ hoành và cơ liên sườn bị liệt chứ không phải thuốc ức chế trung tâm hô hấp.

Thải trừ thuốc

Quá trình bài tiết tích cực xẩy ra chủ yếu ở ống lượn gần, có 2 hệ vận chuyển khác nhau, một hệ cho các anion (các acid carboxylic như penicilin, thiazid, các chất glucuro - và sulfo- hợp), và một hệ cho các cation.

Xem theo danh mục