Biến chứng mạn tính của đái tháo đường


Ngày: 20 - 2 - 2016

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1, biến chứng do bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, trong khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thì bệnh ở các động mạch lớn gây nhồi máu cơ tim và đột quỵ là những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong.

Các biểu hiện muộn của đái tháo đường bao gồm nhiều biến đổi bệnh lý liên quan với các mạch máu nhỏ vả lớn, các dây thần kinh sọ não và ngoại vi, da và thủy tinh thể của mắt. Những tổn thương này dẫn đến tăng huyết áp, suy thận, mủ, bệnh hệ thần kinh thực vật và ngoại biên, cắt cụt chân, nhồi máu cơ tim, và tai biến mạch máu não. Những biểu hiện muộn này có tương quan với thời gian đái tháo đường xảy ra khi bắt đầu dậy thì. Ở đái tháo đường typ 1, có đến 40% bệnh nhân có xuất hiện bệnh thận giai đoạn cuối so với chưa đến 20% bệnh nhân đái tháo đường typ 2. Bệnh võng mạc tăng sinh tiến triển lên giai đoạn cuối ở cả hai typ đái tháo đường nhưng chiếm tỷ lệ cao hơn một chút ở bệnh nhân typ 1 (25% sau 15 năm bị bệnh). Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1, biến chứng do bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, trong khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thì bệnh ở các động mạch lớn gây nhồi máu cơ tim và đột quỵ là những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong.

Biến chứng mắt

Đục thủy tinh thể do đái tháo đường

Đục thủy tinh thể sớm xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường có vẻ có tương quan với thời gian bị đái tháo đường và mức độ nghiêm trọng của tăng đường hụyết kéo dài. Sự nhiễm đường protein thủy tinh thể không do enzym ở bệnh nhân đái tháo đường cao gấp hai lần ở người bình thường và có thể dẫn đến đục thủy tinh thể sớm.

Bệnh võng mạc do đái tháo đường

Có ba loại chủ yếu: bệnh võng mạc nền hay bệnh võng mạc “đơn giản” bao gồm vi phình mạch, xuất huyết, xuất tiết, và phù võng mạc tăng sinh với biểu hiện thiếu máu tiểu động mạch dưới dạng các điểm hình bông-len (các vùng nhồi máu nhỏ ở võng mạc) và bệnh võng mạc tăng sinh hay “ác tính”, tạo bởi các mạch máu mới tạo ra. Bệnh võng mạc tăng sinh là nguyên nhân chủ yếu gây mù ở Mỹ, đặc biệt do nó gây bệnh võng mạc. Bệnh võng mạc rõ rệt đe doạ thị giác không bao giờ xuất hiện ở bệnh nhân typ 1 trong 3 - 5 năm đầu hoặc trước tuổi dậy thì. Có đến 20% bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có bệnh võng mạc ở thời điểm chẩn đoán, cần thiết sắp xếp tư vấn hàng năm với bác sĩ nhân khoa cho những bệnh nhân bị đái tháo đường typ 1 trên 3 - 5 năm và tất cả các bệnh nhân typ 2, bởi vì nhiều người đã bị đái tháo đường trong một thời gian dài trước khi được chẩn đoán. Các bệnh có bất kỳ phù vết nào, bệnh võng mạc không tăng sinh nghiêm trọng hoặc bất cứ bệnh võng mạc tăng sinh, đều cần được bác sỹ nhãn khoa chăm sóc. Gây quang đông bằng “quét” rộng rãi xenon hoặc argon và điều trị chỗ các mạch máu mới làm giảm sự mất thị giác nghiêm trọng trong những trường hợp mà bệnh võng mạc tăng sinh liên quan với xuất huyết thủy tinh thể mới hoặc các mạch máu mới lan toả nằm trên hoặc gần đĩa thị giác. Phù vết hay gặp hơn bệnh võng mạc tăng sinh ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 (có đến 20% tỷ lệ mắc bệnh) cũng đáp ứng với cách điều trị này và cải thiện độ sắc nét của thị giác, tránh sử dụng thuốc lá và điều chỉnh tăng huyết áp kèm theo là các biện pháp trị liệu quan trọng trong điều trị bệnh võng mạc.

Tăng nhãn áp

Tăng nhãn áp xảy ra ở khoảng 6% bệnh nhân đái tháo đựờng. Nó đáp ứng với cách điều trị thông thường cho bệnh góc mở. Tân tạo mạch ở mông mắt ở người đái tháo đường có thể đưa đến tăng áp do góc đóng, nhưng điều này tương đối không phổ biến ngoại trừ sau khi lấy bỏ thủy tinh thể bị đục, khi mà sự tăng trưởng các mạch máu mới tiến triển nhanh, gắn vào góc của mống mắt và làm tắc dòng chảy.

Bệnh thận do đái tháo đường

Khoảng 4000 trường hợp bệnh thận giai đoạn cuối xảy ra mỗi năm trong số bệnh nhân đái tháo đường ở Mỹ. Số này chiếm khoảng một phần ba tổng số bệnh nhân đang được điều trị bệnh thận giai đoạn cuối và chiếm một lượng đáng kể chi phí cho sức khoẻ quốc gia.

Tỷ lệ mắc bệnh cộng dồn trong bệnh thận khác nhau giữa hai typ đái tháo đường chủ yếu. Bệnh nhân đái tháo đường typ 1 có 30 - 40% xác suất bị bệnh thận sau 20 năm - khác với tần suất thấp hơn nhiều ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, chỉ có 15 - 20% trong số họ xuất hiện bệnh thận lâm sàng. Tuy nhiên, do typ 2 có số bệnh nhân đông hơn rất nhiều nên bệnh thận giai đoạn cuối ở typ 2 chiếm nhiều hơn typ 1 ở Mỹ và đặc biệt là ở phần còn lại của thế giới. Cải thiện việc kiểm soát đường huyết và các biện pháp điều trị hiệu quả để điều chinh huyết áp, và tác dụng có lợi của chất ức chế men chuyển hóa angiotensin có thể làm giảm sự phát sinh bệnh thận giai đoạn cuối trong số bệnh nhân đái tháo đường.

Bệnh thận do đái tháo đường khởi phát bằng protein niệu; sau đó, khi chức năng thận giảm xuống, urê và creatinin tích tụ trong máu.

Albumin niệu vi thể

Phương pháp xét nghiệm phóng xạ miễn dịch xác định những lượng nhỏ albumin niệu cho phép phát hiện nồng độ đến microgram khác với phương pháp sử dụng vạch que đo có giới hạn phát hiện nhỏ nhất là 0,3 - 0,5%. Lấy nước tiểu 24 giờ thông thường, ngoài sự bất tiện cho bệnh nhân còn có dao động lớn trong lượng albumin bài xuất ra, do nhiều yếu tố như tư thế đứng kéo dài, protein trong chế độ ăn và luyện tập có khuynh hướng làm tăng tốc độ bài xuất insulin. Do những nguyên nhân này, đa số labo chọn biện pháp lấy nước tiểu qua đêm tính từ khi đi ngủ, khi mà nước tiểu bị thải hồi và thời gian được đánh dấu. Người bài xuất albumin dưới 15 µg/phút trong nước tiểu lấy qua đêm. Giá trị 20 µg/phút hoặc cao hơn được xem là có albumin niệu vi thể bất thường. Một phương pháp theo dõi thông thường là phân tích tỷ lệ albumin - creatinin trong nước tiểu buổi sáng sớm do bệnh nhân mang đến. Tỷ lệ albumin (µg/L) với creatinin (mg/L) < 30 µg/mg creatinin là bình thường, và tỷ lệ 30 - 300 µg/mg creatinin chỉ ra albumin niệu vi thể bất thường. Ít nhất phải có hai trong ba mẫu trong giai đoạn 3 - 6 tháng là bất thường trước khi chẩn đoán xác định albumin niệu vi thể.

Có thể tiên lượng khi suy thận tiếp theo sau khi tỷ lệ bài xuất albumin niệu kéo dài quá 30 µg/phút. Tăng albumin niệu vi thể có tương quan với tăng mức huyết áp và tăng LDL - cholesterol, và điều này có thể giải thích tại sao tăng protein niệu ở bệnh nhân đái tháo đường có liên quan với tăng tử vong tim mạch ngay cả khi không có suy thận. Kiểm soát đường huyết cũng như ăn kiêng có lượng protein thấp (0,8 g/kg/ngày) có thể lầm giảm cả sự tăng thanh lọc và sự tăng albumin niệu vi thể ở bệnh nhân đái tháo đường giai đoạn sớm và ở những người có bệnh thận mới chớm do đái tháo đường. Điều trị giảm huyết áp cũng làm giảm albumin niệu vi thể và có một vài chứng cứ cho rằng các chất ức chế men chuyển angiotensin I (angio- tensin I converting enzym: ACE) có thể có vai trò đạc biệt trong việc làm giảm áp lực nội tiểu cầu thận ngoài tác dụng hạ huyết áp toàn thân. Chất ức chế ACE (captopril, 50mg hai lần một ngày) ngăn cản sự tiến triển của protein niệu ở bệnh nhân đái tháo đường và phòng ngừa sự tăng tốc độ bài xuất albumin. Do albumin niệu vi thể có tương quan với tăng huyết áp tâm thu ban đêm, có thể là những bệnh nhân đái tháo đường “huyết áp bình thường” có albumin niệu vi thể có tăng nhẹ huyết áp tâm thu khi ngủ. Sự tăng huyết áp này giảm đi khi điều trị bằng thuốc ức chế ACE. Tác dụng này có thể góp phần vào hiệu quả của nhóm các thuốc này trong việc làm giảm albumin niệu vi thể ở bệnh nhân “huyết áp bình thường”.

Bệnh thận tiến triển do đái tháo đường

Bệnh thận tiến triển do đái tháo đường bao gồm protein niệu với các mức nghiêm trọng khác nhau và đôi khi dẫn đến hội chứng thận hư với hạ albumin huyết, phù, và tăng betalipoprotein lưu hành cũng như nitơ huyết tiến triển. Khác với tất cả các rối loạn thận khác, protin niệu liên quan với bệnh thận do đái tháo đường không giảm khi suy thận tiến triển (bệnh nhân tiếp tục bài xuất 10 - 11g một ngày khi độ thanh thải creatinin giảm). Khi suy thận tiến triển, ngưỡng thận mà ở đó glucose niệu xuất hiện cũng tăng lên.

Tăng huyết áp phát sinh, cùng với tổn thương thận tiến triển và làm tăng xơ cứng động mạch vành và não. Khoảng hai phần ba số bệnh nhân người lớn đái tháo đường có tăng huyết áp. Khi bệnh thận do đái tháo đường tiến triển đến giai đoạn có tăng huyết áp, protein niệu, hoặc suy thận sớm, kiểm soát đường huyết không có ích lợi trong việc ảnh hưởng đến diễn biến bệnh. Trong trường hợp này người ta khuyến cáo điều trị bằng thuốc hạ áp bao gồm các chát ức chế ACE và hạn chế protein trong chế độ ăn ở mức 0,8g/kg thể trọng một ngày. Các chất ức chế ACE bảo yệ bệnh nhân đái tháo đường typ 1 với bệnh thận lâm sàng khỏi sự suy giảm chức năng thận. Tác dụng có ích này có lẽ do cải thiện huyết động học tiểu cầu mà không thể giải thích chỉ bằng tác dụng hạ áp của những thuốc này. Captopril (25 mg ba lần một ngày), làm giảm 50% nguy cơ dẫn đến kết cục cuối cùng là tử vong, thẩm tách hay ghép thận ở các đối tượng typ 1 có bệnh nhân do đái tháo đường. Trong thời gian điều trị bằng chất ức chế ACE, tăng kali huyết kéo dài (trên 6mg/L) do giảm aldosteron giảm renin huyết là chỉ định ngừng điều trị thuốc này.

Thẩm tách có giá trị hạn chế trong điều trị suy thận gây bởi bệnh thận do đái tháo đường. Hiện tại theo kinh nghiệm ghép thận đặc biệt từ người cho họ hàng có hứa hẹn hơn và là cách điều trị được lựa chọn trong các trường hợp không có chống chỉ định như bệnh tim mạch nghiêm trọng.

Hoại thư bàn chân

Biến cố hoại thư bàn chân ở người đái tháo đường cao gấp 20 lần so với ở nhóm chứng. Các yếu tố làm cho nó phát triển là thiếu máu, bệnh lý thần kinh ngoại biên và nhiễm trùng thứ phát. Bệnh mạch máu gây tắc bao gồm cả bệnh vi mạch máu và vữa xơ động mạch lớn và vừa cần tránh hút thuốc và phòng ngừa bệnh ở chân do điều trị sẽ khó khăn một khi loét hay hoại thư xuất hiện. Bệnh nhân cần được kiểm tra bằng thử nghiệm Semmes Weinstein 10 - g đơn sợi để đảm bảo rằng cảm giác bảo vệ còn nguyên vẹn. Nếu không còn cảm giác, cần dùng đế lót đệm, giầy thể thao và chăm sóc chân đặc biệt bởi vì chân mất cảm giác có nguy cơ cao bị loét do thần kinh. Bệnh nhân cần được hướng dẫn cách kiểm tra chân của họ hàng ngày ở những vùng ửng đỏ, phồng rộp, trợt da hoặc vết rách da. Bác sỹ cần kiểm tra bàn chân mỗi lần bệnh nhân đến khám và hướng họ cách mài chỗ chai da, cắt móng chân thẳng qua, và không đi chân đất, tránh sử dụng giầy chật. Khi có loét không phải do biến chứng bệnh thần kinh và dòng máu không bị tổri thương, cần tư vấn với bác sỹ chuyên môn chữa chân hay bác sỹ chỉnh hình. Các thuốc hạ cholesterol, có ích lợi trong điều trị bổ trợ khi phát hiện có các dấu hiệu thiếu máu. Khi cung cấp máu bị giảm hoặc mất, các bệnh nhân có loét chân cần được chuyển đến chuyên gia thích hợp (bác sỹ phẫu thuật mạch máu hoặc tạo hình). Khi loét chân kháng với cắt bỏ phần hoại tử và kháng sinh chuẩn, cần xét đến việc bôi yếu tố  tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu tại chỗ. Regranex đã và đang là chất an toàn và hiệu quả. Các loại giầy đóng theo yêu cầu đặc biệt thường cần được dùng để phân phối lại trọng lượng thậm chí cả với chân mất mẫn cảm khi nó bị biến dạng bởi phẫu thuật hoặc gãy xương không triệu chứng (khớp Charcot). Đôi khi cần phải cắt bỏ chi dưới, nhưng chăm sóc phòng ngừa cho chân thích hợp làm giảm đáng kể tần suất của nó.

Các thuốc chẹn beta không chọn lọc có chống chỉ định tương đối với bệnh nhân có loét chân do thiếu máu vì những thuốc này có thể làm giảm tiềm tàng dàng máu ngoại vi.

Bệnh lý thần kinh do đái tháo đường

Bệnh thần kinh ngoại biên

Bệnh đa dây thần kinh ngọn đối xứng:

Đây là dạng bệnh thần kinh ngoại biên do đái tháo đường hay gặp nhất, khi mà mất chức năng xuất hiện ở dạng tất - găng tay do quá trình tổn thương sợi trục thần kinh. Tổn thương cảm giác thường xuất hiện trước tiên và thường hai bên đối xứng và liên quan với cảm nhận biết rung, đau và nhiệt độ, đặc biệt ở chi dưới. Có những lúc sự khó chịu ở chi dưới có thể mất hết. Dẫn truyền cả thần kinh vận động và cảm giác đều bị chậm lại và phản xạ gót có thể biến mất. Trong đa số trương hợp, yếu vận động chỉ nhẹ và hạn chế trong hầu hết các cơ trong ở ngọn của bàn chân, tay. Biến chứng kéo dài của bệnh đa thần kinh do đái tháo đường bao gồm mất mẫn cảm ở chân, dẫn đến chấn thương “im lặng” lặp đi lặp lại khiến thiên về loét bàn chân do bệnh thần kinh hay biến dạng bàn chân thứ phát do gẫy xương “im lặng” nhiều lần (khớp Charcot).

Bệnh thần kỉnh ngoại biên biệt lập:

Tổn thương chi xảy ra ở một dây thần kinh (“bệnh một dây thần kinh”) họặc vài dây thần kinh (“tổ hợp bệnh một dây thần kinh”) đặc trưng bằng khởi phát đột ngột với phục hồi tất cả hoặc phần lớn chức năng sau đó. Bệnh lý thần kinh được quy cho thiếu máu hoặc tổn thương do chấn thương. Thường tổn thương dây thần kinh đùi và thần kinh sọ, các bất thường về vận động chiếm ưu thế. Những tổn thương này có thể gây ra song thị đột ngột do liệt mắt hoặc đau cấp và yếu cơ đùi (teo cơ do đái tháo đường). Trong vòng 6 - 12 tuần những tổn thương thần kinh do thiếu máu này thường tự hết. Trong những trường hợp nặng hơn với teo cơ chi lan toả, rốì loạn này được gọi là “suy mòn ác tính” và giống như bệnh khối u tiến triển giai đoạn cuối, đặc biệt khi sự suy giảm gây biếng ăn và sụt cân. Với biểu hiện teo cơ do đái tháọ đường nghiêm trọng hơn này, sự phục hổi chức năng cơ có thể chỉ từng phần.

Bệnh thần kinh đau nhức do đái tháo đường:

Tăng mẫn cảm với sự chạm nhẹ và thường là cảm giác đau “bỏng rát” đặc biệt vào ban đêm, bệnh nhân có thể trở nên tàn tật về thể chất và xúc cảm. Người ta khuyến cáo dùng amitriptylin 25 - 75 mg lúc đi ngủ cho cơn đau liên quan với bệnh thần kinh do đái tháo đường. Cơn đau thường giảm rõ rệt trong vòng 48 - 72 giờ. Đáp ứng nhanh này khác với tác dụng chống trầm cảm trong vòng hai hay ba tuần. Bệnh nhân thường thấy dễ chịu khi được ngủ cả đêm sau khi dùng amitriptylin so với nhiều đêm mất ngủ trước đó vì đau do thần kinh. Buồn ngủ buổi sáng nhẹ và vừa là tác dụng phụ mà nói chung cải thiện theo thời gian và có thể giảm khi dùng thuốc vài giờ trước khi đi ngủ. Thuốc này không nên tiếp tục sử dụng nếu như sau 5 ngày điều trị không thấy có cải thiện. Desipramin liều 25 - 150 mg/ngày có hiệu quả tương tự như amitriptylin. Thuốc chống loạn nhịp mexiletin cũng được ưa chuộng trong sử dụng với mục đích ở liều đến 10mg/ngày. Capsaicin, một chất kích thích tại chỗ cũng có hiệu quả làm giảm cơn đau thần kinh tại chỗ. Nó được pha chế thành kem bôi (Zostrix 0,025%, Zostrix - HP 0,075%) để bôi lên da vùng đau hai đến bốn lần một ngày. Khi bôi thuốc cần sử dụng găng tay vì tay bị dính bẩn có thể gây khó chịu nếu kem tiếp xúc với mắt hoặc các vùng nhạy cảm như bộ phận sinh dục.

Bệnh lý thần kinh tự quản

Trong bệnh hệ thần kinh tự quản có dấu hiệu hạ hụyết áp tư thế đứng, giảm đáp ứng tim mạch với thủ thuật Valsalva, liệt dạ dày luân phiên ỉa chảy đặc biệt vào ban đêm và táo bón, không có khả năng làm trống bàng quang và liệt dương. Liệt dạ dày cần được xét đến ở bệnh nhân đái tháo đường, những người có dao động hay biến đổi nồng độ đường huyết đột ngột sau bữa ăn. Liệt dương do thần kinh khác với liệt dương do căn nguyên tâm thần. Liệt dương do tâm thần thường thành từng cơn (cường dương xảy ra trong những trường hợp đặc biệt) còn liệt dương ở người đái tháo đường thường dai dẳng; tắc ở động mạch chủ tại vùng chậu có thể là nguyên nhân gây ra vấn đề này.

Điều trị bệnh lý hệ thần kinh tự quản:

Không có phương pháp điều trị hiệu quả kéo dài trong bệnh hệ thần kinh tự quản do đái tháo đửờng. Metoclopramid có một số hỗ trợ trong điều trị liệt dạ dày do đái tháo đường trong thời gian ngắn, nhưng tác dụng của nó giảm theo thời gian. Nó là chất đối kháng dopamin có tác dụng chống nôn trung ương cũng như tác động giống cholin làm trống dạ dày. Thuốc có thể dùng đường tĩnh mạch (10mg ba hoặc bốn lần một ngày, 30 phút trước bữa ăn và lúc đi ngủ) hoặc đường uống (20 mg dung dịch metoclopramid) trước bữa sáng và tôi. Buồn ngủ, thao thức, mệt mỏi và uể oải là các tác dụng phụ thường thấy có thể xuất hiện loạn vận động muộn, và các tác dụng ngoại tháp. Cisaprid (10 mg ba hoặc bốn lần một ngày) có thể cải thiện tốc độ làm trống rõ rệt cả chất lỏng và chất rắn ở dạ dày. Nó có độ dung nạp tốt hơn và gây ít tác dụng phụ lên hệ thần kinh trung ương hơn metoclopramid, nhưng có thể gây rắc rốì làm tăng số lượt đi ngoài ở một số bệnh nhân. Erythromycin có lẽ gắn với thụ thể motilin của dạ dày và làm cải thiện việc làm trống dạ dày ở liều 250 mg ba lần một ngày. Đôi khi ỉa chảy liên quan với bệnh hệ thần kinh tự quản đáp ứng với điều trị bằng kháng sinh phổ rộng, mặc dù nó thường tự ổn định. Ỉa chảy dai dẳng do đái tháo đường thường liên quan với rối loạn kiểm soát chức năng cơ thắt và phân lỏng. Điều trị bằng loperamid, 4 - 8 mg một ngày, hoặc diphenoxylat với atropin bốn lần một ngày, mỗi lần hai viên có thể làm lui bệnh. Trong các trường hợp nghiêm trọng hơn, cồn thuốc long não, thuốc phiện hoặc codein (viên 60mg) có thể cần thiết để giảm số lần ỉa chảy và độ đặc của phân. Clonidin được ghi nhận là làm giảm ỉa chảy do đái tháo đường, mặc dù khuynh hướng làm hạ huyết áp của nó ở những bệnh nhân này, những người đã sẵn có bệnh thần kinh tự quản và một số có hạ huyết áp tư thế, thường hạn chế mức độ có ích của thuốc. Bethanechol liều 10 - 50 mg ba lần một ngày đôi khi cải thiện tốc độ làm trống bàng quang mất trương lực. Đặt cathete ở bàng quang bị giãn làm cải thiện chức năng của nó và lợi ích đáng kể được nhận thấy sau phẫu thuật khâu cơ thắt bàng quang trong. Mineralocorticoid trị liệu bằng fludrocortison 0,2 - 0,3mg/ngày và bít tất đàn hồi hay bộ áp lực có một số hỗ trợ cho những bệnh nhân có hạ huyết áp tư thế đứng xảy ra do mất phản xạ tư thế.

Điều trị liệt dương:

Tiêm papaverin hay alprostadil (PGE1 tại chỗ vào thể hang gây cường dương nếu được cung cấp máu đầy đủ. Nó giúp phân biệt với mất khả năng cương có căn nguyên thần kinh là bệnh không có đáp ứng do bệnh mạch máu. Có hai phương pháp chữa bệnh trong điều trị rốì loạn cương được FDA công nhận gần đây là đặt alprostadil, một prostaglandil E1 trong niệu đạo. chất này có tỷ lệ thành công là 60% do đặc tính vận mạnh trực tiếp của nó. Một thuốc khác thu hút đáng kể sự chú ý của cả giới khoa học và công bố của báo chí là sildenafil (Viagra). Thuốc này có thể sử dụng dạng viên uống trước khi hoạt động tình dục. Bản thân sildenafil không gây cương nhưng nó làm sự cương được thuận lợi bằng cách ức chế chọn lọc lên enzym phosphodiestarase typ 5 (PDE - 5). Enzym này bình thường loại bỏ chất hoạt hóa hoạt động cương chủ yếu là guanosin monophosphat vòng (cGMP). Trong quá trình kích thích tình dục, nitric oxyd được giải phóng từ sợi thần kinh phó giao cảm và tế bào nội mô của dương vật. Chất này làm phát sinh ra cGMP là chất mà sau đó làm giãn cơ trơn của thể hang để cho dòng máu vào trong dương vật đang to ra. Do ức chế PDE - 5, sildenafil làm dễ dàng và duy trì sự cương bằng cách làm duy trì nồng độ cGMF có hiệu quả. Liều khuyến cáo cho đa số bệnh nhân là một viên 50mg uống khoảng một giờ trước khi hoạt động tình dục. Tác dụng cao nhất ở khoảng 2 - 2,5 giờ, ở một số người tác dụng kéo dài trong 4 giờ. Liều khuyến cáo tối đa là 100mg, một ít tác dụng phụ được ghi nhận: đau đầu nhẹ thoáng qua, ửng đỏ mặt, khó tiêu và một vài tổn thương nhìn màu, đặc biệt ở liều 100mg. Không thấy chứng cương đau dương vật hoặc tăng tình dục. Do sildenafil làm tăng tác dụng hạ áp của nitrat, việc sử dụng nó bị chống chỉ định cho những bệnh nhân đang dùng nitrat hữu cơ ở bất cứ dạng nào. Trong các bệnh nhân đái tháo đường sử dụng sildenafil có 50 - 60% trường hợp được ghi nhận tăng chức năng cương. Do sildenafil giống như alprostadil, có tác dụng hạn chế khí có suy mạch nghiêm trọng, cần có thử nghiệm lâm sàng tiếp theo để xác định hiệu quả tương đối ở những bệnh nhân già bị đái tháo đường typ 2, những người mà suy mạch ở họ có thể là yếu tố chủ yếu gây loạn chức năng cương - khác với bệnh nhân trẻ bị đái tháo đường typ 1 có nguyên nhân chủ yếu thường là bệnh thần kinh.

Các biến chứng ở da và niêm mạc

Nhiễm khuẩn mủ mạn tính có thể xảy ra, đặc biệt ở những bệnh nhân kiểm soát đái tháo đường kém, Bệnh u vàng phát ban có thể do tăng glycerid máu liên quan với sự kiểm soát đường huyết kém là một tổn thương ít gặp, thường nằm ở mặt trước cẳng chân và mặt sau gót. Chúng thường có dạng đĩa hình oval hoặc không đều với bờ phân ranh giới và bề mặt vàng lấp lánh, xảy ra ở phụ nữ nhiều hơn nam giới từ hai đến bốn lần.

“Đốm cẳng chân” không hiếm gặp ở người lớn đái tháo đường. Chúng là những tổn thương teo, đau, hình tròn, màu nâu trên da ở vùng trước xương chẩy. Nhiễm nấm Candida có thể gây ban đỏ và phủ ở vùng hăm dưới vú, ở nách và ở giữa các ngón. Nó gây viêm âm hộ ầm đạo ở những phụ nữ đái tháo đường không được kiểm soát kéo dài với đứờng niệu dai dẳng và là nguyên nhân thường xuyên gây ngứa.

Các loại kem chống nấm chứa miconazol hay clotrimazol làm giảm viêm âm hộ âm đạo ngay lập tức nhưng nếu đường niệu không giảm thì sẽ tái phát thường xuyên.

Các tình trạng đặc biệt

Bồi phụ insulin trong thời gian phẫu thuật

Có vẻ như nồng độ glucose đích trong khoảng 100 và 250 mg/dL là thích hợp cho đa số bệnh nhân để tránh nhiễm khuẩn sau phẫu thuật và nứt rách vết thương, mặc dù quan điểm này dựa trên quan sát lâm sàng hơn là theo chứng cứ kết luận. Tất cả các bệnh nhân đái tháo đường cần được đo điện giải huyết thanh trước phẫu thuật để các bất thường có thể được điều chỉnh trước phẫu thuật. Trong thời gian các ca mổ lớn và trong giai đoạn phục hồi sớm, bệnh nhân đái tháo đường typ 1 cần được truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose 5% trong nước muối sinh lý ở tốc độ 100 - 200mL/giờ với insulin người thông thường (25 đơn vị/250mL muối 0,9%) tiêm truyền tĩnh mạch ở tốc độ 1- 3 đơn vị một giờ. Đầu tiên đường huyết của bệnh nhân cần được theo dõi từng giờ và tốc độ truyền insulin và dextrose được điều chỉnh để duy trì nồng độ đường huyết trong khoảng 120 đến 190mg/dL (mặc dù nồng độ cho đến 250mg/dL có thể chấp nhận được).

Đa số bệnh nhân đái tháo đường typ 2 dù có được điều trị bằng insulin thường hay không, trong thời gian phẫu thuật lớn cần được điều trị bằng insulin. Ở nhưng bệnh nhân này, 10 đơn vị insulin thường cho vào 100ml dung dịch D5W chứa 20 mEq chlorid kali và truyền với tốc độ 100ml/giờ (1 đơn vị/giờ). Nói chung thích hợp, dễ điều chỉnh đừờng huyết trong thời gian phẫu thuật.

Cần theo dõi glucose máu bệnh nhân mỗi giờ một lần để tránh tăng hoặc hạ đường huyết quá mức. Nếu giá trị glucose máu giữ ở trên 250mg/dl trong 1- 2 gíờ, cần thay thế bằng tốc độ truyền là 15 đơn vị/L.

Những bệnh nhân đái tháo đường typ 2 phải chịu những thủ thuật ngoại khoa nhỏ không cần gây mê mà trước đó đã kiểm soát được đường huyết bằng thuốc uống hoặc ăn kiêng đơn độc thì nói chung không cần truyền insulin. Cần tránh sử dụng các dung dịch chứa glucose trong phẫu thuật và cần theo dõi nồng độ glucose máu 4 giờ một lần. Insulin người thông thường vầ insulin lispro cần được sử dụng nếu cần thiết để duy trì glucose máu dưới 250ml/dl.

Thai nghén ở bệnh nhân đái tháo đường

Điều trị đái tháo đường trong thời gian thai nghén có một vài đặc tính riêng khác với điều trị đái tháo đường nói chung. Những đặc tính này gồm: (1) Chống chỉ định các thuốc uống hạ đường huyết. (2) Không nên giảm cân do nó có thể ảnh hưởng đến dinh dưỡng của bào thai. (3) Điều trị tích cực bằng insulin kèm theo tự theo dõi đường huyết nói chung được khuyến cáo để cải thiện khả năng có những đứa trẻ khoẻ mạnh. Tất cả các cố gắng cần được tiến hành, sử dụng tiêm insulin nhiều lần hoặc tiêm truyền insulin liên tục bằng bơm máy để duy trì giá trị glucose máu lúc đói và trước bữa ăn gần bình thường trong khi tránh bị hạ đường huyết, cần duy trì glycohemoglobin trong ngưỡng bình thường.

Do nhiều phụ nữ đái tháo đường mang thai già tháng - hoặc do phôi thường to và có thể đa ối, người ta khuyên nên cho đẻ sớm hơn (ở tuần 37 - 38), đặc biệt nếu kiểm soát đường huyết không thích hợp trong thời gian thai nghén (ví dụ glycohemoglobin > 10%). Có khuynh hướng tránh mổ đẻ và theo hướng đẻ can thiệp.

Tiên lượng

Thử nghiệm kiểm soát đái tháo đường và biến chứng (DCCT) cho thấy tiên lượng kém trước đó của 40% bệnh nhân đái tháo đường typ 1 được cải thiện rõ rệt bằng cách điều trị tối ưu. Những người tham gia DCCT nói chung trẻ tuổi, tích cực phục tùng và được chăm sóc ở các trung tâm bởi các nhà sư phạm về đái tháo đường và các bác sỹ chuyên gia nội tiết giỏi là những người có khả năng cung cấp sự theo dõi và phục vụ cao hơn bình thường. Cải thiện việc đào tạo ở những người cung cấp có thể có lợi.

Với đái tháo đường typ 2, điều trị thành công béo phì vẫn là một thách thức lớn để đạt được việc kiểm soát thích hợp sự tăng đường huyết, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu. Các phương pháp an toàn và hiệu quả được lưu lại là phòng ngừa hay điều trị béo phì, tiên lượng của đái tháo đường typ 2 với nguy cơ tim mạch cao của nó cần được cải thiện đáng kể.

Bổ sung vào các yếu tố di truyền ít được hiểu rõ liên quan với sự khác biệt trong nhạy cảm của cá thể với sự phát sinh các biến chứng lâu dài của tăng đường huyết, người ta đã rõ là ở cả hai typ đái tháo đường: văn hóa, sự tích cực và hiểu biết của bệnh nhân về các biến chứng tiềm tàng của bệnh có ảnh hưởng rõ rệt đến kết quả cuối cùng.


Bài xem nhiều nhất

Cường giáp (nhiễm độc giáp) (chẩn đoán và điều trị)

Dấu hiệu nhiễm độc giáp có thể bao gồm nhìn chằm chằm, dấu hiệu von Graefe, nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ, run đầu chi, da nóng ẩm, tăng phản xạ gân xương, tóc mềm, móng dễ gãy, và suy tim (hiếm gặp hơn).

Đái tháo đường (chẩn đoán và điều trị)

Đái tháo đường là một hội chứng với rối loạn chuyển hóa và tăng đường huyết không thích hợp hoặc là do giảm bài tiết insulin, hoặc là do cơ thể vừa kháng với insulin vừa bài tiết insulin không thích hợp để bù chỉnh.

Suy vỏ thượng thận mạn tính (bệnh addison) (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh Addison là một bệnh ít phổ biến, do sự phá hủy hoặc rối loạn chức năng của vỏ thượng thận. Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt mạn tính cortisol, aldosteron và androgen thượng thận, gây sạm da kín đáo hoặc rõ rệt.

Vô kinh thứ phát (chẩn đoán và điều trị)

Thăm khám vùng khung chậu cẩn thận để kiểm tra sự phát triển tử cung và phần phụ và làm phiến đồ âm đạo và pap để đánh giá ảnh hưởng của estrogen.

Hội chứng Turner (loạn phát triển sinh dục) (chẩn đoán và điều trị)

Các trẻ gái có hội chứng Turner được chẩn đoán khi sinh do chúng có xu hướng bé và có thể thấy phù bạch huyết nặng. Chẩn đoán đối với trẻ lớn khi có biểu hiện hình thể ngắn, hormon tăng trưởng và somatomedln bình thường.

Tăng Aldosteron tiên phát (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt tăng aldosteron bao gồm các nguyên nhân khác gây giảm kali ở bệnh nhân có tăng huyết áp vô căn. Ví dụ, nhiều bệnh nhân tăng huyết áp gây giảm kali thậm chí khi dùng lợi tiểu không thải kali hoặc bổ xung kali.

Sử dụng glucocorticoid trên lâm sàng

Điều trị glucocorticoid toàn thân kéo dài gây ra một loạt các tác dụng phụ có thể đe doạ tính mạng. Bệnh nhân nên được thông tin một cách tỉ mỉ về các tác dụng phụ có thể có trong quá trình điều trị bằng glucocorticoid.

Biến chứng mạn tính của đái tháo đường

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1, biến chứng do bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, trong khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thì bệnh ở các động mạch lớn gây nhồi máu cơ tim và đột quỵ là những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong.

Suy cận giáp và giả suy cận giáp (chẩn đoán và điều trị)

Suy cận giáp cấp gây tetany với chuột rút cơ, kích thích, co rút bàn tay và co giật; bệnh nhân luôn có tê đau vùng quanh miệng, bàn tay và bàn chân.

Giảm năng tuyến sinh dục nam (chẩn đoán và điều trị)

Việc đánh giá giảm năng tuyến sinh dục bằng cách đo tertosteron và tertosteron tự do trong huyết thanh. Mức testoteron huyết thanh thấp được đánh giá cùng với LH và FSH. Các bệnh nhân có gonadotropin thấp do bất thương tuyến yên có cả tăng prolactin máu.

U tụy tế bào tiểu đảo (chẩn đoán và điều trị)

Các u tế bào tiểu đảo có thể tiết hormon lạc chỗ củng với hormon tự nhiên, thường phối hợp gây ra hàng loạt các hội chứng lâm sàng. Chúng có thể tiết ACTH gây hội chứng Cushing.

Nhiễm toan lactic (chẩn đoán và điều trị)

Đặc điểm lâm sàng của nhiễm toan lactic là tăng thông khí rõ rệt. Khi nhiễm toan lactic là thứ phát do thiếu oxy tổ chức hay truy mạch, dấu hiệu lâm sàng khác nhau, biểu hiện bằng bệnh nguy kịch đang diễn ra.

Xét nghiệm, xạ hình chẩn đoán bệnh tuyến giáp

Các xét nghiệm về tuyến giáp rất hữu ích trong đánh giá các rối loạn của tuyến giáp. Tuy nhiên, nhiều bệnh và nhiều thuốc có khả năng làm thay đổi nồng độ thyroxin trong máu mà không gây ảnh hưởng đến bệnh cảnh lâm sàng.

Khối u tế bào ưa crom (bệnh tủy thượng thận) (chẩn đoán và điều trị)

Biểu hiện của u tế bào ưa crôm rất khác nhau. Bên cạnh các triệu chứng nêu trên, một số bệnh nhân có thể thay đổi tâm thần hoặc lẫn lộn, động kinh, tăng đường máu, mạch nhanh, hạ huyết áp, dị cảm hoặc hiện tượng Raynaud.

Hội chứng Cushing (tăng tiết hormon vỏ thượng thận) (chẩn đoán và điều trị)

Thuật ngữ hội chứng Cushing nói đến các triệu chứng do quá nhiều corticosteroid. Nguyên nhân phổ biến nhất là do sử dụng glucocorticoid quá liều sinh lý, hiếm hơn là do vỏ tuyến thượng thận tự động sản xuất quá nhiều corticosteroid.

Xem theo danh mục