Hoại tử ống thận cấp (chẩn đoán và điều trị)

Ngày: 8 - 1 - 2016

Nguyên nhân chủ yếu khác của hoại tử ống thận cấp là do tiếp xúc với các chất gây độc thận. Các chất gây độc thận ngoại sinh thường gây tổn thương nặng hơn các chất độc nội sinh.


Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Suy thận cấp.

Phân số đào thải natri (FeNa ) > 1%.

Cặn nước tiểu có trụ hạt sắc tố và các tế bào biểu mô ống thận.

Nhận định chung

Suy thận cấp do tổn thương ống thận được gọi là hoại tử ống thận cấp, chiếm khoảng 85% trường hợp suy thận cấp tại thận. Hai nguyên nhân chủ yếu nhất là thiếu máu tổ chức thận và các chất gây độc thận. Thiếu máu tổ chức thận thường do giảm tưới máu thận, và thường có hiện tượng tăng nitơ trước thận đi trước. Suy thận cấp do thiếu máu tổ chức thận có đặc điểm là không những chỉ giảm mức lọc cầu thận mà còn do không đủ lượng máu để duy trì sự sống của các tế bào nhu mô thận. Thường gặp trong bệnh cảnh hạ huyết áp hoặc hạ oxy máu kéo dài như mất nước nặng, sốc, nhiễm khuẩn nặng. Các thủ thuật ngoại khóa nặng có thể gây các đợt giảm tưới máu kéo dài phối hợp với tác dụng co mạch của các thuốc gây mê.

Nguyên nhân chủ yếu khác của hoại tử ống thận cấp là do tiếp xúc với các chất gây độc thận. Các chất gây độc thận ngoại sinh thường gây tổn thương nặng hơn các chất độc nội sinh.

Các chất gây độc thận ngoại sinh

Dùng các thuốc kháng sinh độc cho thận phải được theo dõi chặt chẽ. Có đến 25% bệnh nhân nằm viện được điều trị bằng aminoglycosid bị ít nhiều hoại tử ống thận cấp. Suy thận không thiểu niệu xảy ra điển hình sau 5 - 10 ngày dùng thuốc. Tổn thương thận tiềm tàng, mất nước, tuổi cao là những yếu tố thuận lợi gây suy thận trọng trường hợp này. Việc theo dõi nồng độ đỉnh và nồng độ đáy là rất quan trọng, tuy nhiên nồng độ đáy có giá trị tiên lượng cao hơn. Trong nhóm aminoglycosid, gentamicin là thuốc độc thận nhất, và tobramycin là ít độc nhất. Amphotericin B gây độc thận sau khi dùng được 2 - 3 gam. Thuốc này gây co mạch thận mạnh, làm tổn thương ống lượn xa và có thể gây nhiễm toan do ống lượn xa, đái nhạt do thận và hạ kali máu. Vancomycin, acyclovir và nhiều thuốc nhóm cephalosporin cũng có thể gây hoại tử ống thận cấp.

Các chất cản quang cũng có thể gây độc thận trực tiếp, còn các yếu tố thuận lợi gây bệnh ở đây là tuổi cạo, bệnh thận có sẵn (creatinin máu > 50 mg/L), giảm khối lượng tuần hoàn, đái tháo đường có suy thận (creatinin máu > 20 mg/L), liều thuốc cản quang cao nhắc lại, và mới tiếp xúc với những chất gây độc thận khác. Để hạn chế độc thận, nồng độ creatinin máu phải dưới 20 mg/L, và phải hạn chế liều tích lũy. Thường biểu hiện ngộ độc thận xụất hiện trong vòng 24 giờ đầu sau khi chụp có cản quang cao, các thuốc loại không phân ly thành ion có thể đỡ độc thận hơn nhưng chưa chứng minh được qua thử nghiệm ngẫu nhiên, cần chú ý phòng độc thận khi dùng thuốc cản quang. Bệnh nhân phải được truyền dung dịch muối 4,5 phần nghìn, với lượng dịch là 1 lít trong 12 giờ trước và sau khi tiêm chất cản quang. Cần theo dõi sát và đề phòng quá tải khi truyền lượng dịch lớn như vậy, nhất là đối với bệnh nhân đã có bệnh thận từ trước hoặc đang có suy tim. Cả mannitol và furosemid đều không có tác dụng hơn dung dịch muối, cần tránh dùng các chất độc thận khác trong những ngày trước và sau tiêm thuốc cản quang.

Độc tính của cyclosporin tùy thuộc liều. Thuốc này gây rối loạn chức năng ống lượn xa do gây co mạch mạnh; cần theo dõi sát nồng độ thuốc để tránh độc thận do quá liều. Đối với người ghép thận đang dùng cyclosporin chống thải ghép, thường phải sinh thiết thận để phân biệt hiện tượng thải ghép với độc thận do thuốc. Thường thì chức năng thận cải thiện sau khi giảm liều hoặc ngừng thuốc.

Các chất độc thận ngoại sinh khác gồm các thuốc chống ung thư như cisplatin, và các kim loại nặng như thủy ngân, cadmi và asen.

Các chất độc thận nội sinh

Các chất nội sinh gây độc cho thận gồm những sản phẩm có chứa nhân hem, acid uric, và các protein bất thường. Myoglobin là sản phẩm của hiện tượng tiêu cơ vân gây hoại tử cấp ống thận. Khi cơ bị hoại tử cũng giải phóng ra một lượng lớn myoglobin và sẽ được lọc tự do qua màng đáy cầu thận, và sẽ được tái hấp thu ở ống thận, gây tổn thương trực tiếp ống thận. Tắc ống lượn xa do các trụ sắc tố cũng có thể gây tổn thương ống thận. Đây là kiểu suy thận cấp sau hội chứng vùi lấp, do hoại tử cơ khi hôn mê kéo dài, co giật kéo dài hoặc nghiện rượu. mất nước và nhiễm toan tạo điều kiện thuận lợi cho hiện tượng suy thận cấp do myoglobulin. Bệnh nhân có thể phàn nàn là đau cơ và thường có những dấu hiệu chấn thương cơ. Khi nồng độ men creatinin kinase huyết thanh vượt quá 50 000 - 100 000 đơn vị/L, thường là có hiện tượng tiêu cơ vân nặng trên lâm sàng. Phần globin của phân tử myoglobin thường gây nhầm là có hemoglobin niệu nếu dùng giây thử trên lâm sàng, vì nước tiểu cũng có màu nâu sẫm và không thấy có hồng cầu. Khi tiêu tế bào cơ, bệnh nhân thường có tăng kali máu, tăng phosphat và acid uric máu. Điều trị quan trọng nhất là truyền dịch, phối hợp thêm với mannitol, lợi niệu và kiềm hóa nước tiểu, nhưng thường kết quả không hơn so với truyền dịch đơn thuần.

Khi trong máu có một lượng lớn hemoglobin cũng gây bệnh cảnh tương tự như trong myoglobin, tức là hoại tử cấp ống thận. Hay gặp nhất là tan máu nặng do phản ứng khi truyền máu và thiếu máu huyết tán cấp. Điều trị chủ yếu cũng là truyền nhiều dịch và loại bỏ hay điều trị nguyên nhân.

Tăng acid uric máu hay gặp khi có hiện tượng tăng tiêu hủy hoặc chuyển đổi lượng tế bào. U tế bào mầm và hóa trị liệu chống bệnh bạch cầu và u lympho là các nguyên nhân phổ biến nhất. Suy thận cấp là do lắng đọng các tinh thể acid uric trong các tế bào ống thận. Thường nồng độ acid uric máu cao trên 200 mg/L.

Protein nhiệt tán (Bence Jones) trong bệnh đa u tủy xương cũng có thể vừa gây tắc vừa gây độc trực tiếp ống thận. Ngoài ra, bệnh còn gây những biến chứng khác tại thận là do hậu quả của tăng calci máu và tăng độ nhớt máu do rối loạn tương bào.

Biểu hiện

Các dấu hiệu và triệu chứng

Là bệnh cảnh suy thận cấp kể trên.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Xét nghiệm nước tiểu chứng tỏ có tổn thương ống thận cấp tính. Nước tiểu có thể có màu nâu bùn. Soi nước tiểu có thể thấy có nhiều trụ hạt sắc tố (còn gọi là trụ nâu bùn) và nhất là các trụ liên bào và nhiều liên bào ống thận.

Điều trị

Mục đích việc điều trị là để thúc đẩy quá trình hồi phục và tránh các biến chứng.

Cần áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh quá tải dịch và tăng kali máu. Cần hạn chế dịch, muối và kali. Có thể cần đến liều rất cao thuốc lợi niệu quai (ví dụ furosemid liều từ 20 đến 120 mg, ngày 2 lần) để gây lợi niệu. Liều cao này có thể gây ra tác dụng phụ là điếc, cần cung cấp đủ năng lượng để tránh tăng dị hóa cơ thể. Chế độ ăn có chứa 0,6 g đạm cho mỗi kg cơ thể có thể tránh được toan chuyển hóa. Tăng phosphat và hạ calci máu có thể hạn chế được nhờ chế độ ăn và dùng các chất gắn phosphat như hydroxid nhôm, 500 mg uống ngày 3 lần trong một thời gian ngắn, và carbonat calci, 500 - 1500 mg/lần, ngày uống 3 lần. Có thể gặp tăng magnesi máu do giảm đào thải magnesi tại ống thận. Dùng các thuốc chống toan và các thuốc tẩy có chứa magnesi là chống chỉ định trong bệnh cảnh này. Việc dùng các thuốc, đặc biệt là thuốc chủ yếu đào thải bằng đường thận, cần được điều chỉnh liều theo mức độ tổn thương chức năng thận.

Chỉ định lọc máu ngoài thận do hoại tử cấp ống thận hoặc do các nguyên nhân tại thận là: Rối loạn điện giải đe doạ tính mạng (đặc biệt là tăng kali máu), quá tải dịch nhiều và không đáp ứng với điều trị bằng lợi niệu, nhiễm toan nặng đe dọa tính mạng, có các biến chứng của tình trạng urê huyết (ví dụ bệnh não, co giật).

Nhiều chiến lược nhằm chuyển từ tình trạng hoại tử ống thận cấp thiểu niệu thành không thiểu niệu đã được sử dụng, với ý tưởng là sự thay đổi này sẽ làm cải thiện tiên lượng bệnh. Các thuốc thường dùng là lợi niệu quai, manitol và dopamin liều nhỏ. Dù trên thực nghiệm thấy có một số tác dụng, nhưng những tác dụng này chưa xuất hiện khi điều trị ở người.

Tiến triển và tiên lượng

Diễn biến lâm sàng của hoại tử cấp ống thận thường qua 3 giai đoạn:

1: Tổn thương ban đầu.

2: Giai đoạn duy trì: thể hiện dưới dạng thiểu niệu (< 400 ml nước tiểu trong 24 giờ) hoặc bình niệu (lượng nước tiểu bình thường). Vì hoại tử ống thận mà có lượng nước tiểu bình thường thì tiên lượng tốt hơn, nên người ta thường tìm cách chuyển thiểu niệu thành ra bình niệu bằng cách dùng các lợi niệu thẩm thấu hoặc dùng dopamin liều thấp, nhưng thực tế không thấy kết quả tốt hơn. Thời gian trung bình giai đoạn này là từ 1 đến 3 tuần, nhưng một số trường hợp có thể kéo dài hơn. Sửa chữa ở mức tế bào và loại bỏ dần các tổ chức hoại tử ống thận xảy ra trong giai đoạn này.

3: Giai,đoạn hồi phục, được báo hiệu bằng đái nhiều; mức lọc cầu thận tăng dần và creatinin máu giảm dần.

Tỷ lệ tử vong của suy thận cấp thay đổi từ 20 đến 50% trong các cơ sở nội khoa, và có thể đến 70% tại các cơ sở ngoại khoa. Tuổi càng cao, bệnh nguyên càng nặng, càng nhiều bộ phận bị tổn thương một lúc thì tỷ lệ tử vong càng cao. Nguyên nhân tử vong hàng đầu là nhiễm khuẩn, rối loạn cân bằng dịch và điện giải và các bệnh nguyên nặng lên. Từ 20 năm nay tỷ lệ tử vong vẫn không thay đổi, điều này nói lên vai trò quan trọng của việc phòng tránh suy thận cấp.


Bài xem nhiều nhất

Suy thận cấp (chẩn đoán và điều trị)

Các dấu hiệu gặp trong suy thận cấp chủ yếu là do hậu quả của tăng urê máu và các nguyên nhân gây suy thận. Tăng urê máu gây buồn nôn, nôn, mệt thỉu, rối loạn cảm giác.

Bệnh nang thận (chẩn đoán và điều trị)

Đau bụng và mạng sườn là do nhiễm khuẩn, chảy máu trong nang hoặc do sỏi thận. Điều trị thông thường bằng các thuốc giảm đau và nghỉ ngơi tại giường. Nếu đau mạn tính, có thể cần phải chọc hút để giảm áp lực trong nang.

Hội chứng thận hư (chẩn đoán và điều trị)

Protein niệu là do hậu quả hư biến sự tích điện âm của màng đáy cầu thận. Có thể dùng băng giấy để xét nghiệm sàng lọc, nhưng cần nhớ loại xét nghiệm này chỉ xác định được albumin mà thôi.

Viêm cầu thận (chẩn đoán và điều trị)

Viêm cầu thận cấp phối hợp với kháng thể chống màng đáy cầu thận có thể chỉ khu trú ở thận, hoặc kết hợp với xuất huyết phổi trong hội chứng Goodpasture.

Bệnh thận mãn tính (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh thận mạn ít khi hồi phục và thường dần dần dẫn đến tới giảm chức năng thận, thậm chí ngay cả khi các nguyên nhân ban đầu đã được loại bỏ. Sự giảm tổng lượng cầu thận làm phì đại các cầu thận còn lại, và như vậy, mức lọc cầu thận trở lại bình thường tức thời.

Các bệnh đa hệ thống có tổn thương thận

Cần điều trị bệnh nhân bị đa u tủy xương có protein Bence Jones niệu bằng melphalan và prednison. Tránh làm tăng calci máu và uống nhiều nước đề phòng rối loạn chức năng thận nặng lên.

Bệnh ống thận - mô kẽ mạn tính (chẩn đoán và điều trị)

Có bốn nguyên nhân chính gây tình trạng bệnh này. Các nguyên nhân khác là: đa u tủy xương và bệnh gout được mô tả ở phần bệnh đa hệ thống có ảnh hưởng thận ở mức độ khác nhau.

Viêm thận kẽ (chẩn đoán và điều trị)

Viêm thận kẽ cấp tính thường có tiên lượng tốt. Thường khỏi sau vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, có đến 1/3 số trường hợp cần lọc máu ngoài thận trọng khi chờ đợi thận hồi phục

Hoại tử ống thận cấp (chẩn đoán và điều trị)

Nguyên nhân chủ yếu khác của hoại tử ống thận cấp là do tiếp xúc với các chất gây độc thận. Các chất gây độc thận ngoại sinh thường gây tổn thương nặng hơn các chất độc nội sinh.

Tiếp cận khám và thăm dò bệnh nhân bị bệnh thận

Protein niệu không phải là một bệnh, mà là một dấu hiệu đang có một bệnh lý nào đó của thận. Khi do bệnh thận hoặc bệnh toàn thân, thường có các dấu hiệu bệnh lý khác đi kèm.

Bệnh thận thể hiện cả hội chứng thận hư và thận viêm

Bệnh nhân bị viêm cầu thận tăng sinh màng typ II thường đến viện với bệnh cảnh viêm thận và ít gặp hơn typ I, Hình ảnh vi thể qua kính hiển vi thường giống typ I.

Các bệnh ống thận - tổ chức kẽ

Thể mạn tính có thể là giai đoạn tiếp sau của thể cấp, nhưng cũng có thể không có liên quan rõ rệt với các nguyên nhân cấp tính. Xơ mô kẽ và teo ống thận thường gặp với nhiều bạch cầu đơn nhân. Thể mạn tính được mộ tả sau đây.

Bệnh thận hư trong các bệnh thận tiên phát (chẩn đoán và điều trị)

Đây là thể gặp chủ yếu ở người lớn bị hội chứng thận hư tiên phát và là bệnh miễn dịch qua trung gian tế bào có đặc điểm là lắng đọng phức hợp miễn dịch tại phần dưới liên bào của thành mao mạch cầu thận, chưa rõ kháng nguyên là chất nào trong bệnh tiên phát.

Bệnh thận hư do các bệnh hệ thống (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh thận ở người nhiễm HIV có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng thận hư. Đa số là bệnh nhân nam trẻ, da đen, nhiễm HIV do tiêm chích ma túy.

Hội chứng thận viêm (chẩn đoán và điều trị)

Thường xét nghiệm thấy hồng cầu trong nước tiểu, có hình dạng thay đổi do đi qua màng mao mạch bị tổn thương nên được gọi là hồng cầu biến dạng. Trong nước tiểu cũng thường có tru hồng cầu và protein niệu vừa phải.

Viêm cầu thận có kháng thể kháng màng đáy cầu thận và hội chứng Goodpasture

Có thể thấy thiếu máu thiếu sắt nhưng bổ thể máu bình thường. Đờm có nhiều đại thực bào ngậm hemosiderin. X quang phổi có thể thấy hình ảnh thâm nhiễm phổi do xuất huyết phổi. Xác định chẩn đoán khi có kháng thể kháng màng đáy cầu thận trọng máu.

Bệnh lý thận do IgA và ban xuất huyết Schonlein Henoch

Có thể thấy IgG và C3 trong khoảng gian mạch của tất cả các tiểu cầu thận. Sinh thiết da cũng thấy có lắng đọng IgA dạng hạt ở mao mạch da của những người bệnh này.

Các bệnh lý cầu thận

Thường thì mỗi bệnh cầu thận có đặc điểm của một hội chứng riêng biệt, nhưng đôi khi có thể có bệnh thể hiện dưới dạng phối hợp giữa các hội chứng ây.

Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn (chẩn đoán và điều trị)

Miễn dịch huỳnh quang cho thấy có IgG, C3 trong hình ảnh hạt ở khoang liên mạch và dọc theo màng đáy mao mạch. Qua kính hiển vi điện tử thấy có lắng đọng dưới liên bào dày đặc và lan rộng hay còn gọi là bướu lồi.

Viêm cầu thận ít rối loạn miễn dịch (chẩn đoán và điều trị)

Ngoài đái máu và protein niệu do viêm cầu thận, một số bệnh nhân có ban xuất huyết do tổn thương mao mạch nội bì và viêm một dây thần kinh nhiều ổ do tổn thương các tiểu động mạch nuôi dây thần kinh.

Viêm cầu thận liên quan Globulin lạnh (chẩn đoán và điều trị)

Điều trị chủ yếu là điều trị tích cực các bệnh nguyên nói trên. Corticoid truyền liều cao, truyền thay huyết tương và các thuốc độc tế bào đều có thể phải sử dụng.