Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

2016-05-24 06:28 PM

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định chung

Nhất thiết phải xác định xem bệnh nhân đã được điều trị các thuốc sốt rét trong 1- 2 ngày trước đó hay chưa (3 tuần đối với mefloquin do thuốc có thời gian thải kéo dài) để tránh nguy cơ quá liều hoặc các tương tác thuốc có hại. Trong trường hợp đã dự phòng hay điều trị bằng mefloquin thất bại, dùng quinin, quinidin hoặc halofantrin rất có hại, mặc dù điều đó có thể là cần thiết trong trường hợp này, thuốc an toàn nhất cho sử dụng có lẽ là artemisinin hoặc một trong số dẫn xuất, có mặt ở một số nước.

Trong sốt rét falciparum, chỉ định điều trị ngoài đường tiêu hóa là (1) nôn ra thuốc sau khi uống, (2) sốt rét thể não, (3) nhiều biến chứng củng một lúc, và (4) tỷ lệ hồng cầu nhiễm ký sinh trùng thể vô tính trong máu ngoại vi trên 5% (25000/µl). Bệnh nhân sốt rét falciparum phải được điều trị nội trú trong bệnh viện để theo dõi đáp ứng. Các thông số sau đây phải được theo dõi càng thường xuyên càng tốt: các dấu sinh tồn, thang điểm hôn mê, đường huyết, nồng độ lactat, pH máu động mạch, khí máu, lượng nước tiểu, và urê máu. Cần xác định mật độ ký sinh trùng trên lam máu (để đánh giá mức độ nặng của bệnh) và xét nghiệm lại ít nhất hai lần một ngày. Trong vòng 48 - 72 giờ sau khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân thường hết sốt và khá lên về mặt lâm sàng; trong vòng 48 giờ, mật độ ký sinh trùng trong máu thường giảm khoảng 75% (mặc dù có thể tăng lên trong 6 - 12 giờ đẩu). Nếu không thấy tình trạng được cải thiện trong vòng 48 - 72 giờ đối với sốt rét nhẹ hoặc 24 giờ đối với sốt rét nặng hoặc nếu mật độ ký sinh trùng thể vô tính trong máu tăng lên sau 1- 2 ngày (khi thuốc được uống đủ và không nôn ra), nên coi như ký sinh trùng đã kháng thuốc và thay đổi điều trị.

Điều trị tất cả các loại sốt rét trừ p. falciparum kháng chloroquin

Tiêu diệt các ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. Sốt rét do cả bốn loại ký sinh trùng nói chung được điều trị bằng chloroquin uống. Các thuốc uống thay thế trong trường hợp không dùng được chloroquin là mefloquin, quinin sulfat, halofantrin (được thông qua nhưng chưa có ở Hoa Kỳ), và artemisinin và các dẫn xuất.

Nếu bệnh nhân bị bệnh nặng, điều trị bằng quinin dihydrochlorid đường tĩnh mạch (không có ở Hoa Kỳ) hoặc quinidin gluconat. Các thuốc thay thế khác là chloroquin hydrochloric! (tiêm bắp) hoặc các dẫn xuất artemisinin. Đổi điều trị chloroquin viên ngay khi bệnh nhân có thể uống được.

Điều trị triệt căn trong sốt rét p. vivax hoặc p. ovale thực hiện bằng một liều primaquin chuẩn.

Tiêu diệt các giao bào tồn tại kéo dài trong máu. Các giao bào của p. vivax, p. ovale và p. malariae có thể tiêu diệt bằng chloroquin. Các giao bào của p. falciparum có thể loại trừ bằng một liều duy nhất 26,3 mg muối primaquin.

Điều trị những người có miễn dịch bán phần. Điều trị các đợt sốt rét ở những bệnh nhân có miễn dịch bán phần nói chung cần liệu trình thuốc ngắn hơn.

Điều trị sốt rét p. falciparum kháng chloroquin

Bắt đầu bằng quinin sulfat uống và một thuốc kết hợp (nhưng không dùng fansidar nếu bị nhiễm sốt rét ở những vùng có kháng fansidar). Các thuốc thay thế là mefloquin, halofantrin (được thông qua nhưng chưa có ở Hoa Kỳ), và artemisinin hoặc các dẫn xuất artemisinin, ở Đông Nam A, nơi ký sinh trùng kháng nhiều thuốc, kể cả fansidar, mefloquin và halofantrin, phối hợp artemisinin và meíloquin có thể có hiệu quả.

Nếu bệnh nhân bị bệnh nặng, điều trị bằng quinin hoặc quinidin tĩnh mạch. Một thuốc thứ hai (doxycyclin hoặc clindamycin) cũng phải được cho đường tĩnh mạch. Chuyển điều trị quinin cùng kháng sinh đường uống ngay khi bệnh nhân có thể uống được.

Các biện pháp điều trị tích cực trong sốt rét p. falciparum nặng

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt. Ở những bệnh nhân cần điều trị đường tĩnh mạch kéo dài hơn 48 giờ, giảm liều quinin hoặc quinidin từ một phần ba tới một nửa. Điều trị truyền dịch cho bệnh nhân cần được tiến hành một cách thật thận trọng, nhất là trong 24 giờ đầu, do truyền quá nhiều dịch có thể dẫn đến phù phổi không do tim. Cần theo dõi cân bằng dịch, điện giải, và cân bằng kiềm - toan. Nhìn chung, trong ngày đầu cần 2 - 3 lít dịch, sau đó là 10 - 20 ml/kg/ngày; lượng dịch vào và lượng dịch ra cần được ghi chép đầy đủ. Sau khi bù dịch, áp lực tĩnh mạch trung tâm cần được duy trì ở khoảng 5cm nước (áp lực đóng động mạch phổi < 15 mmHg). Lọc máu sớm có thể là cần thiết trong suy thận và sau đó duy trì trong 4 - 7 ngày hoặc lâu hơn. Nồng độ đường trong máu phải được theo dõi 6 giờ một lần trong giai đoạn cấp và giai đoạn đầu của thời kỳ hồi phục, vì đường huyết có thể hạ đáng kể do bệnh sốt rét hoặc do quini hoặc quinidin; điều trị bằng dextrose 50% (1- 2 ml/kg) nối tiếp bằng truyền duy trì dextrose 5 - 10%. Bệnh nhân có biểu hiện đông máu nội quản rải rác nặng trên lâm sàng phải được điều trị bằng máu tươi toàn phần, cần truyền máu khi hematocrit dưới 20%. Các thuốc chống co giật (như phenobarbital, diazepam) được sử dụng khi co giật; duy trì nhiệt độ dưới 38,5°c. Nhiễm vi khuẩn thường xảy ra (như viêm phổi, viêm bàng quang, nhiễm salmonella); có thể sử dụng acetaminophen làm thuốc hạ nhiệt. Truyền máu thay thế (5 - 10 lít cho người lớn) được sử dụng khi trên 15% số hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng (5% nếu có rối loạn nặng chức năng các cơ quan khác). Các thuốc corticosteroid, heparin, và aspirin tỏ ra có hại trong sốt rét thể não và không nên sử dụng.

Theo dõi sau điều trị trong sốt rét p.falciparum

Cần xét nghiệm lam máu hàng ngày cho đến khi hết ký sinh trùng trong máu; sau đó xét nghiệm hàng tuần trong 4 tuần để phát hiện sốt rét tái phát.

Tiên lượng

Sốt rét p. vivax, p. ovale, hoặc p. falciparum tiên phát không có biến chứng và không được điều trị thường kéo dài 2 - 4 tuần; sốt rét p. malariae dài hơn khoảng hai lần. Các cơn sốt rét của tất cả các loại ký sinh trùng sau đó có thể tái xuất hiện (một hoặc nhiều lần) trước khi bệnh tự khỏi. Củng với điều trị sốt rét kịp thời, tiên lượng nói chung tốt, nhưng trong sốt rét p. falciparum khi có các biến chứng nặng như sốt rét thể não, tiên lượng xấu ngay cả khi điều trị. Ngày nay người ta đã thấy là sau sốt rét thể não, các di chứng thần kinh có thể xuất hiện.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun xoắn

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun móc

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán dây

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.