Hạ Phospho máu (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 7 - 1 - 2016

Việc bắt giữ phosphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tố, như kiềm máu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng sản tế bào mạnh. Chuyển hóa và cân bằng phospho trong cơ thể liên quan chặt chẽ với chuyển hóa calci.


Phospho (dưới dạng phosphat) rất quan trọng đối với cơ thể; nó là bộ phận cấu thành của hệ xương, là yếu tố cơ bản trong vận chuyển và chuyển hóa năng lượng tại tế bào. Phosphat chiếm 1% thể trọng; hơn 80% lượng phosphat cơ thể là nằm trong xương và răng; chỉ khoảng 10% là tham gia vào các phức hợp hữu cơ và 10% gắn với protein, lipid, carbonat và các phức hợp khác của cơ và máu. Phosphat hữu cơ là ion tích điện âm nội bào chủ yếu. Trong huyết tương, phosphat chủ yếu ở dạng vô cơ và chỉ chiếm một phần rất nhỏ (< 0,2% tổng lượng phosphat cơ thể). Thế nhưng toàn bộ quá trình chuyển hóa phosphat trong cơ thể lại được điều hòa thông qua lượng bé nhỏ phosphat vô cơ này. Chính nó quyết định mức độ hấp thu phospho ở ruột, đào thải qua thận và sự vận chuyển qua lại của phospho giữa khoang trong và ngoài tế bào. Vitamin D dạng hoạt hóa làm tăng hấp thu phosphat ở ruột. Hormon cận giáp làm tăng giải phóng phosphat từ xương và ức chế tái hấp thu phosphat tại ống lượn gần, làm hạ phosphat máu và giảm dự trữ phosphat ở xương nếu hormon này tiếp tục tăng. Tăng khối lượng dịch trong cơ thể, corticoid, rối loạn chức năng ống lượn gần (như trong hội chứng Fanconi hay nhiều bệnh khác) sẽ làm giảm tái hấp thu phosphat tại ống lượn gần. Hormon tăng trưởng (GH) có tác dụng ngược với hormon cận giáp (PTH).

Việc bắt giữ phosphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tố, như kiềm máu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng sản tế bào mạnh. Chuyển hóa và cân bằng phospho trong cơ thể liên quan chặt chẽ với chuyển hóa calci.

Hạ phosphat máu xảy ra ngay cả khi lượng phosphat dự trữ bình thường và kiệt phosphat dự trữ có thể xảy ra khi nồng độ phosphat huyết thanh thấp, bình thường hay cao. Các nguyên nhân hàng đầu gây hạ phosphat máu được liệt kê trong bảng.

Bảng. Các nguyên nhân chính gây hạ phospho máu

 

Khi có hạ phosphat máu nặng (< 10 mg/L), ái lực của hồng cầu đối với 02 tăng, do giảm men 2,3 diphospho glycerat hồng cầu, dẫn tới giảm cung cấp oxy tổ chức, giảm chuyển hóa tế bào, làm nổi rõ tác hại của hạ phosphat máu: yếu, nhược cơ, thậm chí tiêu cơ vân. Người nghiện rượu thường bị hạ phosphat máu nặng, do vừa cung cấp thiếu, vừa do kiềm máu. Thiếu magnesi có thể làm nặng thêm hạ phosphat máu.

Khi hạ phosphat máu, quá trình chuyển hóa vitamin D sang dạng hoạt hóa ở thận được kích thích. Tuy nhiên, hiện tượng này không xuất hiện trong trường hợp loãng xương do bệnh ác tính, chưa rõ lý do tại sao.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và dấu hiệu

Hạ phosphat máu nặng, cấp tính (1- 2 mg/L) có thể gây tan máu cấp do hồng cẩu dễ vỡ, dễ nhiễm khuẩn do làm giảm hoá hướng động của bạch cầu, dễ xuất huyết do rổi loạn chức năng tiểu cầu. Tiêu cơ vân, bệnh não (kích thích, lú lẫn, rối loạn lời nói, co giât, hôn mê) và suy tim là những biểu hiện ít gặp nhưng là biểu hiện rất nặng.

Khi hạ phosphat máu mạn, có thể gặp chán ăn, đau cơ đau xương, gãy xương.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Ngoài hạ phosphat máu, có thể gặp thiếu máu do tan máu, tiêu cơ vân gây tăng hoạt độ men creatin kinase huyết thanh. Trong nhiều trường hợp có thể gặp hemoglobin niệu. Các kết quả xét nghiệm khác thay đổi tùy theo nguyên nhân như glucose niệu, hạ uric niệu và hạ phosphat máu làm nghĩ tới hội chứng Fanconi. Dấu hiệu giống nhuyễn xương trên X quang và qua sinh thiết có thể gặp trong hạ phosphat máu mạn tính.

Điều trị

Cách điều trị tốt nhát là phòng bệnh bằng cách bổ xung phosphat và duy trì lượng dịch. Khi tiêm truyền nhanh phosphat có thể làm hạ calci máu, cho nên nếu có thể được, nên bổ xung bằng đường uống khi nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, cần bổ xung 620 mg (20 mmol) phospho nguyên tố cho mỗi 1000 kcal để duy trì cân bằng phosphat và đảm bảo chức năng đồng hóa. Liều phosphat cần bổ xung hàng ngày khi truyền dịch kéo dài là 620 - 1240 mg (20 - 40 mmol). Khi hạ phosphat máu không triệu chứng (7 - 10 mg/L) cần truyền 279 - 310 mg (9 - 10 mmol) mỗi 12 giờ cho tới khi phosphat máu lên > 10 mg/L. Vì sự đáp ứng điều trị rất khó đoán trước, nên cần theo dõi sát phosphat máu và phosphat niệu. Thường có hạ magnesi máu kèm theo, nên cần điều trị. Khi truyền dịch có phosphat, cần theo dõi sát nồng độ creatinin máu và calci máu để đề phòng hạ calci máu.

Khi điều trị bằng đường uống, có thể dùng sữa gầy chứa phosphat (chứa 33 mmol hay 1 g/lít sữa). Cũng có thể dùng viên bọc hoặc viên nang có chứa cả natri và kali, để bổ xung 0,5 - 1 g (18 - 32 mmol) hàng ngày.

Chống chỉ định dùng muối phosphat trong các trường hợp suy cận giáp, suy thận, tổn thương hoặc hoại tử mô, và tăng kali máu. Khi điều trị tăng đường máu do bất kỳ nguyên nhân nào, phosphat đi cùng đường vào trong tế bào, cũng có thể làm hạ phosphat máu.


Bài xem nhiều nhất

Nhiễm toan chuyển hóa (chẩn đoán và điều trị)

Dù rất hữu ích, nhưng khoảng trống anion cũng dễ gây nhầm lẫn, nhất là khi có hạ albumin máu, dùng kháng sinh như carbenicillin, polymyxin, tăng hoặc giảm natri máu.

Nhiễm kiềm chuyển hóa (chẩn đoán và điều trị)

Đây là loại hay gặp nhất, có đặc điểm là giảm thể tích ngoại bào huyết áp bình thường và hạ kali máu. Đôi khi có thể gặp hạ huyết áp hoặc tụt huyết áp khi thay đổi tư thế.

Nhiễm kiềm hô hấp (chẩn đoán và điều trị)

Nếu lo sợ gây hội chứng kiềm máu do tăng thông khí, có thể cho bệnh nhân thở vào một túi lớn và thở lại khí đó. Nhưng thực ra, kiềm máu sẽ gây yếu cơ hô hấp và làm cho thông khí được tự điều chỉnh, ít khi phải điều trị.

Nhiễm toan hô hấp (chẩn đoán và điều trị)

Khi điều chỉnh toan hô hấp mạn quá nhanh, nhất là khi bệnh nhân đang thở máy, phải mất 2 - 3 ngày thận mới đào thải bicarbonat, nên sẽ có hiện tượng nhiễm kiềm chuyển hóa sau tăng thán khí.

Tăng Natri máu (chẩn đoán và điều trị)

Nếu có mất nước, những biểu hiện điển hình là hạ huyết áp khi thay đổi tư thế và thiểu niệu. Nếu nặng, gây tăng độ thẩm thấu máu, có thể gây sảng và hôn mê.

Hạ Natri máu (chẩn đoán và điều trị)

Hạ nạtri máu kèm mất dịch ngoại bào gặp trong cạc bệnh mất dịch tại thận hay ngoài thận. Tổng lượng natri có thể sẽ giảm. Để duy trì thể tích trong lòng mạch, cơ thể tăng tiết ADH và nước không có điện giải sẽ được giữ lại.

Hạ Kali máu (chẩn đoán và điều trị)

Có thể gặp ST chênh xuống, sóng T thấp và giãn rộng, xuất hiện sóng U hoặc ngoại tâm thu thất trên điện tâm đồ. Hạ kali máu còn có thể gây tăng độc tính của digitalis.

Hạ Calci máu (chẩn đoán và điều trị)

Hạ calci máu gây tăng tính kích thích của tế bào cơ và thần kinh, nhất là của hệ tim mạch và thần kinh cơ. Co thắt cơ vân gây chuột rút và tetani. Đau bụng, loạn cảm môi và đầu chi, co giật có thể gặp.

Điều trị bằng dung dịch muối

Khi cần duy trì hoặc vừa duy trì vừa bổ xung bằng tiêm truyền, tổng lượng dịch cần rải đều trong 24 giờ để đảm bảo cơ thể sử dụng được.

Chẩn đoán rối loạn cân bằng toan kiềm

Nếu không cần biết mức độ cung cấp oxy hoặc nếu độ bão hòa oxy, đo qua da bình thường, có thể đo khí máu qua máu tĩnh mạch để đánh giá cân bằng toan - kiềm vì sự khác biệt về pH và PC02 không khác mấy so với máu động mạch và tương đối hằng định.

Tăng Phosphat máu (chẩn đoán và điều trị)

Hormon cận giáp làm tăng giải phóng phosphat từ xương và ức chế tái hấp thu phosphat tại ống lượn gần, làm hạ phosphat máu và giảm dự trữ phosphat ở xương nếu hormon này tiếp tục tăng.

Tăng Kali máu (chẩn đoán và điều trị)

Tăng kali máu sẽ gây yếu cơ, thậm chí liệt mềm; có thể gặp trướng bụng, tiêu chảy. Điện tim trong tăng kali máu không nhạy như trong hạ kali máu, vì hơn 50% bệnh nhân có kali máu > 6,5 mEq/L mà vẫn không biểu hiện triệu chứng trên điện tim.

Chẩn đoán tăng độ thẩm thấu máu

Khi trong máu có tăng các chất hòa tan không qua được màng tế bào sẽ làm nước từ tế bào đi ra khoang ngoại bào, gây mất nước trong tế bào. Đường và natri là hai chất hòa tan hay gây tình trạng này nhất.

Tăng Calci máu (chẩn đoán và điều trị)

Đa niệu và táo bón là hai triệu chứng đặc trưng nhất. Hình như protein cảm nhận calci tại nhánh lên quai Henle có liền quan đến việc ức chế tái hấp thu natri, gây đa niệu trong bệnh tăng calci máu.

Hạ Phospho máu (chẩn đoán và điều trị)

Việc bắt giữ phosphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tố, như kiềm máu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng sản tế bào mạnh. Chuyển hóa và cân bằng phospho trong cơ thể liên quan chặt chẽ với chuyển hóa calci.