Hạ Magnesi máu (chẩn đoán và điều trị)


Ngày: 7 - 1 - 2016

Các nguyên nhân gây hạ magnesi máu được nêu trong bảng. Gần một nửa bệnh nhân vào viện được kiểm tra điện giải đồ là có hạ magiê máu mà không nhận biết được trên lâm sàng.

Khoảng 50% tổng lượng magnesi cơ thể ở dạng không hòa tan trong xương, 45% nằm ở trong tế bào, chỉ có 5% là ở dạng hòa tan ngoài tế bào. Nồng độ bình thường trong máu là 1,5 - 2,5 mEq/L. Trong đó 1/3 gắn với protein và 2/3 ở dạng tự do. Thận là nơi đào thải ion magnesi.

Magnesi là một ion hoạt hóạ rất quan trọng; tham gia vào chức năng của nhiêu men có vai trò trong các phản ứng vận chuyển phosphat. Vai trò sinh lý của magesi thể hiện phối hợp cùng calci trên hệ thần kinh trung ương. Magesi tác động trực tiếp lên điểm nối thần kinh cơ.

Khi nồng độ magesi huyết thanh biến đổi thường làm biến đổi nồng độ calci kèm theo. Tăng magesi máu gây ức chế bài tiết hormon cận giáp gây hạ calci máu. Hạ magiê máu lại có thể làm biến loạn sự đáp ứng của cơ quan đích đối với PTH.

Các nguyên nhân gây hạ magnesi máu được nêu trong bảng. Gần một nửa bệnh nhân vào viện được kiểm tra điện giải đồ là có hạ magiê máu mà không nhận biết được trên lâm sàng. Nguyên nhân chủ yếu là truyền quá nhiều dịch, dùng thuốc lợi niệu, dùng cisplatin ở người ung thư (thường có hạ kali máu kèm theo), và dùng các chất độc với thận như kháng sinh nhóm aminosid hoặc thuốc chống nâm loại amphotericin B.

Biểu hiện lâm sàng

Các triệu chứng và dấu hiệu

Yếu cơ, chuột rút, run là những triệu chứng phổ biến. Tăng kích thích hệ thần kinh cơ và thần kinh trung ương như: run, các động tác kiểu múa vờn, giật cơ, rung giật nhãn cầu, và dấu hiệu Babinski dương tính. Có thể gặp tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, loạn nhịp thất. Đôi khi lú lẫn và mất định hướng là triệu chứng nổi bật.

Bảng. Nguyên nhân hạ magnesi máu

 

Dấu hiệu cận lâm sàng

Ngoài hạ magnesi máu, hạ calci và hạ kali máu, có thể thấy khoảng QT kéo dài thường là do đoạn ST dài trên điện tâm đồ.

Điều trị

Thường là truyền dịch có chứa magnesi clorid hoặc sulfat magnesi với liều lượng từ 240 - 1200 mg/ngày (10 - 50 mmol/ngày) trong giai đoạn nặng, sau đó duy trì 120 mg/ngày (5 mmol/ngày). Có thể dùng magnesi sulfat, truyền tĩnh mạch 200 - 800 mg/ngày (8 - 33 mmol/ngày), chia 4 lần. Cần theo dõi nồng độ magnesi máu để điều chỉnh sao cho không vượt quá 2,5 mmol/L. Thường phải bổ xung kali và calci kèm theo. Ở người có hạ magnesi máu mạn tính có thể dùng magnesi oxyd, 250 - 500 mg/ ngày uống, chia đều 2 hoặc 4 lần. Hạ kali và hạ calci máu do hạ magnesi máu chỉ hồi phục khi được bổ xung magnesi.


Bài xem nhiều nhất

Nhiễm toan chuyển hóa (chẩn đoán và điều trị)

Dù rất hữu ích, nhưng khoảng trống anion cũng dễ gây nhầm lẫn, nhất là khi có hạ albumin máu, dùng kháng sinh như carbenicillin, polymyxin, tăng hoặc giảm natri máu.

Nhiễm kiềm chuyển hóa (chẩn đoán và điều trị)

Đây là loại hay gặp nhất, có đặc điểm là giảm thể tích ngoại bào huyết áp bình thường và hạ kali máu. Đôi khi có thể gặp hạ huyết áp hoặc tụt huyết áp khi thay đổi tư thế.

Nhiễm kiềm hô hấp (chẩn đoán và điều trị)

Nếu lo sợ gây hội chứng kiềm máu do tăng thông khí, có thể cho bệnh nhân thở vào một túi lớn và thở lại khí đó. Nhưng thực ra, kiềm máu sẽ gây yếu cơ hô hấp và làm cho thông khí được tự điều chỉnh, ít khi phải điều trị.

Nhiễm toan hô hấp (chẩn đoán và điều trị)

Khi điều chỉnh toan hô hấp mạn quá nhanh, nhất là khi bệnh nhân đang thở máy, phải mất 2 - 3 ngày thận mới đào thải bicarbonat, nên sẽ có hiện tượng nhiễm kiềm chuyển hóa sau tăng thán khí.

Tăng Natri máu (chẩn đoán và điều trị)

Nếu có mất nước, những biểu hiện điển hình là hạ huyết áp khi thay đổi tư thế và thiểu niệu. Nếu nặng, gây tăng độ thẩm thấu máu, có thể gây sảng và hôn mê.

Hạ Natri máu (chẩn đoán và điều trị)

Hạ nạtri máu kèm mất dịch ngoại bào gặp trong cạc bệnh mất dịch tại thận hay ngoài thận. Tổng lượng natri có thể sẽ giảm. Để duy trì thể tích trong lòng mạch, cơ thể tăng tiết ADH và nước không có điện giải sẽ được giữ lại.

Hạ Calci máu (chẩn đoán và điều trị)

Hạ calci máu gây tăng tính kích thích của tế bào cơ và thần kinh, nhất là của hệ tim mạch và thần kinh cơ. Co thắt cơ vân gây chuột rút và tetani. Đau bụng, loạn cảm môi và đầu chi, co giật có thể gặp.

Hạ Kali máu (chẩn đoán và điều trị)

Có thể gặp ST chênh xuống, sóng T thấp và giãn rộng, xuất hiện sóng U hoặc ngoại tâm thu thất trên điện tâm đồ. Hạ kali máu còn có thể gây tăng độc tính của digitalis.

Điều trị bằng dung dịch muối

Khi cần duy trì hoặc vừa duy trì vừa bổ xung bằng tiêm truyền, tổng lượng dịch cần rải đều trong 24 giờ để đảm bảo cơ thể sử dụng được.

Tăng Kali máu (chẩn đoán và điều trị)

Tăng kali máu sẽ gây yếu cơ, thậm chí liệt mềm; có thể gặp trướng bụng, tiêu chảy. Điện tim trong tăng kali máu không nhạy như trong hạ kali máu, vì hơn 50% bệnh nhân có kali máu > 6,5 mEq/L mà vẫn không biểu hiện triệu chứng trên điện tim.

Chẩn đoán rối loạn cân bằng toan kiềm

Nếu không cần biết mức độ cung cấp oxy hoặc nếu độ bão hòa oxy, đo qua da bình thường, có thể đo khí máu qua máu tĩnh mạch để đánh giá cân bằng toan - kiềm vì sự khác biệt về pH và PC02 không khác mấy so với máu động mạch và tương đối hằng định.

Tăng Phosphat máu (chẩn đoán và điều trị)

Hormon cận giáp làm tăng giải phóng phosphat từ xương và ức chế tái hấp thu phosphat tại ống lượn gần, làm hạ phosphat máu và giảm dự trữ phosphat ở xương nếu hormon này tiếp tục tăng.

Chẩn đoán tăng độ thẩm thấu máu

Khi trong máu có tăng các chất hòa tan không qua được màng tế bào sẽ làm nước từ tế bào đi ra khoang ngoại bào, gây mất nước trong tế bào. Đường và natri là hai chất hòa tan hay gây tình trạng này nhất.

Tăng Calci máu (chẩn đoán và điều trị)

Đa niệu và táo bón là hai triệu chứng đặc trưng nhất. Hình như protein cảm nhận calci tại nhánh lên quai Henle có liền quan đến việc ức chế tái hấp thu natri, gây đa niệu trong bệnh tăng calci máu.

Hạ Phospho máu (chẩn đoán và điều trị)

Việc bắt giữ phosphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tố, như kiềm máu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng sản tế bào mạnh. Chuyển hóa và cân bằng phospho trong cơ thể liên quan chặt chẽ với chuyển hóa calci.