Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis, chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 26 - 5 - 2016

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó, dẫn đến việc ho ra trứng sán, máu và các tế bào viêm.

Paragonimus westermani, loài sán lá phổi, thường gây bệnh cho người (khoảng 20 triệu) ở vùng Viễn Đông (tỷ lệ mắc ở Triều Tiên khoảng 4%); các ổ bệnh cũng được xác định ở Tây Phi, Nam và Đông Nam Á, các đảo Thái Bình Dương, Indonesia và New Guinea. Ngoài người, nhiều động vật ăn cỏ và động vật ăn tạp là các vật chủ (ổ bệnh cho sán trưởng thành kích thước 8 - 16 x 4 - 8 x 3 - 5 mm). Khoảng hơn chục loài paragonimus khác cũng gây bệnh cho người ở Trung Quốc, Nhật Bản, Mexico, Trung và Nam Mỹ.

Trứng sán theo đờm hoặc phân ra môi trường gặp nước, nở sau 3 - 6 tuần. Các mao ấu trùng (miracidia) giải phóng ra, xâm nhập và phát triển trong ốc. Các vĩ ấu trùng thoát ra khỏi ốc, xâm nhập và đóng kén thành ấu trùng nang trong các mô của các loài cua và tôm nước ngọt. Người nhiễm bệnh khi nuối; phải các ấu trùng nang khi ăn các loài giáp xác ở dạng sống, ăn gỏi, hoặc ở dạng tượng, hoặc khi thức ăn, nước uống, dụng cụ đựng thức ăn hoặc tay bị nhiêm bẩn. Các ấu trùng nang ra khỏi kén trong ruột non và xâm nhập vào ổ bụng. Phần lớn âu trùng sán di trú qua cơ hoành và xâm nhập vào nhu mô phổi ngoại vi; một vài ấu trùng di trú lạc vào não (khoảng 1% ca bệnh) hoặc một số vị trí khác.

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó, dẫn đến việc ho ra trứng sán, máu và các tế bào viêm. Đôi khi, trứng sán còn có thể đi vào máu và gây các tổn thương lạc chỗ ở bất kỳ tổ chức nào. Giai đoạn tiền sinh sản trước khi trứng xuất hiện trong đờm là khoảng 6 tuần. p. szechuanensis ở Trung Quốc có khả năng di trú và tạo các nốt ở dưới da.

Trong nhiễm sán phổi, đa sốngười bệnh có số lượng sán ký sinh ít tới vừa và không có triệu chứng. Trong các trường hợp có triệu chứng, sốt nhẹ và ho khan xuất hiện ở thời kỳ đầu; tiếp đó, đau ngực là dấu hiệu thường gặp, và ho ra đờm đặc, đờm màu rỉ sắt, có dây máu hoặc ho ra máu nhẹ.

Sau giai đoạn tiến triển chậm, các biến chứng như viêm phế quản, giãn phế quản, viêm phế quản phổi; áp xe gan, xơ và dầy màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi có thể xuất hiện.

Chỉ một số nhỏ bệnh nhân nhiễm sán trong não có biểu hiện bệnh cấp tính, thường là viêm màng não. Trong bệnh sán hệ thần kinh trung ương mạn tính, co giật, bệnh lý các dây thần kinh sọ não, viêm não màng não có thể xuất hiện; bệnh nhân có thể tử vong. Sán trong ổ bụng hoặc thành ruột có thể gây đau bụng, ỉa chảy hoặc ly, và một khối u có thể nắn được. Các nốt di trú dưới da (đường kính từ vài milimet đến vài centimet) xuất hiện trong khoảng 10% bệnh nhân nhiễm p. westermani và tới 60% số bệnh nhân nhiễm Paragonimus skrijabini.

Bệnh sán phổi được chẩn đoán trên cơ sở tìm thấy (1) các trứng đặc trưng trong đờm (đờm máu rỉ sắt hầu như là đặc hiệu), phân, nước rửa soi phế quản, bệnh phẩm sinh thiết hoặc dịch màng phổi; hoặc (2) các thể sán trưởng thành trong các nốt dưới da hoặc các bệnh phẩm phẫu thuật khác. Nếu không tìm thấy trứng sán sau nhiều xét nghiệm soi đờm trực tiếp, có thể phát hiện bằng xét nghiệm đờm 24 giờ xử lý bằng dung dịch natri hypochlorid kiềm đặc. Các xét nghiệm huyết thanh học máu và dịch não tủy (ELISA; độ nhạy 99%; độ đặc hiệu 97%; và immunoblot, độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 99%), có thể thực hiện nhưng không phân biệt được nhiễm sán cấp tính hoặc trong quá khứ. Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên tỏ ra có hứa hẹn. Tăng bạch cầu ái toan và tăng nhẹ số lượng bạch cầu thường gặp. Phim lồng ngực có thể cho thấy hình ảnh thâm nhiễm, xơ hóa, các nốt mờ, tổn thương hang, dầy màng phổi hoặc tràn dịch hoặc vôi hóa. Trên phim CT Scan các tổn thương tròn, tỷ trọng thấp (5 - 15 mm) chứa dịch hoặc khí có thể thấy trong vùng phổi bị xẹp. Trong giai đoạn bệnh não cấp, phim CT Scan cho thấy tổn thương tăng tỷ trọng hình nhẫn đa ổ với vùng giảm tỷ trọng ở xung quanh.

Trong bệnh não mạn tính, chụp sọ đơn thuần thường cho thấy các tổn thương vôi hóa hình tròn hoặc ô van, đôi khi có vùng giảm tỷ trọng bao quanh. Dịch não tủy có thể lờ đục hoặc lẫn máu, chứa nhiều bạch cầu ái toan. Điện não đồ hầu như luôn bất thường.

Nhiễm sán phổi cần được chẩn đoán phân biệt với lao mặc dù chỉ riêng hình ảnh X quang phổi không thể giúp cho phân biệt được. Do trứng sán phổi bị phá hủy khi nhuộm Ziehl - Neelsen để tìm vi khuẩn kháng toan (vi khuẩn lao) đầu tiên cần xét nghiệm đờm để tìm trứng. Sự có mặt của số lớn bạch cầu ái toan hoặc các tinh thể Charcot - Leyden trong đờm gợi ý sán phổi.

Trong sán phổi, paraziquantel là thuốc điều trị lựa chọn (25 mg/kg sau bữa ăn 3 lần/ ngày, trong 3 ngày, mỗi liều cách 4 - 6 giờ). Bithiotol là thuốc điều trị thay thế (30 - 50 mg/kg; cho cách này đủ 10 - 15 liều (20 - 30 ngày); liều hàng ngày phải chia làm 2 lần sáng và tối). Các tác dụng phụ hay gặp nhưng nói chung nhẹ và thoáng qua. Các triệu chứng tiêu hóa như ỉa chảy xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân. Chức năng gan phải được xét nghiệm định kỳ. Ở Hoa Kỳ bithionol chỉ có ở Phòng dược phẩm ký sinh trùng, Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh tật Atlanta GA 30333. Các kháng sinh có thể được chỉ định để điều trị nhiễm trùng phổi thứ phát. Tỷ lệ điều trị khỏi > 90% có thể dự đoán cho cả paraziquantel và bithionol. Tricalbendazol, một loại thuốc diệt sán fasciola dùng cho thú y, ở liều 5 mg/kg, một lần/ngày trong 3 ngày có thể sử dụng.

Trong giai đoạn cấp của nhiễm sán não, đặc biệt là viêm màng não, paraziquantel hoặc bithionol có tác dụng. Khi sán chết, phản ứng nặng tại chỗ có thể xuất hiện, vì vậy các corticosteroid cần được cho như trong nhiễm âu trùng sán dây não. Trong giai đoạn mạn tính, cả phẫu thuật loại bỏ sán và điều trị thuốc đều có thể không hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng thần kinh.

Bài xem nhiều nhất

Bệnh giun lươn (chẩn đoán và điều trị)

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun và là nguyên nhân duy trì sự tồn tại của bệnh.

Bệnh giun móc (chẩn đoán và điều trị)

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun đũa (chẩn đoán và điều trị)

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus, chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Bệnh giun kim (chẩn đoán và điều trị)

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Nhiễm sán dây (chẩn đoán và điều trị)

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Bệnh giun chỉ (chẩn đoán và điều trị)

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma, chẩn đoán và điều trị)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh ấu trùng di trú ở da (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun tóc (bệnh giun roi ngựa)

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng (bệnh giun toxocara)

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ, nhắc lại mỗi tuần một lần, trong 3 tuần và sau đó cứ 6 tháng một lần.

Bệnh giun Gnathostoma (chẩn đoán và điều trị)

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn, và phù họng kèm khó thở đã được thông báo.

Bệnh do nhiễm Giardia (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Bệnh do Toxoplasma (chẩn đoán và điều trị)

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng. Sưng hạch lympho, thường không chắc, nhất là ở đầu và cổ, là biểu hiện thường gặp nhất.

Bệnh giun xoắn (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.