Bệnh do Leishmania (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 23 - 5 - 2016

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.


Bệnh do leishmania là một bệnh nhiễm các ký sinh trùng thuộc giống leishmania. Bệnh do leishmania là bệnh của súc vật, lây truyền qua vết đốt của ruổi cát [(loài phlebotomus (Bệnh do leishmania Cựu thế giới) và lutzomyia (Bệnh do leishmania Tân thế giói) từ ổ bệnh động vật hoang dã (như loài gặm nhấm, thú ăn thịt, con lười, các loài thú có túi)] và chó nhà (loài động vật này có thể chết vì nhiễm L. infantum) sang người; tuy nhiên, bệnh kala azar lây truyền trực tiếp từ người sang người. Các loại leishmania có hai dạng khác biệt trong vòng đời của chúng: (1) ở vật chủ là động vật có vú, ký sinh trùng tồn tại dưới dạng amastigote (thể Leishman - Donovan kích thước 2 x 5 µm) trong các thực bào đơn nhân. Khi ruồi cát hút máu động vật nhiễm bệnh, các tế bào nhiễm ký sinh trùng được nuốt vào cùng với máu. (2) trong cơ thể ruồi cát - côn trùng trung gian, ký sinh trùng chuyển thảnh promastigote có roi, tồn tại ngoài tế bào (10 - 15 µm), nhân lên và sau đó lây truyền cho vật chủ mới trong khi hút máu.

Có bốn hội chứng lâm sàng. Sự phân loại nhiễm leishmania rất phức tạp (khoảng 20 loài đã biết có khả năng gây bệnh ở người) và chưa thống nhất, và một vài loài có thể gây không chỉ một hội chứng lâm sàng, không phải tất cả đều được kể ra dưới đây.

Bệnh do leishmania nội tạng (kala - azar) được đặc trưng bằng gan lách to và thiếu máu, chủ yếu do các tác nhân nhóm L. donovani gây nên: L. d.donovani, L. infantum, L. chagasi và L. ar.chbaldi.

Bệnh do leishmania da cựu thế giới. Nhiễm Leishmania ướt hoặc khô - chủ yếu do L. tropica, L. mazor, L. aethiopica gây ra. Nhiễm leishmania da Tân thế giới do phức hợp L. mexicana gây ra.

Bệnh do leishmania da và niêm mạc (espundia) đặc trưng bởi vết loét ban đầu trên da tiếp nối sau vài tháng tới vài năm bằng các tổn thương hủy hoại tổ chức vùng hầu họng, do các tác nhân nhóm leishmania (viannia) gây ra, chủ yếu là L.(V) braziliensis, đôi khi L. (V). panamensis.

Nhiễm leishmania da lan tỏa là một tình trạng thiếu hụt miễn dịch tế bào, khi các tổn thương da dạng phong lan tỏa, tiến triển mạnh và kháng lại điều trị. Các ký sinh gây bệnh là phức hợp L. mexicana ở Tân thế giới và L. aethiopica ở Cựu thế giới.

Ở các vùng nhiệt đới và ôn đới, ước tính có khoảng 12 triệu người bị nhiễm bệnh, và mỗi năm có khoảng 1- 2 triệu ca mắc mới và 5000 ca tử vong. Mức độ nặng của bệnh thay đổi từ biểu hiện lâm sàng không đầy đủ hay gây bệnh hạn chế (tự khỏi hoặc dễ điều trị) tới gây thương tật nặng, di căn, tàn phế, và tử vong.

Các leishmania có khả năng gây bệnh thể tiềm tàng và có thể trở thành tác nhân gây bệnh cơ hội ở những người suy giảm miễn dịch, hơn 1000 trường hợp đồng nhiễm leishmania nội tạng với HIV đã được thông báo từ 22 nước, nhưng vấn đề nặng nhất là ở miền Nam châu Âu. ở những bệnh nhân này, chỉ có 50% các xét nghiệm huyết thanh học thường quy là dương tính; độ nhạy của xét nghiệm nuôi cấy dịch đệm là 53 - 67%. Chỉ một vài trường hợp nhiễm leishmania da và HIV đã được thông báo.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định khi tìm thấy (1) amastigote không roi nội bào trong các lam in hoặc tổ chức sinh thiết cắt lát từ các tổn thương da hoặc niêm mạc hoặc từ tổ chức nội tạng (lách, gan, tủy xương), nhuộm giemsa, hoặc (2) giai đoạn promastigote có roi trong môi trường nuôi cấy các tổ chức này.

Gây nhiễm cho chuột đồng hoặc chuột Balb/c ở mũi, bàn chân hoặc gốc đuôi cũng có thể sử dụng (cần 2 - 12 tuần). Nuôi cấy cần thời gian tới 28 ngày, sử dụng các môi trường đặc chủng giữ ở 22 - 28°c. Các xét nghiệm khác có khả năng thúc đẩy chẩn đoán và tăng độ nhạy là xét nghiệm huyết thanh học (ELISA, ngưng kết trực tiếp), các test da (leishmanin chưa được chấp nhận cho sử dụng tại Hoa Kỳ), phản ứng nhân chuỗi men polymerase, và nhuộm các lam tổ chức bằng kháng thể đơn dòng. Các xét nghiệm huyết thanh học không phân biệt một cách tin cậy nhiễm bệnh hiện tại với nhiễm bệnh trong quá khứ. Sau khi phân lập bằng nuôi cấy, các ký sinh gây bệnh có thể được định loài, thường bằng phương pháp điện di đồng men hoặc phản ứng nhân chuỗi men polymerase. Các bệnh phẩm từ tổn thương da cần được lấy ở bờ nhô cao của vết loét với vủng da lành đã được khử trùng bằng cồn 70%. Để lây bệnh phẩm nạo, cần ấn tổn thương bằng ngón tay (lấy dịch tổ chức, không lấy máu) và rạch một đường 3mm. Để hút bệnh phẩm dịch bằng kim, cần bơm dung dịch muối vô khuẩn không chứa chất bảo quản bằng kim tiêm cỡ 23 tới 27; bệnh phẩm dịch sau đó được ly tâm ở tôc độ 800g trong 5 phút.

Điều trị

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước. Các thuốc thay thế cho một vài dạng bệnh - nhưng có độc tính cao hơn là amphotericin B và pentamidin. Một dạng amphotericin B mới chứa lipid có thể cho phép điều trị ngắn ngày hơn

Stibogluconat natri

Stibogluconat natri được cung cấp dưới dạng dung dịch chứa 100mg antimon (Sb) trong một millilit; chỉ nên sử dụng dung dịch mới bào chế. Điều trị dược bắt đầu bằng liều thử nghiệm 200 mg Sb, tiếp nối bằng liều 20mg Sb/kg/ngày, nhưng không có giới hạn cho liều cao nhất trong ngày. Mặc dù thuốc có thể dùng được dưới dạng dung dịch 5% tiêm bắp (có thể đau tại chỗ), nhưng nên tiêm tĩnh mạch (ho có thể xuất hiện) khi thể tích tiêm truyền lớn, như trong trường hợp đối với số đông người lớn. Muối antimoniat meglumin (85 mg Sb/ml) có hiệu quả và độc tính tương tự khi sử dụng ở liều Sb ngang bằng. Thể tích thuốc phù hợp được pha với 50 ml dung dịch dextrose 5% và truyền trong khoảng thời gian ít nhất là 10 phút. Thuốc được cho hàng ngày: 28 ngày đối với nhiễm leishmania nội tạng và nhiễm leishmania da - niêm mạc và 20 ngày cho nhiễm leishmania da. Ở một số vùng trên thế giới, do có sự kháng thuốc, liệu trình điều trị dài hơn được chỉ định. Mặc dù ít phản ứng phụ xuất hiện trong giai đoạn đầu, với liều tích tụ, các phản ứng này thường xuất hiện nhiều hom. Các phản ứng thường gặp nhất là các triệu chứng đường tiêu hóa, sốt, đau cơ, đau khớp, viêm tĩnh mạch, và phát ban; thiếu máu tan huyết, tổn thương gan, thận, tim và viêm tụy ít gặp. Bệnh nhân phải được theo dõi hàng tuần, trong 3 tuần đầu và sau đó hai lần một tuần các thông số sinh hóa máu, công thức máu, và điện tâm đổ. Ngừng điều trị nếu xuất hiện các biến loạn sau: tăng men gan ba đến bốn lần mức bình thường hoặc loạn nhịp tim nghiêm trọng, QT kéo dài hơn 0,50 s hoặc chênh ST. Các đợt tái phát cần được điều trị với liều tương tự trong thời gian ít nhất gấp đôi đợt đầu.

Amphotericin B

Amphotericin B được pha trong 500 ml dextrose 5% và truyền chậm tĩnh mạch trong 6 giờ; tổng liều ở Ân Độ là 7 - 20 mg chia thành các liều 0,5 - 1 mg/ kg/ngày cách nhật. Phương pháp điều trị ngắn ngày hiện đang được nghiên cứu với amphotericin B chứa lipid (15 - 20 mg/kg tổng liều chia 5 ngày hoặc hơn); dạng thuốc này có thể đạt nồng độ cao hơn trong gan và lách, và độc tính thấp hơn nhiều.

Isethionat pentamidin

Isethionat pentamidin, 2 - 4 mg/kg tiêm bắp (thường dùng hom) hoặc tĩnh mạch, cho hàng ngày hoặc cách nhật (mười lăm liều cho nhiêm leishmania da. Đối với một số dạng nhiễm heishmania nội tạng, và bốn liều cho nhiễm leishmania da). Đối với một số dạng nhiêm leishmania nội tạng, điều trị có thể cần được nhắc lại.

Paromomycin (aminosidin)

Điều trị chỉ có tác dụng giới hạn trong nhiễm leishmania da, khi thuốc được bôi tại chỗ (15% paromomycin, 12% chlorid methybenzethonium trong mỡ paraffin trắng) hai lần một ngày, trong 15 ngày. Thuốc tỏ ra hứa hẹn trong điều trị ngoài đường tiêu hóa (có độc tính cao) các thể nhiễm leishmania nội tạng kháng thuốc ở Ân Độ và nhiễm leishmania da ở Trung Mỹ.

Phòng ngừa và kiểm soát

Người bị nhiễm bệnh khi đi vào những noi ruồi cát phát triển nơi ẩm và ấm, bao gồm hang của động vật gặm nhấm, bãi đá, hoặc hộc cấy; đây thường là những vùng hoang vu gần rừng hoặc hệ sinh thái bán sa mạc. Ruồi cát thường tấn công vào lúc sẩm tối hoặc đêm, nhưng cũng có thể vào ban ngày ở những nơi có bóng râm. Các biện pháp cá nhân có thể không bảo vệ được hoàn toàn nhưng có tác dụng phần nào, như mặc quần áo dài che phủ những phần da hở, sử dụng kem DEET đuổi côn trùng, tránh các vùng dịch lưu hành (nhất là vào ban đêm), sử dụng hương muỗi, và sử dụng màn lô nhỏ chống ruồi cát khi ngủ (có thể rất nóng đối với vùng nhiệt đới). Mặc dù ruồi cát có thể chui qua lỗ màn chống muỗi bình thường, ngâm tẩm màn bằng hóa chất diệt côn trùng có thể ngăn chặn được việc này. Các biện pháp có tác dụng trong kiểm soát nhiễm leishmania là diệt trừ các động vật chứa bệnh, điều trị đại trà bệnh nhân ở vùng bệnh kala - azar, phun tồn lưu hóa chất diệt côn trùng và ở noi có dân cư và vùng phụ cận, và giữ chó cùng các gia súc khác ở ngoài nhà, nhất là vào ban đêm.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh giun lươn (chẩn đoán và điều trị)

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun và là nguyên nhân duy trì sự tồn tại của bệnh.

Bệnh giun móc (chẩn đoán và điều trị)

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus, chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Bệnh giun đũa (chẩn đoán và điều trị)

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Bệnh giun tóc (bệnh giun roi ngựa)

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun chỉ (chẩn đoán và điều trị)

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Nhiễm sán dây (chẩn đoán và điều trị)

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Bệnh giun kim (chẩn đoán và điều trị)

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma, chẩn đoán và điều trị)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng (bệnh giun toxocara)

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ, nhắc lại mỗi tuần một lần, trong 3 tuần và sau đó cứ 6 tháng một lần.

Bệnh ấu trùng di trú ở da (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun xoắn (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh do amip (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh do amip là bệnh của đại tràng, gan và một số tổ chức khác do loại ký sinh đơn bào Entamoeba histolytica gây nên. Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh nang chùm (bệnh nang sán đa ổ)

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng và các động vật gặm nhấm kích thước nhỏ là vật chủ trung gian.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis, chẩn đoán và điều trị)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó, dẫn đến việc ho ra trứng sán, máu và các tế bào viêm.

Bệnh do Babesia (Piroplasmosis, chẩn đoán và điều trị)

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do nhiễm Giardia (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis, chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh giun rồng (Nhiễm giun Guinea, bệnh giun Dracunculus, draconus)

Nhiễm trùng thứ phát, kể cả uốn ván, rất hay gặp. Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Sốt rét (chẩn đoán và điều trị)

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Bệnh do Trypanosoma châu phi (bệnh ngủ, chẩn đoán và điều trị)

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense, nhưng những thông tin mới đây cho thấy còn có ổ bệnh động vật khác.

Bệnh giun Gnathostoma (chẩn đoán và điều trị)

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn, và phù họng kèm khó thở đã được thông báo.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis (Viêm não - màng não tăng bạch cầu ái toan)

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy. Tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi cùng với tăng nhẹ số lượng bạch cầu thường gặp.

Bệnh giun chỉ Onchocera (chẩn đoán và điều trị)

Các tổn thương ngoài da có giới hạn hoặc bao phủ các vùng rộng lớn. Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa (chẩn đoán và điều trị)

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu. Điều trị dự phòng diethylcarbamazin, 300 mg mỗi tuần, có thể có ích, nếu nguy cơ phơi nhiễm cao.

Xem theo danh mục