Bệnh do amip (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 21 - 5 - 2016

Bệnh do amip là bệnh của đại tràng, gan và một số tổ chức khác do loại ký sinh đơn bào Entamoeba histolytica gây nên. Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.


Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Viêm đại tràng nhẹ đến vừa: ỉa chảy và đau bụng tái diễn, đôi khi chuyển sang táo bón; có thể có nhầy; thường không có máu.

Viêm đại tràng nặng: phân nát hoặc lỏng lẫn máu và nhầy, sốt, đau quặn bụng, tình trạng toàn thân suy sụp. Trong những ca tối cấp, xuất hiện liệt ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc, và xuất huyết.

Ap xe gan amip: sốt, gan to, đau, nhạy cảm đau tại chỗ.

Các xét nghiệm cận lâm sàng: amip trong phân hoặc trong mủ áp xe; các xét nghiệm huyết thanh học dương tính trong viêm đại tràng nặng hoặc áp xe gan, ổ áp xe có thể được phát hiện dễ dàng trên siêu âm hoặc phim chụp cắt lớp.

Nhận định chung

Bệnh do amip là bệnh của đại tràng, gan và một số tổ chức khác do loại ký sinh đơn bào Entamoeba histolytica gây nên. Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau trong phức hệ Entam­oeba: (1) E dispar, tồn tại trong đại tràng như một loài cộng sinh ổn định, không gây bệnh, và tạo một tình trạng mang trùng không triệu chứng; và (2) E histolytica (khoảng 10% phức hệ), có các mức độ gây bệnh khác nhau, từ tình trạng cộng sinh trong đại tràng - khi amip không gây bệnh, nhưng vẫn có khả năng xâm nhập - tới tình trạng xâm nhập vảo thành ruột và dẫn đến ỉa chảy cấp hoặc hội chứng lỵ hoặc ỉa chảy mạn tính. E histolytica có thể theo máu đến gan gây áp xe gan. Đôi khi amip được vận chuyển tới phổi, não hoặc các cơ quan khác, hoặc xâm nhập vùng da quanh hậu môn.

Cả E.histolytica và E. dispar tồn tại ở hai thể trong ống ruột và các khe nhú trên niêm mạc của ruột già: các kén hình dạng giống nhau (10 - 14µm) và các thể thực bào di động (12 - 50µm). Khi không có ỉa chảy, các thể thực bào hóa thành kén trong đại tràng. Các thể thực bào khi ra ngoài môi trường nhanh chóng bị phân hủy, nhưng thể kén tồn tại trong đất và nước nhiều tuần tới nhiều tháng ở nhiệt độ và độ ẩm thích hợp.

Nhiễm amip có ở khắp nơi trên thế giới, nhưng nhiều nhất và nặng nhất là ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, nơi tỷ lệ mắc có thể lên tới trên 40% ở điều kiện nhà ở chật chội, vệ sinh kém, và dinh dưỡng kém. Ước tính có khoảng 50 - 100 triệu ca bệnh amip xâm nhập và tới 100000 trường hợp tử vong hàng năm trên toàn thế giới. Tuy nhiên, ở các vùng ôn đới, bệnh do amip thường không có triệu chứng hoặc nhẹ và mạn tính, ít khi được chẩn đoán. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ huyết thanh dương tính 2 - 5% đã được thông báo ở một số cộng đồng.

Người là vật chủ xác định duy nhất và đồng loạt nhạy cảm với amip. Chi có kén amip có khả năng lây truyền, vì sau khi bị nuốt vào, kén vượt qua được môi trường acid của dạ dày trong khi các thể thực bào bị phá hủy. Sự lây truyền nói chung xuất hiện qua việc nuốt phải kén này cùng với thức ăn hoặc nước nhiễm phân. Ruồi và các côn trùng chân đối khác đóng vai trò trung gian truyền bệnh cơ giới; ở một mức độ chưa xác định, sự lây truyền thực hiện qua sự nhiễm bẩn thức ăn từ tay của người phục vụ. Ở nơi chất thải của người được sử dụng làm phân bón, đây là nguồn nhiễm bẩn thức ăn và nước. Tiếp xúc giữa các cá thể cũng có vai trò quan trọng trong lây truỳền; vì vậy, tất cả các thành viên trong gia đình cũng như người có quan hệ tình dục với người nhiễm bệnh phải được xét nghiệm phân. Sự lây truyền E. histolytica giữa những người đồng tính luyến ái nam ở một số vùng thành thị ôn đới chủ yếu là loại không gây bệnh E. dispar, ở các cơ sở tập thể như bệnh viện tâm thần (không phải các nhà trẻ) tỷ lệ mắc bệnh cao tới 50% đã được thông báo. Nhiễm amip ít khi gây thành dịch, nhưng những vụ dịch nhỏ ở thành thị đã từng xuất hiện do nhiễm bẩn nguồn nước chung. Nhiễm amip không phải là nhiễm trùng cơ hội trong AIDS.

Khả năng gây bệnh của E. histolytica và E. dispar tỏ ra không biến đổi. Bằng chứng của sự nhất quán này là khi các phương pháp xét nghiệm đơn giản đã được phát triển để phân biệt hai loài, nhiễm E.dispar không cần phải điều trị. Hiện nay, sau khi phân lập, các phương pháp phân tích isoenzym phân loại bằng kháng thể đơn dòng với các kháng nguyên bề mặt, và phản ứng chuỗi polymerase - không phải các xét nghiệm cận lâm sàng dễ thực hiện - được sử dụng để phân biệt hai loại ký sinh đơn bào.

Suy dinh dưỡng và nghiện rượu có khả năng tăng tính cảm nhiễm với bệnh. Nhiễm trùng tối cấp có thể xuất hiện ở phụ nữ mang thai và trẻ nhỏ. Corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác thường chuyển tình trạng nhiễm cộng sinh sang xâm nhập.

Tổn thương ruột đặc hiệu là vết loét amip, có thể xuất hiện ở bất kỳ đâu trong đại tràng (kể cả ruột thừa) và đôi khi ở cuối hồi tràng nhưng nhiều nhất trong manh tràng, đại tràng xuống, và đại tràng sigma, trực tràng là những nơi ứ đọng phân nhiều nhất. Các thể thực bào xâm nhập niêm mạc đại tràng bằng chuyển động biến dạng của chúng và tiết các men phân hủy tổ chức gây hoại tử và hình thành các vết loét có vách ngầm đặc trưng. Các vết loét thường giới hạn trong lớp cơ niêm mạc, nhưng nếu loét ăn sâu tới lớp thanh mạc, có thể gây thủng ruột, áp xe tại chỗ, hoặc viêm phúc mạc toàn bộ. Trong các trường hợp tối cấp, loét có thể rộng, và ruột trở nên mỏng và mủn. Áp xe gan có kích thước từ vài millimet đến 15cm hoặc rộng hơn, thường đơn độc, xuất hiện nhiều hơn ở thủy gan phải (nhất là phần trên), và thường gặp hơn ở nam giới.

Triệu chứng và dấu hiệu

Bệnh do amip có thể phân chia thành bệnh ở ruột và ngoài ruột, và tiếp theo phân thành các hội chứng lâm sàng như mô tả dưới đây. Một số bệnh nhân có ỉa chảy nặng cấp tính ngay 8 ngày đầu (thường 2 - 4 tuần) sau khi nhiễm bệnh. Một số khác không có biểu hiện bệnh hoặc bệnh đường ruột nhẹ hàng tháng tới vài năm trước khi xuất hiện các triệu chứng ở ruột hoặc áp xe gan. Có thể có sự chuyển đổi từ một dạng bệnh đường ruột này sang dạng bệnh đường ruột khác, và mỗi dạng đều có thể là khởi nguồn cho áp xe gan, hoặc nhiễm bệnh đường ruột có thể khỏi một cách tự phát.

Bệnh amip ruột

Nhiễm trùng không triệu chứng: Ở hầu hết những người bị nhiễm bệnh, ký sinh trùng tồn tại trong tình trạng cộng sinh, và bệnh nhân không có triệu chứng.

Viêm đại tràng nhẹ tới vừa (viêm dại tràng không dạng lỵ): bệnh nhân đi ngoài vài lần một ngày, phân nát, có nhầy nhưng không có máu. Có thể có đau bụng, trướng bụng, mệt mỏi, và sút cân. Các giai đoạn bệnh ổn định và tái phát có thể kéo dài vài ngày tới vài tuần hoặc lâu hợn; trong giai đoạn bệnh ổn định, bệnh nhân có thể có táo bón. Thăm khám có thể thấy bụng trướng, tăng nhu động ruột, và nhậy cảm đau. Ở một số bệnh nhân nhiễm trùng mạn tính, đại tràng dày và có thể sờ thấy, nhất là ở vùng manh tràng và đại tràng xuống. Các độc tố giải phóng trong quá trình viêm đại tràng có thể gây viêm quanh tĩnh mạch cửa, gan to nhẹ, và tăng men gan nhẹ, nhưng không tìm thấy thể tư dưỡng amip trong gan.

Viêm đại tràng nặng (hội chứng lỵ): khi mức độ nhiễm amip ở ruột nặng lên, số lần đi ngoài tăng lên, phân không còn nát mà trở nên lỏng, bắt đầu xuất hiện các dải máu. Với số lần đi ngoài lớn, 10 - 20 lần hoặc hơn, chất phân trở nên ít, nhưng có máu (tươi hoặc thâm) và tổ chức hoại tử trở nên rõ ràng hơn. Ở mức độ rất nặng, bệnh nhân có thể trở nên mê sảng và nhiễm độc, với nhiệt độ lên tới 40,5°c, đau quặn bụng, mót rặn, nôn, đau toàn bụng, và gan trở nên to và đau không đặc hiệu. Các biến chứng hiếm gặp gồm có viêm ruột thữa, thủng ruột (dẫn đến viêm phúc mạc, áp xe quanh đại tràng, viêm mô tế bào sau phúc mạc do nhiễm phân, rò thành bụng), và viêm đại tràng tối cấp (với liệt ruột, hạ huyết áp, hoại tử rộng niêm mạc, và xuất huyết). Bệnh nhân có thể tử vong.

Các tổn thương loét khu trú ở đại tràng: loét ruột giới hạn ở trực tràng có thể dẫn đến đi ngoài phân khuôn lẫn máu. Loét giới hạn ở manh tràng có thể gây ỉa chảy nhẹ và các triệu chứng giống như viêm ruột thừa cấp tính. Viêm ruột thừa do amip, khi ruột thừa bị thương tổn nặng trong khi các phần đại tràng còn lại bình thường, rất hiếm gặp.

Tổn thương u hạt khư trú ở đại tràng (u amip): bệnh lý này xuất hiện khi các tổ chức hạt tạo ra quá nhiều do phản ứng với nhiễm amip trong bệnh cảnh lỵ, hoặc tiến triển dần dần trong nhiễm amip ruột mạn tính.

Các tổ chức này có thể biểu hiện như một khối u gồ ghề (đơn lẻ hoặc nhiều ổ), phát triển vào trong lòng ruột hoặc một khôi vòng chít quanh ruột dài tới vài centimet. Các biểu hiện lâm sàng (đau bụng, các triệu chứng tắc ruột, và xuất huyết) và hình ảnh trên phim X quang có thể giống như ung thư ruột, viêm ruột, lao, hoặc u hạt lympho hoa liễu. Trên nội soi, khối u có mầu đỏ thẫm, dễ chảy máu, và xét nghiệm tổ chức học cho thấy tổ chức hạt và E.histolytica, mặc dù số lượng amip có thể ít các thuốc chống amip thường có tác dụng trong điều trị. Phẫu thuật cắt bỏ tổn thương không đi kèm điều trị thuốc chống amip trước hoặc sau điều trị có thể gây tử vong do bệnh lan tỏa toàn thân.

Bệnh amip ngoài ruột

Bệnh amip gan: áp xe gan amip, mặc dù là một biến chứng tương đối hiếm của nhiễm amip ruột, không phải ít gặp, do số nhiễm bệnh đường ruột lớn. Một tỷ lệ lớn bệnh nhân áp xe gan không có các triệu chứng đường ruột đồng hành hay có các triệu chứng rối loạn tiêu hóa mạn tính trong tiền sử. Các triệu chứng có thể khởi phát đột ngột hoặc từ từ, dao động từ vài ngày tới vài tháng. Các biểu hiện chủ yếu là sốt (thường sốt cao) đau (đau liên tục; đau nhói, hoặc đau kiểu màng phổi, đôi khi đau dữ dội), gan to và mềm. Bệnh nhân có thể có biểu hiện mệt mỏi hoặc suy sụp, vã mổ hôi, rét run, chán ăn, và gầy sút. Gan có thể to ở dưới bờ sườn, vùng thượng vị, làm đầy tại chỗ khoang sườn, hoặc do to về phía vòm hoành, gây ho và các biểu hiện dưới đáy phổi phải (gõ đục, ran, giảm rì rào phế nang). Đau kẽ sườn thường gặp. Các dấu hiệu da tại chỗ có thể là một vùng phù nề hoặc một điểm đau nhói. Không được điều trị kịp thời, áp xe gan có thể vỡ vào koang ngực, ổ bụng hoặc màng ngoài tim hoặc các cơ quan kế cận khác, và có thể gây tử vong.

Bệnh amip ngoài ruột khác: nhiễm amip ngoài da có thể phát triển ở vùng quanh hậu môn. Các ổ di bệnh amip đôi khi có thể xuất hiện khắp nơi trong cơ thể, nhất là ở phổi, não, và các cơ quan đáy chậu.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Bệnh amip ruột

Ba bệnh phẩm lấy ở điều kiện thích hợp, nói chung chỉ phát hiện 80% nhiễm amip, và ba xét nghiệm thêm vào sẽ nâng tỷ lệ chẩn đoán lên khoảng 90%. Các amip thể thực bào có nhiều trong phân lỏng, amip kén - trong phân khuôn.

Quy trình chuẩn là thu thập ba mẫu bệnh phẩm cách 2 ngày một lần hoặc lâu hơn, với một trong ba mẫu lấy sau khi dùng thuốc nhuận tràng như (1) sulfat hoặc phosphat natri (phospho - soda của fleet), 30 - 60 g pha trong một cốc nước; hoặc (2) bisacodyl 5 - 15 ml. Không nên sử dụng các thuốc nhuận tràng dạng dầu như dầu khoáng. Bệnh phẩm phải được lấy vào các lọ sạch. Do amip thể tự dưỡng nhanh chóng tự phân hủy, các bệnh phẩm phải được xét nghiệm trong vòng 30 phút hoặc ngay lập tức được trộn với chất bảo quản.

Nếu bệnh nhân đã được điều trị đặc hiệu, các kháng sinh, thuốc điều trị sốt rét, các thuốc chống ỉa chảy (chứa bismuth, kaolin, hoặc magnesi hydroxid, bari hoặc dầu khoáng, cần thu thập bệnh phẩm sau 10 - 14 ngày.

Trên soi đại tràng sigma, không có biến đổi nào đặc hiệu trong bệnh đường ruột nhẹ, trong bệnh nặng có thể tìm thấy các ổ loét kích thước từ 1mm đến 2cm, với vùng niêm mạc giữa các vết loét hoàn toàn bình thường. Nếu có dịch tiết, cần hút dịch bằng một ống thủy tinh (không thấm bằng tăm bống do amip thực bào có thể dính vào đó) hoặc vét bằng một thìa nạo kim loại và xét nghiệm ngay. Không nên thụt đại tràng trước khi soi, do việc thụt rửa làm trôi dịch tiết từ các vết loét và phá hủy các thể tự dưỡng, ở một số trung tâm, sinh thiết trực tràng làm tăng khả năng chẩn đoán; các bệnh phẩm sinh thiết tốt nhất phải được xét nghiệm bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang. Ở nơi có điều kiện, nên nuôi cấy amip.

Phần lớn bệnh nhân viêm đại tràng do amip có máu vi thể trong phân, trong khi bạch cầu trong phân không đặc hiệu.

Phát hiện thấy amip thực bào chứa các hồng cầu có giá trị chẩn đoán nhiễm E. histolytica xâm nhập (các amip ăn hồng cầu không tìm thấy trong nhiễm E. dispar) nhưng những thể thực bào này có thể bị nhầm lẫn với các đại thực bào cũng chứa các tế bào hồng cầu. Các kén và các thể thực bào của E. histolytica cần phải được phân biệt với các động vật đơn bào đường ruột gây bệnh và không gây bệnh khác.

Trong lỵ amip, số lượng bạch cầu có thể lên tới 20 000 hoặc hơn, nhưng trong viêm đại tràng nhẹ thường không tăng. Đôi khi bạch cầu ái toan tăng nhẹ.

Xét nghiệm huyết thanh học trong nhiễm E. histolytica có tính đặc hiệu và thường dương tính khi có xâm nhập tổ chức đáng kể (như trong bệnh amip đường ruột nặng). Trong bệnh amip đường ruột nhẹ hoặc không triệu chứng, chỉ một số ít bệnh nhân dương tính, tuy nhiên, người ta đã thấy rằng trong nhiễm không triệu chứng E. histolytica hoặc E. dispar có thể tìm thấy kháng thể và kháng nguyên trong máu. Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp có độ nhạy và hầu như không có kết quả dương tính giả. Phản ứng trở nên dương tính trong vòng một tuần sau khởi phát các triệu chứng và tồn tại cho tới 10 năm sau khi điều trị khỏi; vì vậy, xét nghiệm này không phân biệt được nhiễm trùng hiện tại với bệnh trong quá khứ. Phương pháp thạch mềm, mặc dù ít nhạy hơn, là xét nghiệm có thể thực hiện nhanh nhăm đánh giá sự xâm nhập hiện thời; xét nghiệm trở nên âm tính trong vòng 3 - 6 tháng sau khi khỏi bệnh. Các xét nghiệm tìm kháng thể khác bao gồm ELISA và miễn dịch huỳnh quang. Phản ứng nhân chuỗi men polymerase và các phương pháp khác tìm kháng nguyên trong phân hoặc dịch hút từ ổ áp xe gan hiện đang được nghiên cứú và tỏ ra có triển vọng trong việc phân biệt E. dispar với E. histolytica.

Áp xe gan

Vòm hoành phải bị đẩy cao, kích thước và vị trí của ổ áp xe có thể được xác định qua siêu âm (thường là khối không đồng nhất, hình tròn hoặc oval, ranh giới rõ ràng với nhu mô gan bình thường, loãng âm ở giữa, tăng dần tới bờ áp xe), chụp cắt lớp có một khối giảm tỷ trọng tròn, ranh giới rõ ràng có cấu trúc bên trong không đồng nhất, chụp cộng hưởng từ (MRI), và quét đồng vị phóng xạ. Sau khi tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch, trên phim CT. Scan có thể thấy một quầng tăng đậm quănh rìa ổ áp xe. Quét phóng xạ gali, chỉ có tác dụng trong số ít trường hợp, cho thấy một ổ lạnh (đôi khi có viền sáng) đối lập với tăng hấp thu gali ở trung tâm các ổ áp xe có mủ. Các xét nghiệm huyết thanh học thường dương tính, nhưng ký sinh trùng thường không còn thấy trong phân. Số lượng bạch cầu thường dao động từ 15000 đến 25000/µl. Bạch cầu ái toan không tăng. Biến đổi chức năng gan nếu có, thường rất nhẹ. Chỉ định và các biến chứng khi chọc hút ảp xe qua da để chẩn đoán và điều trị được bàn luận ở phần sau.

Chẩn đoán phân biệt

Nhiễm amip cần được nghĩ đến ở những bệnh nhân ỉa chảy cấp hoặc mạn (kể cả những trường hợp chỉ có thay đổi nhẹ thói quen đại tiện ở những bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm, bao gồm tiền sử du lịch, tiếp xúc trong gia đình hoặc tiếp xúc tình dục), áp xe gan, và các tổn thương hình vòng quanh đại tràng. Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán viêm ruột phải được xét nghiệm huyết thanh hộc, xét nghiệm phân nhiều lần, và soi đại tràng có sinh thiết, do nguy cơ bệnh amip tiến triển nặng nếu điều trị corticoid được chỉ định trên bệnh nhân nhiễm amip. Áp xe gan amip cần chẩn đoán phân biệt với áp xe do vi khuẩn, nang sán echinococ, và ung thư tế bào gan.

Điều trị

Các thuốc điều trị được lựa chọn dựa trên biểu hiện lâm sàng và vị trí tác dụng của thuốc. Trong điều trị có thể cần đến vài loại thuốc, sử dụng đồng thời hoặc tiếp nối. Bảng đưa ra phương pháp điều trị ưu tiên và phương pháp thay thế cho mỗi loại lâm sàng của nhiễm amip.

Các thuốc diệt amip ở mô dehydroemetin và emetin tác dụng lên amip trong thành ruột và trong các tổ chức khác nhưng không tác dụng lên amip trong lòng ruột. Chloroquin chủ yếu có tác dụng với amip trong gan. Các thuốc diệt amip trong lòng ruột, diloxanid furoat, iodoquinol và paromomycin tác dụng lên amip trong lòng ruột nhưng không có tác dụng với amip trong thành ruột hoặc các tổ chức khác. Tetracyclin uống ức chế các vi khuẩn phối hợp với E. histolytica và vì vậy có tác dụng gián tiếp lên amip trong lòng ruột và thành ruột nhưng không có tác dụng khi ở các tổ chức khác. Khi dùng đường tiêm truyền, các kháng sinh ít có tác dụng lên amip ở bất cứ vị trí nào. Metronidazol là trường hợp đặc biệt ở chỗ có tác dụng cả trong lòng ruột và thành rụột cùng các tổ chức khác. Tuy nhiên, sử dụng metronidazol đơn độc cho nhiễm amip đường ruột là không đầy đủ do thuốc ít có tác dụng lên amip trong lòng ruột và tỷ lệ thất bại lên tới 50%, Metronidazol cũng ngấm vào hệ thần kinh trung ương.

Bệnh ở ruột không triệu chứng

Tỷ lệ chữa khỏi sau một đợt điều trị diloxanid furoat hoặc iodoquinol là 80 - 85%. Các thuốc điều trị thay thế hoặc tái điều trị là paromomycin hoặc metronidazol cộng iodoquinol hoặc diloxanid furoat. Ở những vùng dịch lưu hành, những người mang amip không triệu chứng nói chung không được điều trị do tỷ lệ tái nhiễm cao. Ở vùng không có dịch lưu hành, quan điểm của nhiều nhà chức trách là cho đến khi E. dispar và E. histolytica có thể phân biệt được một cách dễ dàng, những người mang amip không triệu chứng chỉ cần điều trị một thuốc diệt amip trong lòng ruột mà không cần thuốc diệt amip trong tổ chức.

Bệnh ở ruột nhẹ đến vừa

Metronidazol cộng một thuốc diệt amip trong lòng ruột là điều trị lựa chọn. Các thuốc điều trị thay thế được đưa ra trong bảng. Liều chloroquin tối thiểu cần để phá hủy các amip thực bào đã đến gan hoặc loại trừ ổ áp xe gan giai đoạn sớm không được phát hiện, còn chưa được xác định.

Bệnh ở ruột nặng

Ngoài điều trị đặc hiệu cần điều trị phối hợp cân bằng nước, điện giải và chế phẩm opiat để kiểm soát nhu động ruột.

Mặc dù các chế phẩm opiat làm giảm nhẹ các triệu chứng, cần sử dụng thận trọng do có nguy cơ phình ruột nhiễm độc.

Áp xe gan

Bệnh nhân cần được nhập viện và hạn chế vận động. Các ý kiến còn chưa thống nhất về vấn đề có nên điều trị một đợt chloroquin sau metronidazol để tránh tái phát xa, tuy không nhiều. Liên quan đến thất bại gần đôi khi gặp trong điều trị metronidazol, nếu trong quá trình sử dụng metronidazol tình trạng bệnh nhân không tốt lên trong vòng 3 ngày, cần chọc hút ổ áp xe với mục đích điều trị và thăm dò theo hướng áp xe do vi khuẩn. Nếu tình trạng bệnh nhận nghi bị áp xe do amip vẫn không khá lên, cần đổi sang các thuốc thay thế có độc tính cao là dehydroemetin (hoặc emetin) cộng chloroquin. Cần điều trị thêm một thuốc diệt amip trong lòng ruột (diloxanid furoat hoặc iodoquinol) dù ký sinh trùng có tìm thấy trong phân hay không. Chỉ điều trị thêm kháng sinh khi có áp xe gan do vi khuẩn đồng hành, trường hợp này hiếm gặp. Tuy nhiên, bản thân metronidazol rất có tác dụng với các vi khuẩn kỵ khí, căn nguyên gây áp xe gan vi khuẩn chủ yếu. Sau điều trị có kết quả, hình ảnh bất thường trong gan biến mất dần dần dao động 3 - 130 tháng); có một số ổ vôi hóa.

Bảng. Điều trị amebiasis

 

Thuốc lựa chọn

Thuốc thay thế

Bệnh ớ ruột không triệu chứng

Diloxanid turoat1

lodoquinol (diiodo hydroxyquin)2 hoặc paromomycin3

Bệnh ớ ruột nhẹ đến vừa (viêm dại tràng không kiểu ly)

(1) Metronidazol4

cộng

(2) Diloxanid luroal1 lodoquinol2, hoặc paromomycin3

(1) Diloxanid luroat1 hoặc iodoquinol2

cộng

(2) một loại tetracyclln tiếp nối bằng

(3) chloroquin6 hoặc

(1) paromomycin3 tiếp nối bằng

(2) chloroquin6

Bệnh ở ruột nặng (hội chứng ly)

(1) Metronidazol4

cộng

(2) Diloxanid turoat1 hoặc iodoquinol2 hoặc nếu điều trị tiêm truyền có chỉ định lúc đầu:

(1) Metronidazol8 tĩnh mạch cho tới khi có thể diều trị dường uống;

(2) sau cho metronidazol7 uống cộng diloxanid luroat1 hoặc iodoquinol2

(1) Một loại tetracyclin

cộng

(2) Diloxanid turoat1 hoặc iddoqulnol2

tiếp nối bằng

(3) chloroquin9 hoặc, nếu điều trị liêm truyền có chí định lúc đầu:

(1) Dehydroemetin10 hoặc emetln10

tiếp nối bằng

(2) một loại tetracyclin6 cộng diloxanid turoat1 hoặc iodoquinol2

tiếp nối bằng

(3) Chloroquin9

Áp xe gan

(1) Metronidazol7.8

cộng

(2) Diloxanld luroat1 hoặc iodoquinol2 tiếp nối bằng

(3) Chloroquin9

(1) Dehydroemetin11 hoặc emetin11

tiếp nối bằng

(2) Chloroquin12

cộng

(3) Diloxanld turoat1 hoặc iodoquinol2

U amip hoặc nhiễm amip ngoài ruột

Như đối với áp xe gan, nhưng không có chloroquin

Như đối với áp xe gan, nhưng không có chloroquin

1Diloxanid (uroat, 500 mg, ba lần một ngày khi ăn no, trong 10 ngày.

2lodoquinol (diiodohydroxyquin), 650 mg, ba lần một ngày, trong 21 ngày.

3Paromomycin, 25- 30 mg / kg (gốc) (at most 3g) chia ba lần trong ngày sau ăn, trong 7 ngày.

4Metronidazol, 750 mg, ba lần một ngày trong 10 ngày, ở những nơi có (không có ở Hoa Kỳ), tinidazol, dưới dạng hợp chất nitromidazol, được ưu tiên hơn metronldazol trong điều trị; mặc dù hai thứ thuốc này có tác dụng ngang nhau, điều trị tinidazol ngắn ngày hơn vả ít gây phản ứng phụ hơn. Liều tinidazol là 800 mg ba lần một ngày trong 3 ngày; trong nhiễm amip đường ruột nặng và áp xe gan, điều trị tiếp trong 5 ngày.

5Tetracyclin, 250 mg bốn lần một ngày trong 10 ngày, trong ly amip nặng cho 500 mg bốn lần một ngày trong 5 ngày đầu, sau đó 250 mg bốn lần một ngày trong 5 ngày. Không sử dụng telracyclin cho phụ nữ mang thai.

6Chloroquln, 500 mg (muối) mỗi ngày trong 7 ngày.

7Metronidazol, 750 mg ba lần một ngày trong 10 ngày.

8Có metronidazol dạng tiêm truyền tĩnh mạch; đổi sang thuốc dạng viên ngay khi bệnh nhân uống được. Xem chỉ dẫn cùa nhà sản xuất để xác dịnh liều.

9Chloroquln, 500 mg (muối) mỗi ngày trong 14 ngày.

10Dehydroemetin hoặc emetin, 1 mg/kg dưới da (thường dùng nhất) hoặc tiêm bắp hàng ngày trong số ngày ít nhất cần dể kiểm soát các triệu chứng nặng (thưởng 3 - 5 ngày) (liều cao nhất hàng ngày cho dehydroemetin là 90 mg; cho emetin, 65 mg).

11Sừ dụng liều dược chỉ dẫn trong chú giải (10) trong 8 -10 ngày.

12Chloroquin, 500 mg (muối) uống hai lần một ngày trong 2 ngáy, sau đó 500 mg một ngày trong 19 ngày.

Phần lớn bệnh nhân áp xe gan điều trị bằng metronidazol không cần phải chọc hút qua da với mục đích chẩn đoán hoặc điều trị. Chỉ định chọc hút là (1) ổ áp xe lớn, dọa vỡ; (2) áp xe thùy gan trái, vị trí có tỷ lệ cao các biến chứng nghiêm trọng; (3) không đáp ứng lâm sàng sau khoảng 3 ngày điều trị metronidazol; và (4)sự cần thiết phải thăm dò theo hướng áp xe do vi khuẩn, Các biến chứng của chọc hút là bội nhiễm vi khuẩn, chảy máu, tràn dịch áp xe vào ổ bụng, và chọc nhầm nang sán đa ổ lây nhiễm. Dịch hút ra được chia thành các phần từ 30 đến 50 ml liên tiếp, nhưng chỉ xét nghiệm phần dịch cuối cùng, do amip chỉ tìm thấy ở bờ ổ áp xe.

Tác dụng phụ của thuốc

Metronidazol thường gây buồn nôn và nôn thoáng qua; nếu bệnh nhân uống rượu trong khi điều trị hoặc một thời gian ngắn sau đó, phản ứng kiểu disulfiram có thể xuất hiện. Metronidazol làm tăng tỷ lệ xuất hiện u tự nhiên ở chuột nhưng không thấy ở các loại gặm nhấm khác. Tuy vậy, một số tác giả coi kháng sinh này không có tính chất gây ung thư ở người. Mặc dù vậy, cần thận trọng, chỉ điều trị metronidazol cho phụ nữ mang thai hoặc các bà mẹ cho con bú nếu các thuốc khác không thể sử dụng được.

Dehydroemetin và emetin gây buồn nôn, nôn, và đau tại chỗ tiêm. Các thuốc này nói chung có độc tính đối với nguyên sinh chất của tế bào gây tác hại lên nhiều tổ chức (nhất là tim) và có khoảng giữa tác dụng điều trị và độc hẹp; dehydroemetin có lẽ là an toàn hơn trong hai thuốc này. Không sử dụng các tetracyclin cho phụ nữ mang thai, dùng thay thế bằng erythromy­cin stearat hoặc paromomycin. Iodoquinol có thể gây ỉa chảy nhẹ thoáng qua, chưa có trường hợp nhiễm độc thần kinh nào được thông báo ở các liều chuẩn. Đầy bụng thường gặp khi điều trị diloxanid furoat. Paromomycin có thể gây các triệu chứng tiêu hóa nhẹ, đôi khi ỉa chảy nặng, và một vài trường hợp bội sinh các vi khuẩn kháng thuốc.

Chăm sóc sau điều trị

Sau điều trị cần xét nghiệm ít nhất ba mẫu phân cách nhau 2 - 3 ngày, bắt đầu từ 2 - 4 tuần sau khi kết thúc điều trị. Một số bệnh nhân có thể cần soi đại tràng và tái xét nghiệm phân trong vòng 3 tháng.

Viêm đại tràng sau lỵ là một di chứng ít gặp của viêm đại tràng amip nặng. Sau khi được điều trị thích hợp, bệnh nhân tiếp tục bị ỉa chảy và niêm mạc đại tràng có thể sung huyết và phù nề nhưng không có loét và amip. Phần lớn những trường hợp này tự khỏi, các triệu chứng hết hoàn toàn sau vài tuần tới vài tháng. Hiếm khi ỉa chảy nặng và kéo dài, trong một vài trường hợp cò lẽ là bệnh viêm loét đại tràng khởi phát từ nhiễm amip.

Phòng ngừa và kiểm soát

Các biện pháp phòng bệnh bao gồm cung cấp nước sạch, xử lý chất thải của người hợp vệ sinh, nấu chín thức ăn, bảo vệ thức ăn khỏi ruồi, rửa tay sau khi đi vệ sinh và trước khi chuẩn bị thức ăn hoặc ăn, và ở vùng dịch tễ, tránh dùng thức ăn chưa nấu chín hoặc bóc vỏ. Nước dùng để uống có thể đun sôi hoặc xử lý bằng iod (0,5 ml nước iod cho một lít nước trong 20 phút, hoặc lâu hơn nếu nước lạnh). Hiện có cả các bộ lọc để làm sạch nước. Không nên dùng các dung dịch khử trùng cho hoa quả và rau, và không có thuốc nào an toàn hoặc có hiệu quả cho dự phòng.

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong do ly amip, áp xe gan hoặc u amip không điều trị có thể cao. Với điều trị hóa chất được bắt đầu trong giai đoạn sớm của bệnh thì có tiên lượng tốt.


Bài xem nhiều nhất

Bệnh giun lươn (chẩn đoán và điều trị)

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun và là nguyên nhân duy trì sự tồn tại của bệnh.

Bệnh giun móc (chẩn đoán và điều trị)

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus, chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Bệnh giun đũa (chẩn đoán và điều trị)

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Bệnh giun tóc (bệnh giun roi ngựa)

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun chỉ (chẩn đoán và điều trị)

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Nhiễm sán dây (chẩn đoán và điều trị)

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Bệnh giun kim (chẩn đoán và điều trị)

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma, chẩn đoán và điều trị)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh ấu trùng di trú ở da (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng (bệnh giun toxocara)

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ, nhắc lại mỗi tuần một lần, trong 3 tuần và sau đó cứ 6 tháng một lần.

Bệnh giun xoắn (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh do amip (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh do amip là bệnh của đại tràng, gan và một số tổ chức khác do loại ký sinh đơn bào Entamoeba histolytica gây nên. Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh nang chùm (bệnh nang sán đa ổ)

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng và các động vật gặm nhấm kích thước nhỏ là vật chủ trung gian.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis, chẩn đoán và điều trị)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó, dẫn đến việc ho ra trứng sán, máu và các tế bào viêm.

Bệnh do Babesia (Piroplasmosis, chẩn đoán và điều trị)

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do nhiễm Giardia (chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis, chẩn đoán và điều trị)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Sốt rét (chẩn đoán và điều trị)

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Bệnh giun rồng (Nhiễm giun Guinea, bệnh giun Dracunculus, draconus)

Nhiễm trùng thứ phát, kể cả uốn ván, rất hay gặp. Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh giun Gnathostoma (chẩn đoán và điều trị)

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn, và phù họng kèm khó thở đã được thông báo.

Bệnh do Trypanosoma châu phi (bệnh ngủ, chẩn đoán và điều trị)

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense, nhưng những thông tin mới đây cho thấy còn có ổ bệnh động vật khác.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis (Viêm não - màng não tăng bạch cầu ái toan)

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy. Tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi cùng với tăng nhẹ số lượng bạch cầu thường gặp.

Bệnh giun chỉ Onchocera (chẩn đoán và điều trị)

Các tổn thương ngoài da có giới hạn hoặc bao phủ các vùng rộng lớn. Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa (chẩn đoán và điều trị)

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu. Điều trị dự phòng diethylcarbamazin, 300 mg mỗi tuần, có thể có ích, nếu nguy cơ phơi nhiễm cao.

Xem theo danh mục