Sơ đồ dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim
Bó His chia ra 2 nhánh, nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với nhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích. Bên cạnh các sợi co bóp, còn có các sợi biệt hóa với nhiệm vụ tạo ra và dẫn truyền xung động đến các sợi cơ của tim. Hệ thống dẫn truyền tim:
Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải. Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim.
Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung. Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đường trước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach) và đường sau (bó Thorel).
Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động.
Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái. Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.
Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ nhánh trái tới cơ thất.
Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành. Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim.
Sơ đồ hệ thống dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim. Ant div, sự phân chia trước; AVN, nút nhĩ thất; LAD, động mạch liên thất trước, LBB, bó nhánh trái; LCx, động mạch mũ, PDA, nhánh sau động mạch vành phải; Post div, phân chia sau; RBB, bó nhánh phải; RCA, động mạch vành phải; SAN, nút xoang nhĩ.
Bài mới nhất
Điện tâm đồ bình thường
Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)
Block nhánh phải và block nhánh trái trước trên điện tâm đồ
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ
Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ
Block nhánh trên điện tâm đồ
Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ
Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ
Cử động run cơ tạo hình ảnh điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ
Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ
Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.
Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.
Nếu không có bệnh tim gì khác, có thể không cảm thấy bất kỳ triệu chứng của block nhánh, Trong thực tế, một số người có thể bị block nhánh trong nhiều năm và không bao giờ biết rằng họ có nó.
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất, P có QRS đi kèm đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.
Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng
Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.
Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi
Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.
Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi
Hình ảnh điện tâm đồ có đường gấp khúc hoặc rung động từng chỗ của đường đẳng điện, có chỗ chênh hẳn ra khỏi đường đẳng điện hoặc đường đẳng điện uấn lượn
Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.