Hôn mê tăng thẩm thấu tăng đường huyết không có nhiễm ceton (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 22 - 2 - 2016

Thiếu insulin là một phần tương đối có thể làm khởi phát hội chứng bằng cách làm giảm sử dụng glucose ở gan. Khi glucose niệu nhiều chắc chắn lượng nước mất đi lớn.


Hôn mê có thể do nhiều nguyên nhân không liên quan trực tiếp với đái tháo đường. Cần phân biệt các nguyên nhân rõ rệt liên quan trực tiếp với đái tháo đường: (1) Hôn mê hạ đường huyết do quá liều insulin hay thuốc uống hạ đường huyết. (2) Hôn mê tăng đường huyết liên quan với thiếu insulin nghiêm trọng (nhiễm toan ceton đái tháo đường) hoặc thiếu insulin nhẹ và vừa (hôn mê tăng thẩm thấu tăng đường huyết không ceton). (3) Nhiễm toan lactic liên quan với đái tháo đường, đặc biệt ở những bệnh nhân đái tháo đường bị nhiễm khuẩn nặng hay trụy tim mạch.

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Tăng glucose máu > 600 mg/dL.

Nồng độ mosmol /kg huyết thanh >310 mosm/kg.

Không nhiễm toan: pH máu trên 7,3.

Bicarbonat huyết thanh > 15 meq/L.

Khoảng trông anion bình thường (< 14 meq/L).

Nhận định chung

Dạng hay gặp thứ hai này trong hôn mê tăng đường huyết đặc trưng bởi tăng đường huyết mà không có nhiễm toan rõ rệt, với tăng thẩm thấu và mất nước. Nó xảy ra ở bệnh nhân có đái tháo đường nhẹ hoặc chưa phát hiện được, và phần lớn bệnh nhân ở tuổi trung niên hoặc già. Chứng ngủ lịm và lú lẫn xảy ra khi nồng độ mosmol/kg vượt quá 320 - 330 mosm/kg. Thường có suy thận hoặc suy tim sung huyết kèm theo, và sự có mặt của bất kỳ bệnh nào trong đó xấu đi tiên lượng. Thường có điều kiện dẫn dắt như nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc mới phẫu thuật. Các thuốc nhất định như phenytoin, diazoxid, glucocorticoid vả lợi tiểu có liên quan trong bệnh sinh của nó, cũng như có thủ thuật liên quan với tải glucose như là thẩm phân màng bụng.

Bệnh sinh

Thiếu insulin là một phần tương đối có thể làm khởi phát hội chứng bằng cách làm giảm sử dụng glucose ở gan. Khi glucose niệu nhiều chắc chắn lượng nước mất đi lớn. Nếu bệnh nhân không có khả năng duy trì lượng dịch đưa vào cơ thể thích hợp do liên quan với bệnh cấp hoặc mạn hay bị mất đi một lượng dịch lớn sẽ gấy ra mất nước rõ rệt. Khi thể tích huyết tương giảm phát sinh ra suy thận và kết quả hạn chế mất đường qua thận dẫn đến nồng độ glucose máu tăng cao hơn. Tăng thẩm thấu nghiêm trọng xuất hiện gây lú lẫn tinh thần và cuối cùng là hôn mê. Vẫn chưa rõ tại sao không bị nhiễm ceton trong những điều kiện thiếu insulin này, mặc dù nồng độ hormon tăng trưởng giảm có thể là một yếu tố, cùng với nồng độ insulin tĩnh mạch cửa đủ để chống lại sự sản sinh ceton.

Triệu chứng và dấu hiệu

Khởi phát có thể âm ỉ trong giai đoạn vài ngày hoặc vài tuần, với biểu hiện mệt mỏi, đa niệu và khát nhiều. Thiếu bệnh cảnh của nhiễm toan ceton có thể làm chậm sự nhận biết hội chứng này và làm chậm điều trị cho đến khi mất nước trở nên nghiêm trọng hơn trong nhiễm toan ceton. Giảm lượng dịch đưa vào cơ thể không phải hiếm gặp trong đặc điểm tiền sử bệnh, do thiếu cảm giác khát thích hợp, nôn hoặc không tự lấy được dịch ở bệnh nhân già, nằm liệt giường. Chứng ngủ lịm và lú lẫn tinh thần xuất hiện, tiến triển thành co giật và hôn mê sâu. Khám thực thể xác nhận có mất nước nghiêm trọng ở bệnh nhân ngủ lịm hoặc hôn mê không có thở kiểu Kussmaul.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Có tăng đường huyết nghiêm trọng, với giá trị glucose máu dao động từ 600 đến 2400 mg/dl. Trong các trường hợp nhẹ, khi mà mất nước kém nghiêm trọng hơn, hạ natri máu pha loãng cũng như mất natri theo nước tiểu có thể làm giảm natri huyết thanh xuống 120 -125 meq/L, nó bảo vệ ở một chừng mực nhất định khỏi tăng thẩm thấu quá mức. Tuy nhiên, khi mất nước tiến triển, natri huyết thanh có thể vượt qua 140 meq/L, làm nồng độ mosmol/kg đạt tới 330 - 440 mosm/kg. Chứng nhiễm ceton và nhiễm toan thường không có hoặc nhẹ. Nhất định có nitơ huyết trước thận, với nitơ của urê huyết thanh tăng quá 100 mg/dl là điển hình.

Điều trị

Dung dịch muối

Bồi phụ dung dịch là tối quan trọng trong điều trị hôn mê tăng đường huyết không có nhiễm ceton. Khởi phát của tăng thẩm thấu ở người già không bị nhiễm ceton chậm chạp hơn so với người trẻ có nồng độ ceton hụyết thanh cao do ceton cung cấp tín hiệu sớm về bệnh nghiêm trọng (nôn, thở nhanh nông, mùi aceton). Kết quả là chẩn đoán và điều trị thường bị chậm lại cho đến khi thiếu hụt dịch đạt tới mức độ 6 - 10 L.

Nếu có giảm dung tích máu, cần bắt đầu điều trị bù dịch bằng dung dịch muối đẳng trương. Trong tất cả các trường hợp khác, dung dịch muối nhược trương (0,45%) có thể được lựa chọn vì dịch cơ thể của những bệnh nhân này tăng thẩm thấu rõ rệt. Có thể cần đến 4 - 6 L dịch trong 8 - 10 giờ đầu. Cần theo dõi cẩn thận những bệnh nhân này để bồi phụ natri và nước chính xác. Khi glucose máu đạt 250 mg/dL, bồi phụ dịch cần bao gồm 5% dextrose pha trong nước hay các dung dịch muối 0,45% hay 0,9%. Tốc độ truyền dextrose cần được điều chỉnh để duy trì nồng độ đường huyết 250 - 300 mg/dL để làm giảm nguy cơ phù não. Một điểm quan trọng trong bồi phụ dịch là phục hồi lượng nước tiểu đến 50 ml/giờ hoặc nhiều hơn.

Insulin

Bệnh nhân không bị nhiễm ceton có thể cần ít insulin để làm giảm sự tăng đường huyết hơn so với bệnh nhân hôn mê nhiễm toan ceton đái tháo đường. Trên thực tế, chỉ cần bồi phụ dịch cũng làm giảm đáng kể tăng đường huyết bằng cách điều chỉnh sự giảm dung tích máu. Việc này sau đó làm tăng cả lọc ở cầu thận và bài xuất glucose ở thận. Liều ban đầu insulin thường chỉ là 15 đơn vị dùng đường tĩnh mạch và 15 đơn vị tiêm dưới da là khá hiệu quả, và trong đa số trường hợp liều tiếp theo cần không quá 10 - 20 đơn vị tiêm dưới da 4 giờ một lần.

Kali

Khi không có nhiễm toan, đầu tiên có thể không có tăng kali máu nếu không có suy thận kèm theo. Vì thế nên lượng kali toàn bộ giảm ít hơn so với trong nhiễm toan ceton đái tháo đường và do đó cần bồi phụ kali ít hơn. Tuy nhiên, do kali huyết thanh ban đầu thường không tăng và do nó giảm nhanh chóng do kết quả tác dụng của insulin làm di chuyển kali vào trong tế bào, người ta khuyến cáo bắt đầu bồi phụ kali sớm hơn so với bệnh nhân nhiễm cetbn, coi như không có suy thận hay thiểu niệu. Chlorid kali (10 meq/L) có thể thêm vào chai dung dịch sử dụng ban đầu nếu nồng độ kali huyết thanh của bệnh nhân không tăng lên.

Phosphat

Nếu xuất hiện hạ phosphat máu nghiêm trọng [phosphat huyết thanh <lmg/dL(<0,35 mmol/L)] trong thời gian điều trị bằng insulin, có thể bồi phụ phosphat cho bệnh nhân nhiễm toan ceton (ở tố c độ 3mmol/giờ).

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong nói chung của hôn mê tăng đường huyết, tăng thẩm thấu, không nhiễm ceton cao gấp hơn mười lần so với hôn mê nhiễm toan ceton đái tháo đường, chủ yếu là do nó hay xảy ra hơn ở bệnh nhân già là những người có thể có hệ tim mạch bị tổn thương hoặc bệnh nặng kèm theo và mất nước ở họ thường nhiều do việc nhận biết và điều trị bị chậm lại. (Khi bệnh nhân cùng lứa tuổi, tiên lượng của hai cấp cứu tăng đường huyết này tương đương nhau). Khi điều trị được tiến hành tức thời, tỷ lệ tử vong có thể giảm gần 50% so với những người có liên quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh kèm theo.


Bài xem nhiều nhất

Cường giáp (nhiễm độc giáp) (chẩn đoán và điều trị)

Dấu hiệu nhiễm độc giáp có thể bao gồm nhìn chằm chằm, dấu hiệu von Graefe, nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ, run đầu chi, da nóng ẩm, tăng phản xạ gân xương, tóc mềm, móng dễ gãy, và suy tim (hiếm gặp hơn).

Đái tháo đường (chẩn đoán và điều trị)

Đái tháo đường là một hội chứng với rối loạn chuyển hóa và tăng đường huyết không thích hợp hoặc là do giảm bài tiết insulin, hoặc là do cơ thể vừa kháng với insulin vừa bài tiết insulin không thích hợp để bù chỉnh.

Suy vỏ thượng thận mạn tính (bệnh addison) (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh Addison là một bệnh ít phổ biến, do sự phá hủy hoặc rối loạn chức năng của vỏ thượng thận. Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt mạn tính cortisol, aldosteron và androgen thượng thận, gây sạm da kín đáo hoặc rõ rệt.

Hội chứng Turner (loạn phát triển sinh dục) (chẩn đoán và điều trị)

Các trẻ gái có hội chứng Turner được chẩn đoán khi sinh do chúng có xu hướng bé và có thể thấy phù bạch huyết nặng. Chẩn đoán đối với trẻ lớn khi có biểu hiện hình thể ngắn, hormon tăng trưởng và somatomedln bình thường.

Vô kinh thứ phát (chẩn đoán và điều trị)

Thăm khám vùng khung chậu cẩn thận để kiểm tra sự phát triển tử cung và phần phụ và làm phiến đồ âm đạo và pap để đánh giá ảnh hưởng của estrogen.

Tăng Aldosteron tiên phát (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt tăng aldosteron bao gồm các nguyên nhân khác gây giảm kali ở bệnh nhân có tăng huyết áp vô căn. Ví dụ, nhiều bệnh nhân tăng huyết áp gây giảm kali thậm chí khi dùng lợi tiểu không thải kali hoặc bổ xung kali.

Sử dụng glucocorticoid trên lâm sàng

Điều trị glucocorticoid toàn thân kéo dài gây ra một loạt các tác dụng phụ có thể đe doạ tính mạng. Bệnh nhân nên được thông tin một cách tỉ mỉ về các tác dụng phụ có thể có trong quá trình điều trị bằng glucocorticoid.

Giảm năng tuyến sinh dục nam (chẩn đoán và điều trị)

Việc đánh giá giảm năng tuyến sinh dục bằng cách đo tertosteron và tertosteron tự do trong huyết thanh. Mức testoteron huyết thanh thấp được đánh giá cùng với LH và FSH. Các bệnh nhân có gonadotropin thấp do bất thương tuyến yên có cả tăng prolactin máu.

U tụy tế bào tiểu đảo (chẩn đoán và điều trị)

Các u tế bào tiểu đảo có thể tiết hormon lạc chỗ củng với hormon tự nhiên, thường phối hợp gây ra hàng loạt các hội chứng lâm sàng. Chúng có thể tiết ACTH gây hội chứng Cushing.

Suy cận giáp và giả suy cận giáp (chẩn đoán và điều trị)

Suy cận giáp cấp gây tetany với chuột rút cơ, kích thích, co rút bàn tay và co giật; bệnh nhân luôn có tê đau vùng quanh miệng, bàn tay và bàn chân.

Hội chứng Cushing (tăng tiết hormon vỏ thượng thận) (chẩn đoán và điều trị)

Thuật ngữ hội chứng Cushing nói đến các triệu chứng do quá nhiều corticosteroid. Nguyên nhân phổ biến nhất là do sử dụng glucocorticoid quá liều sinh lý, hiếm hơn là do vỏ tuyến thượng thận tự động sản xuất quá nhiều corticosteroid.

Xét nghiệm, xạ hình chẩn đoán bệnh tuyến giáp

Các xét nghiệm về tuyến giáp rất hữu ích trong đánh giá các rối loạn của tuyến giáp. Tuy nhiên, nhiều bệnh và nhiều thuốc có khả năng làm thay đổi nồng độ thyroxin trong máu mà không gây ảnh hưởng đến bệnh cảnh lâm sàng.

Nhiễm toan lactic (chẩn đoán và điều trị)

Đặc điểm lâm sàng của nhiễm toan lactic là tăng thông khí rõ rệt. Khi nhiễm toan lactic là thứ phát do thiếu oxy tổ chức hay truy mạch, dấu hiệu lâm sàng khác nhau, biểu hiện bằng bệnh nguy kịch đang diễn ra.

Biến chứng mạn tính của đái tháo đường

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1, biến chứng do bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, trong khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thì bệnh ở các động mạch lớn gây nhồi máu cơ tim và đột quỵ là những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong.

Hạ đường huyết sau bữa ăn (phản ứng) (chẩn đoán và điều trị)

Ở những bệnh nhân được ghi nhận là hạ đường huyết trên cơ sở cơ năng, việc giảm phần carbonhydrat trong chế độ ăn trong khi tăng tần số và giảm khối lượng của bữa ăn lả không có hại và đôi khi còn có lợi.

Khối u tế bào ưa crom (bệnh tủy thượng thận) (chẩn đoán và điều trị)

Biểu hiện của u tế bào ưa crôm rất khác nhau. Bên cạnh các triệu chứng nêu trên, một số bệnh nhân có thể thay đổi tâm thần hoặc lẫn lộn, động kinh, tăng đường máu, mạch nhanh, hạ huyết áp, dị cảm hoặc hiện tượng Raynaud.

Hạ đường huyết do u tế bào β tụy (chẩn đoán và điều trị)

Không nhận biết hạ đường huyết rất hay có ở bệnh nhân có u đảo tụy. Họ thích nghi với hạ đường huyết mạn bằng cách tăng hiệu quả của chúng trong vận chuyển glucose qua hàng rào máu não.

Hạ đường huyết do Pentamidin (chẩn đoán và điều trị)

Tiếp theo liệu trình điều trị đầy đủ bằng pentamidin, cần theo dõi glucose máu lúc đói hay glycohemoglobin sau đó để đánh giá phạm vi phục hồi tế bào β tụy hoặc di chứng tổn thương. 

Hạ đường huyết liên quan với rượu (lúc đói sau uống rượu) (chẩn đoán và điều trị)

Việc phòng ngừa bao gồm ăn thức ăn thích hợp trong thời gian uống rượu. Điều trị bao gồm sử dụng glucose để bổ sung dự trữ glycogen cho đến khi quá trình tạo mới glucose được phục hồi.

Hạ đường huyết do bệnh lý miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Muộn hơn sau khi phần lớn thức ăn được hấp thu, nồng độ insulin cao một cách không thích hợp phân ly khỏi phần kháng thể gắn vào nó, gây ra hạ đường huyết.

Bướu nhân giáp trạng (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh nhân được phát hiện tuyến giáp to cần hỏi thêm tiền sử gia đình và tiền sử bản thân về bệnh lý tuyến giáp, tiền sử điều trị vùng tia xạ vùng đầu hoặc vùng cổ hoặc tia xạ vùng khác.

Hạ đường huyết do u ngoài tụy (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán cận lâm sàng dựa trên hạ đường huyết lúc đói kết hợp với nồng độ insulin huyết thanh. Nồng độ này nói chung dưới 8 µU/mh. Cơ chế tác dụng hạ đường huyết của những khối u này vẫn chưa rõ.

Hạ đường huyết giả tạo

Khi nghi ngờ sulfonylurea là nguyên nhân gây hạ đường huyết giả tạo, có thể cần đến test hóa học với huyết tương để phát hiện sự có mặt của những thuốc này để phân biệt với những kết quả cận lâm sảng với những trường hợp u đảo tụy.

Vô kinh tiên phát (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh nhận bị vô kinh tiên phát đòi hỏi phải hỏi tiền sử và thăm khám thực thể tìm ra những triệu chứng đáng lưu ý dưới đây. Đau đầu hoặc thị trường bất thường chỉ ra u tuyến yên hoặc vùng dưới đồi.

Ung thư giáp trạng (chẩn đoán và điều trị)

Dấu hiệu chủ yếu của ung thư giáp trạng là nhân thuộc tuyến giáp sờ thấy được, chắc và không căng. Hạch vùng cổ trước có thể to ra. Ung thư giáp biệt hóa di căn đôi khi có thể tiết lượng hormon giáp đủ để gây nhiễm độc giáp.

Xem theo danh mục