Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

2016-10-27 11:50 AM

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh tim do xơ cứng động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất của tử vong và tàn phế tim mạch ở Hoa Kỳ. Nam giới bị bệnh nhiều hơn nữ giới. Với tỉ lệ toàn bộ là 1/4, nhưng ở tuổi 40 tỷ lệ này là 1/8 và trên tuổi 70 là 1/1. Ở nam, tỷ lệ cao nhất của các biểu hiện lâm sàng là ở lứa tuổi từ 50 - 60; ở nữ từ 60 - 70 tuổi.

Các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm: tiền sử gia đình bị bệnh (đặc biệt bệnh mạch vành xảy ra trước tuổi 50), tuổi, nam giới, cơ địa di truyền, những bất thường lipid máu, tăng huyết áp, nghiện thuốc lá, và đải tháo đường. Các yếu tố khác ít quan trọng hơn bao gồm béo bệu, ít hoạt động thể lực và loại nhân cách. Những bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng bệnh mạch vành trước tuổi 50 có khuynh hướng có các yếu tố nguy cơ, nhưng điều này lại không có ở những bệnh nhân lớn tuổi.

Sinh lý bệnh

Kiến thức liên quan đến sinh lý bệnh quá trình xơ vữa và biểu hiện lâm sàng của bệnh mạch vành đang tăng lên nhanh chóng và được thảo luận tỉ mỉ. Rối loạn chuyển hóa lipid hoặc sử dụng quá mức cholesterol và các loại mỡ bão hoà - đặc biệt khi có yếu tố cơ địa di truyền kết hợp - sẽ làm khởi phát quá trình xơ vữa. Bước đầu tiên là "vỉa mỡ" hoặc tích luỹ lipid và các bạch cầu ăn lipid (đại thực bào) ở dưới nội mạc. Lipoprotein tỷ trọng thấp là lipid sinh xơ vữa chủ yếu. Trái lại lipoprotein tỷ trọng cao (HDLs) có tác dụng bảo vệ và trợ giúp việc huy động lipoprotein tỷ trọng thấp (LDLs). Vai trò sinh bệnh của các loại lipid khác, bao gồm cả triglycerid còn chưa được biết rõ ràng. LDL bị oxy hóa, làm cho chúng khó huy động hơn và còn làm nhiễm độc tế bào tại chỗ. Bước tiếp theo là làm thay đổi chức năng nội mạc (ức chế các yếu tố dãn mạch có nguồn gốc nội mạc [EDRF]), phá vỡ nội mạc, kết dính tiểu cầu, giải phóng các yếu tố sinh trưởng khác, tăng sinh tế bào và hình thành mảng xơ "chín". Các quá trình này thường tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ, tuy nhiên, cũng không thể dự đoán được ảnh hưởng của các mảng xơ vữa.

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được. Loét mảng, vỡ, hoặc chảy máu có thể khỏi phát hàng loạt các tổn thương thêm, tiểu cầu kết dính, và hình thành cục máu đông, điều này có thể hoặc làm lành lại tổn thương, nhưng thường thì dẫn tới bít tắc lòng mạch nặng hơn, hoặc là gây ra các hội chứng thiếu máu khác nhau được mô tả. Những mảng xơ vữa "mềm" chứa lipid nhưng không gây tắc, rất rễ vỡ, khỏi đầu hàng loạt các triệu chứng, dẫn tới tắc ngẽn mạch do cục máu đông. Đó cũng là thủ phạm chính ở những người trẻ bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc chết đột ngột mà đó là biểu hiện bệnh mạch vành đâu tiên của họ, và tiến triển đột ngột này giải thích tại sao hầu hết các trường hợp nhồi máu lại không xẩy ra ở vị trí hẹp tới hạn đã có từ trước. Trái lại trong các thử nghiệm điều trị hạ thấp lipid máu đã cho thấy có sự giảm rõ rệt các biểu hiện lâm sàng so với các tổn thương nặng có thể được giải thích là do sự thoái triển và dự phòng của các tổn thương sớm không bị xơ hóa này.

Dự phòng bệnh tim thiếu máu cục bộ

Hiện nay ngưòi ta đã biết rõ ràng, việc giảm các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá và, tăng lipid máu, có thể có tác dụng để dự phòng bệnh mạch vành lẫn làm chậm sự tiến triển của bệnh và các biến chứng sau khi nó có biểu hiện rõ ràng. Điều trị rối loạn lipid đã cho thấy làm chậm tiến triển của quá trình vữa xơ và trong một số trường hợp còn làm thoái triển quá trinh này.

Các biện pháp dự phòng khác là dự phòng bằng aspirin. Aspirin (325mg/ngày, uống hàng ngày) ở những người đàn ông trên 50 tuổi đã làm giảm tỷ lệ bị nhồi máu cơ tim. Liệu phương thức này có nên áp dụng cho quần thể nói chung hoặc chỉ cho quần thể có mối nguy cơ cao vẫn còn chưa rõ ràng, và vẫn chưa được biết liều lượng tốt nhất là bao nhiêu. Một phương thức đầy đủ là dùng 325 mg hàng ngày cho những người đàn ông có ít nhất một yếu tố nguy cơ nếu không có yếu tố chống chỉ định. Phương thức tương tự có thể được áp dụng cho những phụ nữ, bắt đầu muộn hơn 5 - 10 năm. Giá trị của các thuốc chống kết dính tiểu cầu khác và chế độ ăn bổ sung như dầu cá hoặc các mỡ omega-3 là không chác chắn, vì sự oxy hoá LDL có thể là một bước cần thiết trong việc giăng bẫy các hạt này ở thành mạch máu, điều trị chống oxy hóa đã được ủng hộ như là biện pháp dự phòng. Những tài liệu hiện có đề nghị sử dụng vitamin E, nhưng cần phải có những thông tin thêm trước khi phương thức này có thể được khuyến cáo áp dụng cho toàn cộng đồng.

Kiểm soát huyết áp đã cho thấy tác dụng dự phòng nhồi máu ở những bệnh nhân lớn tuổi mặc dù chưa được chứng minh, nhưng có lẽ là kiểm soát huyết áp ở những người trẻ tuổi hơn có tác dụng dự phòng các biến cố mạch vành tiếp sau đó. Vai trò của gắng sức vẫn còn được thảo luận. Việc giảm số người chết do bệnh mạch vành hơn hai thập kỷ qua có thể là do giảm tỷ lệ có các yếu tố nguy cơ nhưng cũng cổ thể phản ánh sự tiến bộ trong điều trị bằng thuốc, vai trò của các đơn vị chăm sóc mạch vành, việc điều trị đau thắt ngực, các rối loạn nhịp và suy tim tốt hơn cũng như tỷ lệ sống sót cao hơn sau tái tưới máu mạch vành ở một số bệnh nhân.

Sinh lý bệnh của thiếu máu có triệu chứng, thiếu máu im lặng và các hội chứng mạch vành

Xơ vữa mạch vành tiến triển và tắc hoàn toàn có thể vẫn không biểu hiện và tắc hoàn toàn có thể vẫn không có biểu hiện lâm sàng. Chỉ có một mối tương quan giữa các triệu chứng lâm sàng và mức độ lan rộng về mặt giải phẫu của bệnh. Hiện nay chỉ có chụp động mạch vành là phương pháp xác định vị trí và mức độ hẹp của động mạch vành, mặc dù thiếu máu có thể phát hiện được bằng các thăm dò không chảy máu khác. Thiếu máu cơ tim có thể hoặc do tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim (gắng sức, stress tinh thần hoặc sự giao động bất thường tự phát của tần sỗ tim và huyết áp) hoặc do sự cung cấp oxy giảm (do co thắt mạch vành, nút tiểu cầu, hoặc huyết khối một phần gây ra). Rối loạn chức năng nội mạc có lẽ đóng vai trò làm thay đổi ngưỡng thiếu máu, sự giải phóng yếu tố dãn mạch có nguồn gốc nội mạc bị tổn thương có thể làm cho co mạch không có sự đối kháng lại và làm cho sự kết dính của tiểu cầu dễ dàng xẩy ra.

Hầu hết các nghiên cứu đã chứng tỏ rằng trong đau thắt ngực, nhu cầu tiêu thụ oxy tăng là cơ chế thường gặp nhất. Trái lại, trong các hội chứng mạch vành cấp của đạu thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim thì lại do sự vỡ các mảng vữa xơ, các cục nút tiểu cầu và huyết khối mạch vành gây ra. Điểm thú vị là các cơn này xẩy ra có sự ưu tiên vào buổi sớm ngay sau khi thức dậy. Dù là do nghẽn mạch hay huyết khối thì mảng vữa xơ ổn định vẫn quyết định tiên lượng. Như vậy việc điều trị trước hết hướng trực tiếp đến việc ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu (aspirin), tiêu cục huyết khối trong các hội chứng cấp và làm giảm tối thiểu nhu cầu oxy của cơ tim - cũng như các biện pháp dự phòng trong đau thắt ngực mạn tính.

Một số cơn thiếu máu cơ tim có đau gây ra cơn đau thắt ngực; một số khác hoàn toàn yên lặng. Nhiều cơn thiếu máu yên lặng do các stress cảm xúc và tinh thần gây ra. Ở những bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh mạch vành, có bằng chứng của nhồi máu cơ tim hoặc cơn đau thắt ngay trước đó, thiếu máu im lặng có cùng một tiên lượng như cơn thiếu máu có đau. Tiêm lượng của những bệnh nhân chỉ có cơn thiểu máu không đau vẫn còn chưa được biết rõ và cũng không rõ lợi ích của việc dự phòng cơn thiếu máu im lặng.

Chết đột ngột

Chết đột ngột có thể là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh mạch vành trong khoảng 1/4 số trường hợp đã có nhồi máu cơ tim từ trước hoặc rối loạn chức năng thất trái mức độ từ vừa đến nặng. Thêm vào đó, có 20% các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp sẽ chết trước khi được đưa tới bệnh viện. Đại đa số các ca đó là chết do rung thất. Cũng cần ghi nhận rằng chứng thiếu máu cơ tim cục bộ thoáng qua (ngược lại với nhồi máu cơ tim hoặc tắc mạch vành) ít gây ra chết đột ngột.

Bài viết cùng chuyên mục

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Các khối u tim

Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Tăng áp động mạch phổi tiên phát

Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.

Viêm màng ngoài tim co thắt

X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.

Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng tim có thể kết hợp với đau nếu như chúng xảy ra như là một phần của quá trình viêm cấp tính hoặc có thể không có đau và thường gặp ở những trường hợp tràn dịch do ung thư hoặc do tăng ure máu.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Bệnh cơ tim phì đại

Triệu chững thường gặp nhất là khó thở vá đau ngực. Ngất cũng thường gặp và rất điển hình là sau gắng sức là lúc mà đổ đầy tâm trương giảm xuống trong khi sự tắc nghẽn đường ra lại tăng lên.

Bệnh cơ tim giãn

Thường không thể phát hiện được nguyên nhân, nhưng nghiện rượu lâu ngày và viêm cơ tim là những nguyên nhân thường gặp. Hơn nữa, nhiều người coi bệnh cơ tim giãn ngẫu phát thường là giai đoạn cuối của viêm cơ tim.

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.

Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng

Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.

Phù phổi cấp

Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung.

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Đánh giá những người thoát khỏi chết đột ngột do tim

Một vấn đề điều trị quan trọng ở những bệnh nhân đã bị ngất, tim nhanh thất có triệu chứng hoặc thoát khỏi chết đột ngột là đưa ra những lời khuyên liên quan tới việc lái xe ôtô.

Đánh giá ngất

Ghi lại các kết quả và theo dõi điện tâm đồ liên tục truyền qua điện thoại có thể giúp cho việc chẩn đoán ở những bệnh nhân có thoáng ngất từng cơn.

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Phân ly nhĩ thất và rối loạn dẫn truyền trong thất

Tiên lượng của blốc trong thất nói chung là tùy thuộc vào bệnh tim cơ sở. Ngay cả trong blổc hai phân nhanh, tỷ lệ blôc tim hoàn toàn huyền bí hoặc tiến triển tới hình thái blốc này rất thấp và tạo nhịp thường là không xác đáng.

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Hội chứng QT dài

Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất

Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.

Rung nhĩ và cuồng động nhĩ

Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Đau thắt ngực không ổn định

Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.

Thủ thuật tái tưới máu cho các bệnh nhân bị đau thắt ngực

Sau khi phẫu thuật thành công các triệu chứng nói chung là giảm bớt. Nhu cầu các thuốc chống đau thắt ngực cũng giảm đi và chức năng thất trái tốt lên.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Lựa chọn và theo dõi các van tim giả

Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.

Hẹp hở van ba lá

Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Thông liên thất

Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Thông liên nhĩ

Những bệnh nhân với shunt nhỏ có thể có cuộc sống bình thường, các shunt lớn sẽ gây ra biến chứng ở tuổi bốn mươi. Tăng sức cản mạch máu phổi thứ phát dẫn tới tăng huyết áp động mạch phổi hiếm khi xảy ra ở trẻ em.

Hẹp eo động mạch chủ

Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch

Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.

Các triệu chứng và dấu hiệu bệnh tim

Việc nhận thấy nhịp đập của tim, có thể là hiện tượng bình thường, hoặc có thể phàn ánh tăng cung lượng tim, hoặc tăng cung lượng nhát bóp tim.

Triglycerid máu cao

Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.

Điều trị tăng Cholesterol LDL

Các chế độ ăn làm giảm cholesterol, cũng có thể có ảnh hưởng biến thiên trên các phân đoạn lipid, vi dụ, các chế độ ăn có chất béo toàn phần rất thấp.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein