Viêm gan virus (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 4 - 1 - 2016

Ở những người tổn thương miễn dịch nên cân nhắc chẩn đoán phân biệt viêm gan với nhiễm cytomegalovirus, Epstein Barr virus, và herpes simplex vẫn còn những tác nhân chưa được xác định để giải thích cho phần trăm nhỏ các trường hợp có biểu hiện viêm gan virus cấp tính.


Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Tiền triệu gồm có chán ăn, buồn nôn, nôn, khó chịu, các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc hội chứng giống cúm, ngấy thuốc lá.

Sốt, gan to và đau, hoàng đảm.

Số lượng bạch cầu từ bình thường đến giảm; các xét nghiệm chức năng gan bất thường, đặc biệt có tăng rõ rệt aminotransferase trong giai đoạn đầu của bệnh.

Sinh thiết gan cho thấy có hoại tử tế bào gan và thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân đặc trưng nhưng hiếm khi được chỉ định.

Nhận định chung

Viêm gan có thể do nhiều loại thuốc và chất độc cũng như vô số loại virus và gây ra những biểu hiện lâm sàng có thể hoàn toàn giống nhau. Những virus đặc hiệu gây viêm gan virus là (1) virus viêm gan A (HAV); (2) virus viêm gan B (HBV); (3) virus viêm gan C (HCV); (4) virus viêm gan D (yếu tố delta) và (5) virus viêm gan E (HEV) (viêm gan lan truyền qua đường tiêu hóa thường gặp trong các vụ dịch ở châu Á, Bắc Phi và Mexico). Virus viêm gan G cũng là tác nhân gây bệnh nhưng hiếm, nếu có thì thường gây viêm gan rõ rệt. Ở những người tổn thương miễn dịch nên cân nhắc chẩn đoán phân biệt viêm gan với nhiễm cytomegalovirus, Epstein Barr virus, và herpes simplex vẫn còn những tác nhân chưa được xác định để giải thích cho phần trăm nhỏ các trường hợp có biểu hiện viêm gan virus cấp tính.

Viêm gan A

HAV là hepatovirus RNA 27nm (trong họ picornavirus ) có thể gây viêm gan thành dịch hoặc các trường hợp lẻ tẻ. Sự lan truyền của virus thường qua con đường phân-miệng, và lan truyền tăng lên bởi sự tập trung đông đúc và vệ sinh kém. Đợt bùng phát bệnh phổ biến có thể do nguồn nước hoặc thực phẩm bị ô nhiễm. Chất bài xuất của virus viêm gan A (HAV) xuất hiện tới 2 tuần trước khi có biểu hiện lâm sàng. HAV hiếm khi được phát hiện trong phân sau tuần đầu bị bệnh. Máu và phân bị nhiễm virus trong thời kỳ ủ bệnh (2-6 tuần) và giai đoạn đầu của bệnh cho tới khi mức aminotransferase cao nhất. Tỷ lệ tử vong do viêm gan A là thấp và viêm gan A tối cấp là ít gặp. Viêm gan mạn tính không xảy ra và không có trạng thái mang virus. Bệnh về mặt lâm sàng ở người trưởng thành thì nặng hơn ở trẻ em, và ở những người viêm gan A thì thường không có triệu chứng.

Kháng thể với viêm gan A (kháng HAV) xuất hiện trong giai đoạn đầu của bệnh. Cả kháng thể IgM và IgG kháng HAV có thể được xác định trong huyết thanh ngay sau khởi phát phát bệnh. Hiệu giá IgM kháng HAV cao nhất trong tuần đầu có biểu hiện lâm sàng và thường mất trong vòng 3-6 tháng. Xác định IgM kháng HAV là xét nghiệm tuyệt vời để chẩn đoán viêm gan A cấp. Hiệu giá IgG kháng HAV đạt đỉnh cao sau 1 tháng bị bệnh và có thể tồn tại hàng năm. Sự hiện hữu của IgG kháng HAV đơn độc chỉ ra rằng đã có sự phơi nhiễm trước đó với HAV, không lây nhiễm và miễn dịch với sự tái nhiễm HAV.

Viêm gan B

Virus viêm gan B (HBV) là hepadnavirus kích thước 42nm với một phần bộ gen DNA xoắn kép, protein lõi ở trong (kháng nguyên lõi viêm gan B- HBcAg) và áo ngoài (kháng nguyên bề mặt viêm gan B-HBsAg). HBV thường được lây truyền qua máu hoặc các sản phẩm máu bị nhiễm hoặc do tiếp xúc tình dục và có trong nước bọt, tinh dịch, và chất tiết âm đạo. Người mẹ có HBsAg dương tính có thể truyền HBV cho trẻ sơ sinh trong lúc đẻ; nguy cơ của nhiễm trùng mạn tính ở trẻ nhỏ cao tới 90%. Virus viêm gan B (HBV) có tỷ lệ cao ở những người đồng tính luyến ái và những người lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch, nhưng hầu hết các trường hợp được ghi nhận ở Mỹ hiện nay là do lây truyền qua tình dục khác giới. Những nhóm có nguy cơ cao khác bao gồm những bệnh nhân và nhân viên ở các trung tâm lọc máu, các bác sĩ, nha sĩ, y tá và nhân viên ở các phòng xét nghiệm lâm sàng, mô bệnh học và các ngân hàng máu. Nguy cơ của nhiễm HBV do truyền máu là dưới 1/60.000 đơn vị truyền máu ở Mỹ. Giai đoạn ủ bệnh của viêm gan B từ 6 tuần đến 6 tháng (trung bình là 12- 14 tuần). Dùng globulin miễn dịch viêm gan B làm kéo dài thời gian ủ bệnh và làm giảm mức độ nặng của bệnh. Các biểu hiện lâm sàng của viêm gan A và viêm gan B là tương tự nhau; tuy nhiên, khởi phát của viêm gan B có khuynh hướng âm thầm hơn và mức aminotransferase tăng cao hơn. Nguy cơ của viêm gan tối cấp là dưới 1% với tỷ lệ tử vong lên tới 60%. Sau viêm gan B cấp, nhiễm HBV có thể dai dẳng ở 1- 2% người trưởng thành có hệ miễn dịch bình thường nhưng sẽ cao hơn ở người trưởng thành và trẻ em bị tổn thương hệ miễn dịch. Những người bị viêm gan B mạn tính, nhất là khi nhiễm HBV từ lúc còn trẻ có nguy cơ đáng kể bị xơ gan và carcinoma tế bào gan (25- 40%). Nhiễm HBV có thể kèm theo viêm khớp, viêm cầu thận và viêm nút đa động mạch.

Có ba hệ kháng thể- kháng nguyên khác biệt liên quan tới nhiễm HBV và sự đa dạng của các mốc trong tuần hoàn là có giá trị trong chẩn đoán. Những mẫu huyết thanh học phổ biến được giới thiệu trong bảng.

Bảng. Mẫu huyết thanh thường gặp trong nhiễm virus viêm gan B

 

1Mức thấp của IgM kháng HBe cũng có thể được phát hiện

HBsAg

Sự hiện hữu của HBsAg là bằng chứng đầu tiên của nhiễm HBV, nó xuất hiện trước các bằng chứng về sinh hóa của bệnh gan. HBsAg tồn tại suốt thời gian bị bệnh. Sự dai dẳng của HBsAg sau đợt bệnh cấp tính có thể đi kèm với bằng chứng lâm sàng và xét nghiệm của viêm gan mận tính ở các giai đoạn khác nhau. Sự có mặt của HBsAg xác minh sự nhiễm HBV và hàm ý sự lây nhiễm.

Kháng HBs

Kháng thể đặc hiệu với HBsAg (kháng HBs) xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân sau sự thanh thải của HBsAg và sau tiêm vaccin phòng viêm gan B thành công. Sự hiện hữu của kháng HBs đôi khi chậm trễ cho tới sau khi không còn HBsAg. Trong giai đoạn trông huyết thanh học này (giai đoạn cửa sổ), độ lây nhiễm được chứng minh. Sự biến mất của HBsAg và sự hiện hữu của kháng HBs báo hiệu sự phục hồi từ nhiễm HBV, không gây nhiễm và bảo vệ tránh tái nhiễm HBV.

Kháng HBc

IgM kháng HBc xuất hiện thời gian ngắn sau HBsAg được xác định (HBcAg không xuất hiện đơn độc trong huyết thanh). Sự hiện hữu của kháng thể này trong thời kỳ viêm gan cấp giúp đưa ra chẩn đoán viêm gan B cấp và nó sẽ lấp khoảng trống huyết thanh ở những bệnh nhân đã không còn HBsAg nhưng chưa thể xác định được kháng HBs. IgM kháng HBc có thể tồn tại từ 3- 6 tháng hoặc hơn. IgM-kháng HBc cũng có thể tái xuất hiện trong những đợt cấp của viêm gan B mạn tính không hoạt động trước đó. IgG kháng HBc cũng xuất hiện trong viêm gan B cấp nhưng tồn tại vô thời hạn, bất kể là bệnh nhân hồi phục (với sự xuất hiện của kháng thể kháng HBs trong huyết thanh) hoặc tiến triển thành viêm gan B mạn tính (với sự tồn tại dai dẳng của HBsAg). Ở người cho máu không triệu chứng, kháng HBc đơn độc không kèm theo nhứng dấu hiệu huyết thanh học của HBV dương tính khác thường sẽ dẫn đến kết quả dương tính giả.

HBeAg

HBeAg là protein hòa tan chỉ phát hiện trong huyết thanh có HBsAg dương tính. Nó đại diện cho dạng tiết ra của HBcAg xuất hiện trong giai đoạn ủ bệnh ngắn sau phát hiện HBsAg. HBsAg chỉ ra sự nhân đôi và không lây nhiễm của virus. Sự tồn tại dai dẳng của HBeAg trong huyết thanh sau 3 tháng gợi ý tới tăng khả năng viêm gan B mạn tính. Sự biến mất của HBeAg thường được tiếp sau bởi sự xuất hiện kháng HBe, với ý nghĩa là sự nhân đôi của virus giảm và giảm độ lây nhiễm.

DNA của HBV

Sự hiện hữu của DNA của HBV trong huyết thanh nhìn chung song hành với sự xuất hiện của HBeAg, dù DNA của HBV là mốc chính xác và nhạy hơn của sự nhân đôi virus và độ lây nhiễm. Ở các nước Địa Trung Hải, biến thể thường gặp của HBV được đặc trưng bằng viêm gan mạn tính nặng và sự xuất hiện của DNA của HBV mà không có HBeAg trong huyết thanh bởi vì có sự đột biến ngăn ngừa tổng hợp HBeAg ở những tế bào gan bị nhiễm virus (đột biến tiền lõi). Đột biến tiền lõi có thể xuất hiện trong quá trình nhiễm HBV “loại hoang dại” mạn tính, hẳn là kết quả của sự ức chế miễn dịch.

Viêm gan D (tác nhân delta)

Virus viêm gan D (HDV) là virus RNA khuyết thiếu gây viêm gan chỉ khi kết hợp với nhiễm virus viêm gan B và đặc biệt chỉ khi có HBsAg; HDV mất đi khi HBsAg bị mất đi.

HDV có thể đồng nhiễm với HBV hoặc có thể bị bội nhiễm ở người bị viêm gan B mạn tính. Viêm gan cấp tính là trường hợp nhiễm HBV cấp tính, nhiễm trùng nhìn chung là tương tự về mức độ với viêm gan B cấp đơn độc. Trong viêm gan B mạn tính, bội nhiễm HDV dẫn tới tiên lượng nặng hơn nhiều, thường dẫn đến viêm gan tối cấp hoặc viêm gan mạn tính nặng nhanh dẫn đến xơ gan. HDV là bệnh địa phương ở một số vùng như các nước Địa Trung Hải, có tới 80% người mang HBV bị bội nhiễm HDV. Ở Mỹ, nhiễm HDV xảy ra chủ yếu ở những người dùng thuôc đường tĩnh mạch. Chẩn đoán bằng phát hiện kháng thể kháng kháng nguyên viêm gan D (kháng HDV) hoặc nếu có là RNA HDV trong huyết thanh.

Hiện tại, viêm gan D được ngăn ngừa tốt nhất bằng cách ngăn ngừa viêm gan B (như vaccin HBV).

Viêm gan C (HCV)

Virus viêm gan c là virus RNA chuỗi đơn với các đặc tính tương tự như nhóm flavivirus. Ít nhất có 6 kiểu gen chính của HCV đã được xác định. HCV chịu trách nhiệm hơn 90% các trường hợp viêm gan C có thể được qui cho là do truyền máu. Nguy cơ của nhiễm HCV do truyền máu hiện nay dưới 1/100.000 đơn vị truyền máu ở Mỹ. ít nhất 50% các trường hợp có liên quan đến dùng thuốc đường tĩnh mạch. Nguy cơ của lây truyền qua đường tình dục và mẹ - trẻ sơ sinh là nhỏ và có thể chỉ giởi hạn ở nhóm các bệnh nhân có mức RNA của HCV lưu hành cao. Sự lây truyền qua sữa mẹ chưa được ghi nhận.

Đợt bùng nổ viêm gan C ở những bệnh nhân thiếu hụt miễn dịch xảy ra gần đây ở một số người nhận globulin miễn dịch đường tĩnh mạch. Ở nhiều bệnh nhân thì nguồn gốc của sự lây nhiễm còn chưa rõ. Giai đoạn ủ bệnh trụng bình 6- 7 tuần và lâm sàng thường nhẹ, không triệu chứng và đặc trưng bằng tăng aminotransferase rồi lại giảm và tỷ lệ cao (trên 80%) tiến triển tới viêm gan mạn tính. HCV có thể là yếu tố gây bệnh trong cryoglobulin huyết, viêm cầu thận, viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến nước bọt lympho bào, xơ hóa phổi tự phát, rối loạn chuyến hóa porpyrin có biểu hiện ủ da muộn, lẻ tẻ và có lẽ là cả u lympho.

Chẩn đoán viêm gan C dựa trên thử nghiệm miễn dịch enzym phát hiện các kháng thể kháng HCV (kháng HCV). Kháng HCV không phải là kháng thể bảo vệ và ở những bệnh nhân viêm gan cấp hoặc mạn tính thì sự xuất hiện của kháng HCV trong huyết thanh nhìn chung sẽ chỉ ra nguyên nhân là HCV. Những hạn chế của phương pháp thử nghiệm miễn dịch enzym bao gồm độ nhạy vừa phải để chẩn đoán viêm gan C cấp (âm tính giả) và độ đặc hiệu thấp (50%) ở người cho máu khỏe mạnh và một vài người có tăng mức gamma globulin (dương tính giả) trong giai đoạn đầu của bệnh. Trong những tình huống này, chẩn đoán viêm gan C có thể được xác định bằng việc sử dụng thử nghiệm cố định miễn dịch tái tổ hợp (Recombinant immunoblot assay-RIBA). Hầu hết bệnh nhân RIBA dương tính có khả năng bị nhiễm khi xác định bằng sử dụng các thử nghiệm dựa trên phản ứng chuỗi polymerase để xác định RNA của HCV. Đôi khi nhiều người được phát hiện có kháng HCV trong huyết thanh bằng RIBA mà không có RNA của HCV trong huyết thanh gợi ý có sự hồi phục sau nhiễm HCV trong quá khứ. Thử nghiệm máu người cho với HCV đã giúp làm giảm nguy cơ của viêm gan C liên quan đến truyền máu từ 10% cách đây 10 năm xuống dưới 0,1% như ngày nay.

Viêm gan E (HEV)

HEV là virus RNA kích thước 29- 32nm tương tự như calici virus (virus hình đài) và gây những đợt bùng phát viêm gan lây qua đường nước ở Ân Độ, Burma, Atganistan, AlgeriaMexico. Viêm gan E hiếm gặp ở Mỹ cho nên cần xem xét kỹ những bệnh nhân bị viêm gan cấp sau chuyến đi tới các vùng dịch địa phương. Bệnh tự giới hạn (không có trạng thái mang bệnh) với tỷ lệ tử vong cao (10- 20%) ở phụ nữ mang thai.

Viêm gan G

Sự xác định viêm gan virus G (HGV) được áp dụng để nhận diện flavivirus gần đây lây truyền qua da và kèm theo tình trạng virus huyết mạn tính kéo dài ít nhất 10 năm. HGV đã được xác định ở 50% người sử dụng thuốc đường tĩnh mạch, 30% ở những bệnh nhân lọc máu, 20% bệnh nhân ưa chảy máu và 15% bệnh nhân viêm gan B hoặc C mạn tính, nhưng nó không gây bệnh gan nghiêm trọng hoặc ảnh hưởng tới sự đáp ứng của những bệnh nhân viêm gan B hoặc C mạn tính với liệu pháp kháng virus.

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh cảnh lâm sàng của viêm gan virus rất thay đổi, từ không triệu chứng, không có hoàng đảm đến bệnh tối cấp và tử vong trong một vài ngày.

Các triệu chứng

Giai đoạn tiền triệu:

Khởi phát có thể đột ngột hoặc âm thầm với khó chịu, đau cơ, đau khớp, dễ bị mệt mỏi, các triệu chứng của đường hô hấp trên (chảy mũi, viêm hầu họng) và chán ăn. Song hành với chán ăn là không thích khói thuốc có thể xuất hiện từ sớm. Buồn nôn và nôn là thường gặp, và ỉa chảy hoặc táo bón có thể gặp. Đỏ da, viêm khớp, hoặc bệnh huyết thanh có thể xuất hiện trong giai đọạn đầu của viêm gan B cấp. Sốt nhìn chung là có nhưng hiếm khi quá 39,5 độ C ngoại trừ một số trựờng hợp viêm gan A. Khi sốt thường giảm xuống là lúc khởi phát hoàng đảm. Ớn lạnh có thể rõ ràng lúc khởi phát cấp tính.

Đau bụng thường nhẹ và liên tục ở phần tư trên bên phải hoặc vùng thượng vị và thường tăng lên khi khó chịu hoặc gắng sức (Hiếm gặp hơn là đau bụng trên dữ dội đến nỗi giống viêm túi mật hoặc sỏi túi mật).

Giai đoạn hoàng đảm:

Hoàng đảm trên lâm sàng xảy ra sau 5- 10 ngày nhưng có thể xuất hiện cùng thời gian như triệu chứng ban đầu. Hầu hết bệnh nhân chưa từng xuất hiện hoàng đảm trên lâm sàng. Với khởi phát hoàng đảm, thường nặng hơn các triệu chứng tiền triệu, sau đó cải thiện diễn tiến lâm sàng.

Giài đoạn phục hồi:

Bệnh nhân có cảm giác khỏe mạnh, ăn ngon miệng trở lại, hết hoàng đảm, hết đau bụng, hết nhạy cảm đau và đỡ mệt mỏi.

Diễn biến và các biến chứng

Viêm gan cấp tính thường giảm sau 2-3 tuần với hổi phục hoàn toàn về mặt lâm sàng và xét nghiệm trong 9 tuần với viêm gan A và 16 tuần với viêm gan B. Trong 5- 10% các trường hợp, diễn biến có thể kéo dài hon và dưới 1% sẽ diễn biến thành tối cấp.

Trong một số trường hợp viêm gan A cấp tính, sự hồi phục về mặt lâm sàng, sinh hóa và huyết thanh học có thể xảy ra sau 1- 2 lần tái phát, nhưng cuối củng thường là hồi phục. Viêm gan B, D c (và G) có thể trở thành mạn tính (xem dưới).

Các dấu hiệu lâm sàng

Gan to hiếm khi rõ rệt- gặp trên một nửạ các trường hợp. Gan nhạy cảm đau thường gặp. Lách to cũng được ghi nhận ở 15% bệnh nhân và hạch bạch huyết to, mềm, đặc biệt ở vùng cổ hoặc vùng trên ròng rọc. Các dấu hiệu của nhiễm độc huyết thay đổi từ nhẹ đến nặng.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Số lượng bạch cầu từ bình thường đến giảm, đặc biệt trong giai đoạn tiền hoàng đảm. Các tế bào lympho to không điển hình giống như trong bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng đôi khi có thể gặp. Hiếm khi có thiếu máu bất sản sau giai đoạn viêm gan cấp. Protein niệu nhẹ là thường gặp, và bilirubin niệu thường đi trước sự xuất hiện của hoàng đảm. Phân thiếu mật (bạc màu) thường gặp trong giai đoạn hoàng đảm. Các xét nghiệm máu phản ảnh tổn thương tế bào gan, thường là tăng rõ rệt AST hoặc ALT. Bilirubin và phosphatase kiềm tăng và ở một số ít bệnh nhân vẫn còn tăng sau khi mức aminotransferase đã trở về bình thường, ứ mật đôi khi rõ rệt trong viêm gan A cấp. Thời gian prothrombin kéo dài rõ rệt trong viêm gan nặng sẽ tương quan với tăng tỷ lệ tử vong.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt viêm gan bao gồm các bệnh nhiễm virus khác như bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, nhiễm cytomegalovirus và nhiễm herpes simplex; các bệnh nhiễm xoắn khuẩn như nhiễm leptospira, giang mai kỳ hai; nhiễm Brucella; các bệnh do rickettsia như sốt Q; bệnh gan do thuốc, và sốc gan (viêm gan thiếu máu cục bộ). Đôi khi viêm gan tự miễn có thể có khởi phát cấp tính giống như viêm gan virus cấp. Hiếm hơn là ung thư di căn của gan có thể có bệnh cảnh giống viêm gan.

Giai đoạn tiền triệu của viêm gan virus phải được phân biệt với các bệnh nhiễm trùng khác như cúm, nhiễm trùng đường hô hấp trên, và các giai đoạn tiền triệu của các bệnh ngoại ban. Đôi khi, ứ mật có thể nổi trội trong viêm gan virus và giống với hoàng đảm tắc mật.

Dự phòng

Cách ly nghiêm ngặt bệnh nhân là không cần thiết, nhưng rửa sạch tay sau khi đi đại tiện là cần thiết. Đối với nhân viên y tế tiếp xúc với dụng cụ, giường chiếu hoặc quần áo bị nhiễm thì rửa tay cẩn thận là tối cần thiết. Cẩn thận khi cầm vào kim tiêm, bao gồm cả không sử dụng lại kim tiêm là quan trọng với nhân viên y tế. Sàng lọc máu của người cho với HBsAg, kháng HBc và kháng HCV làm giảm rõ rệt nguy cơ viêm gan do truyền máu. Nên tránh truyền máu không cần thiết và tránh lấy máu thương mại. Tất cả phụ nữ mang thai nên thử HBsAg. Những người nhiễm HBV và HCV nên quan hệ tình dục an toàn nhưng có ít bằng chứng rằng HCV được lây truyền một cách dễ dàng qua tiếp xúc tình dục.

Viêm gan A

Nên dùng globulin miễn dịch theo lịch trình cho tất cả những ai tiếp xúc gần gũi với bệnh nhân viêm gan A. Liều khuyên dùng là 0,02ml/kg tiêm trong cơ được cho là có hiệu quả bảo vệ tránh viêm gan A nếu dùng trong giai đoạn ủ bệnh. Có sẵn 2 loại vaccin viêm gan A bất hoạt có hiệu quả và được khuyên dùng cho những người sống trong hoặc du lịch đến vùng dịch địa phương.

Liều khuyên dùng cho người trưởng thành là 1ml (1440 đơn vị ELISA) của Havric (Smith Kline Beecham) hoặc 0,5ml (50 đơn vị) của Vaqta (Merck) với liều củng cố lúc 6- 12 tháng.

Viêm gan B

Globulin miễn dịch viêm gan B (Hepatitis 13 immune globulin- HBIG) có thể bảo vệ nếu được dùng những liều lớn trong vòng 7 ngày sau phơi nhiễm (liều người trưởng thành là 0,06 ml/kg trọng lượng cơ thể) tiếp sau bằng bắt đầu hàng loạt mũi vaccin HBV. Hiện nay, cách tiếp cận này được khuyến khích cho những người đã nhiễm chất liệu ô nhiễm kháng nguyên bề mặt viêm gan B qua niêm mạc hoặc qua vết xước ở da và cho những người có quan hệ tình dục với những bệnh nhân nhiễm HBV. HBIG cứng được chỉ định cho những trẻ sơ sinh của những bà mẹ có HBsAg dương tính, tiếp sau bắt đầu bằng nhứng mũi vaccin.

Những vaccin được sử dụng hiện nay là chế phẩm tái tổ hợp. Lúc đầu, vaccin được dùng cho những người có nguy cơ cao, bao gồm những bệnh nhân được thẩm phân máu và nhân viên y tế, những bệnh nhân cần truyền máu nhắc lại, chồng (vợ) của những người có HBsAg dương tính, nam giới đồng tính luyến ái, những người lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch, trẻ sơ sinh của những bà mẹ có HBsAg dương tính, sinh viên y, cũng như những nhà chuyên môn. Bởi vì chiến lược này thất bại trong việc làm giảm tỷ lệ mới mắc viêm gan B nên CDC đã khuyên tiêm vaccin cho toàn bộ trẻ nhỏ và trẻ em ở Mỹ. Hơn 90% người nhận vaccin có kháng thể bảo vệ vói viêm gan B. Liều cho người trưởng thành là 10-20pg lúc đầu (tùy thuộc công thức) và nhắc lại sau 1 và 6 tháng; để hấp thu tốt nhất thì vị trí tiêm thích hợp là cơ delta. Khi tài liệu về sự chuyển đổi trong hụyết thanh được xem xét thì có thể kiểm tra hiệu giá kháng - HBs sau tiêm chủng. Sự bảo vệ là tuyệt vời thậm chí nếu hiệu giá giảm - ít nhất trong vòng 10 năm - và tái tiêm chủng củng cố thường không được khuyến khích. Tiêm chủng cho toàn bộ trẻ sơ sinh ở những nước là vùng dịch HBV sẽ làm giảm tỷ lệ mới mắc carcinoma tế bào gan.

Điều trị

Nghỉ ngơi tại giường là lời khuyên duy nhất, về cơ bản cần thiết trong giai đoạn khởi phát cấp tính của bệnh, khi mà các triệu chứng là nặng nhất. Cần từ từ trở lại sinh hoạt bình thường trong giai đoạn khỏi bệnh. Nếu buồn nôn và nôn là nổi trội hoặc ăn đường miệng bị giảm về căn bản thì truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 10%. Nếu bệnh nhân có các dấu hiệu của bệnh não hoặc bệnh đông máu nặng thì nên nghĩ tới có suy gan tối cấp và cần phải nhập viện.

Nhìn chung, chế độ ăn bao gồm những bữa ăn dễ tiêu, dễ dung nạp, không ăn quá nhiều. Bệnh nhân nên tránh hoạt động thể lực gắng sức, rượu và các tác nhận gây độc cho gan, Trong khi dùng những liều nhỏ oxazepam là an toàn (quá trình chuyển hóa không bị ảnh hưởng bởi bệnh gan) thì nên tránh dùng morphin sulfat.

Trong các nghiên cứu có đối chứng, các corticosteroid được chứng minh là không có hiệu quả ở những bệnh nhân viêm gan virus, bao gồm cả những bệnh nhân bị viêm gan tối cấp. Điều trị những bệnh nhân viêm gan C cấp bằng interferon alpha sẽ làm giảm nguy cơ tiến triển thành viêm gan mạn tính.

Tiên lượng

Trong hầu hết các trường hợp, sự hồi phục về mặt lâm sàng sẽ diễn ra hoàn toàn trong 3- 16 tuần. Bằng chứng cận lâm sàng của rối loạn chức năng gan có thể tồn tại trong thời gian dài hơn, nhưng hầu hết các bệnh nhân hồi phục hoàn toàn. Tỷ lệ tử vong chung dưới 1%, nhưng tỷ lệ được ghi nhận là cao hơn ở người nhiều tuổi hơn.

Viêm gan A không tiến triển thành bệnh gan mạn tính mặc dù viêm gan A có thể tồn tại tới 1 năm và những đợt tái phát về mặt lâm sàng và sinh hóa có thể xảy ra trước khi hồi phục hoàn toàn. Tỷ lệ tử vong dưới 0,2%. Tỷ lệ tử vong của viêm gan B cấp là 0,1%- 1% và thậm chí cao hơn ở những người bội nhiễm viêm gan D. Viêm gan C tối cấp là hiếm gặp ở Mỹ. Với những lý do chưa rõ, tỷ lệ tử vong của viêm gan E đặc biệt cao ở phụ nữ mang thai (10- 20%).

Viêm gan mạn tính, đặc trưng bằng tăng mức aminotransferase trên 6 tháng, xuất hiện ở 1- 2% bệnh nhân trưởng thành có hệ miễm dịch bình thường bị viêm gan B cấp tính, nhưng lại tới 90% những đứa trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ và tỷ lệ này là đáng kể ở những người trưởng thành có tổn thương hệ miễn dịch bị viêm gan B cấp tính. Trên 80% tất cả những người viêm gan c sẽ phát triển thành viêm gan mạn tính. Cuối cùng, xơ gan có thể xuất hiện tới 30% những người viêm gan C mạn tính và 40% những người bị viêm gan B mạn tính. Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ (với tỷ lệ lên tới 3%/ năm) bị carcinoma tế bào gan.


Bài xem nhiều nhất

Viêm gan virus (chẩn đoán và điều trị)

Ở những người tổn thương miễn dịch nên cân nhắc chẩn đoán phân biệt viêm gan với nhiễm cytomegalovirus, Epstein Barr virus, và herpes simplex vẫn còn những tác nhân chưa được xác định để giải thích cho phần trăm nhỏ các trường hợp có biểu hiện viêm gan virus cấp tính.

Viêm túi mật cấp (chẩn đoán và điều trị)

Cơn cấp thường được thúc đẩy bởi một bữa ăn quá no hoặc quá nhiều chất béo và được đặc trưng bằng sự xuất hiện tương đối đột ngột của đau bụng liên tục và dữ dội, khu trú ở vùng thượng vịì hoặc hạ sườn phải.

Viêm gan do rượu (chẩn đoán và điều trị)

Sinh thiết gan thường là để chẩn đoán và chỉ ra sự thâm nhiễm PMN, mỡ ở mạch máu lớn với hoại tử gan, và các thể Mallory (hyalin cồn). Xơ gan dạng nốt nhỏ có thể có.

Viêm tụy cấp (chẩn đoán và điều trị)

Đau bụng vùng thượng vị, thường khởi phát đột ngột, và đau liên tục, dữ dội, nặng hơn khi đi lại, nằm ngửa và giảm khi ngồi ngả người ra phía trước. Đau thường lan ra sau lưng nhưng có thể lan sang bên phải hoặc bên trái.

Xơ gan (chẩn đoán và điều trị)

Xơ gan nốt to được đặc trưng bằng những nốt lớn có thể đo được vài centimet đường kính và có thể có các tĩnh mạch ở trung tâm. Thể này ít nhiều phù hợp với xơ gan sau hoại tử nhưng không nhãt thiết là tiếp sau những giai đoạn của hoại tử lớn và xẹp chất đệm.

Khối u gan lành tính (chẩn đoán và điều trị)

Trong một số trường hợp được lựa chọn, cắt qua nội soi có thể là dễ dàng. Sự thoái lui của những khối u gan lành tính có thể xảy ra sau khi ngừng các viên uống tránh thai.

Tắc tĩnh mạch gan (hội chứng Budd Chiari) (chẩn đoán và điều trị)

 Những biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm gan to đau, nhạy cảm đau; hoàng đảm; lách to; và cổ trướng. Khi bệnh tiến triển, giãn tĩnh mạch chảy máu và hôn mê gan có thể là rõ rệt.

Carcinoma tụy và vùng quanh bóng Vater (chẩn đoán và điều trị)

Với carcinoma đầu tụy, chụp phim hàng loạt đường tiêu hóa trên có thể cho thấy có sự giãn rộng của quai tá tràng, những bất thường niêm mạc của tá tràng, thay đổi từ phù nề đến xâm lấn hoặc loét, hoặc co thắt, hoặc chèn ép.

Chẩn đoán hoàng đản (đảm, vàng da)

Mệt mỏi hoặc đau bụng, lưng có thể gặp trong cơn huyết tán cấp. Màu sắc của phân và nước tiểu bình thường, có hoàng đảm nhẹ, tăng bilirubin gián tiếp trong máu nhưng không có bilirubin trong nước tiểu và lách to, trừ trường hợp thiếu máu hồng cầu liềm.

Viêm tụy mạn tính (chẩn đoán và điều trị)

Những đợt tái phát hoặc dai dẳng của đau vùng thượng vị và phần tư bụng trên bên trái lan tới vùng lưng trên bên trái là điển hình. Chán ăn, buồn nôn, nôn, táo bón, đầy hơi và sụt cân là thường gặp.

Sỏi mật (chẩn đoán và điều trị)

Sỏi mật được xếp loại theo thành phần hóa học như sỏi có chứa chủ yếu cholesterol và chứa chủ yếu calci bilirubinat. Loại sau ít hơn 20% sỏi ở châu Âu hoặc Mỹ nhưng chiếm 30- 40% sỏi ở Nhật Bản.

Gan nhiễm mỡ và viêm gan mỡ không do rượu (chẩn đoán và điều trị)

Thọái hóa mỡ vi mạch gặp trong hội chứng Reye, ngộ độc acid valproic, liều cao tetracyclin, hoặc gan nhiễm mỡ cấp tính lúc có thai và có thể dẫn đến suy gan tối cấp.

Bệnh sỏi ống mật chủ và viêm đường mật

Có bilirubin niệu và tăng bilirubin huyết thanh nếu ống mật chủ bị tắc nghẽn; mức độ thường dao động. Tăng phosphatase kiềm huyết thanh đặc biệt gợi ý tới hoàng đảm có tắc nghẽn.

Chít hẹp đường mật (chẩn đoán và điều trị)

Viêm đường mật là biến chứng phổ biến nhất của chít hẹp. Điển hình là bệnh nhân trải qua những giai đoạn có đau, sốt, ớn lạnh, và hoàng đảm trong vòng một vài tuần tới vài tháng sau cắt bỏ túi mật.

Carcinoma đường mật (chẩn đoán và điều trị)

Hoàng đảm tăng lên là dấu hiệu phổ biến nhất và thường là dấu hiệu đầu tiên của tắc nghẽn hệ thống đường mật ngoài gan. Đau thường có ở phần tư trên bên phải của bụng và lan ra sau lưng. Chán ăn và sụt cân là thường gặp và hay đi kèm với sốt, ớn lạnh.

Viêm ống mật xơ hóa nguyên phát (chẩn đoán và điều trị)

Về mặt lâm sàng, bệnh biểu hiện như hoàng đảm tắc nghẽn tăng dần, thường kèm theo khó chịu, ngứa, chán ăn và tiêu hóa kém. Một số bệnh nhân được chẩn đoán trong giai đoạn tiền triệu chứng vì có tăng phosphatase kiềm.

Xơ gan mật tiên phát (chẩn đoán và điều trị)

Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng trong nhiều năm và thời gian sống trung bình sau khi các triệu chứng xuất hiện là 10 năm. Khởi phát bệnh âm thầm và được báo trước bằng biểu hiện ngứa.

Bệnh gan nhiễm độc và do thuốc

Ảnh hưởng trực tiếp của thuốc trên các cơ chế tiết mật như azathioprin, estrogen, hoặc các steroid đồng hóa chứa nhóm alkyl hoặc ethinyl ở carbon 17, mercaptopurin, methyltestosteron và cyclosporin.

Carcinoma tế bào gan (chẩn đoán và điều trị)

Về mặt mô học, carcinoma tế bào gan được hình thành từ các dây hoặc dải tế bào đại khái giống nhu mô gan. Những mạch máu như tĩnh mạch cửa hoặc gan thường bị ảnh hưởng do khối u.

Suy gan tối cấp (chẩn đoán và điều trị)

Trong suy gan tối cấp do viêm gan, hoại tử lan rộng những vùng gan lớn gây bệnh cảnh mô bệnh học điển hình của teo gan. Nhiễm độc huyết, các triệu chứng dạ dày ruột và hiện tượng xuất huyết là thường gặp.

Nhiễm sắc tố sắt mô (chẩn đoán và điều trị)

Những trường hợp dị hợp tử sẽ không xuất hiện nhưng biến chứng của quá tải sắt khi không có các bệnh kèm theo như viêm gan virus.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan (chẩn đoán và điều trị)

Các xét nghiệm gan thường là bình thường nhưng có thể có những dấu hiệu của tăng năng lách. Chụp mạch hệ cửa sẽ xác nhận, như khi sinh thiết bằng kim ở gan, nhất là bệnh sán máng và xơ hóa tĩnh mạch cửa trong gan không do xơ gan.

Bệnh Wilson (chẩn đoán và điều trị)

Nhận biết bệnh là quan trọng vì bệnh có thể giống như ở viêm gan mạn tính, các rối loạn tâm thần hoặc bệnh thần kinh. Bệnh có thể hồi phục và điều trị thích hợp sẽ ngăn ngừa được tổn thương gan và thần kinh.

Viêm gan mãn tính (chẩn đoán và điều trị)

Ớ những bệnh nhân viêm gan tự miễn, prednison dùng cùng với azathioprin hoặc không được cho là cải thiện các triệu chứng, làm giảm bilirubin, aminotransferase, gamma globulin huyết thanh và làm giảm viêm gan.

Áp xe gan sinh mủ (chẩn đoán và điều trị)

Biểu hiện thường là âm thầm. Sốt hầu như luôn có và có thể xảy ra trước các triệu chứng hoặc dấu hiệu khác. Đau có thể là triệu chứng nổi bật và khu trú ở hạ sườn phải hoặc thượng vị. Họàng đảm, nhạy cảm đau ở bụng trên bên phải và sốt dao động hoặc không dao động là các dấu hiệu thực thể chủ yếu.

Xem theo danh mục