Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới


Ngày: 28 - 2 - 2015

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn do diện tích của cơ tim có nguy cơ tăng.

Nhận định

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới chiếm hơn 40 - 50% của tất cả nhồi máu cơ tim.

Thông thường, tiên lượng thuận lợi hơn nhồi máu cơ tim vùng thành trước (trong bệnh viện tử vong chỉ 2 - 9%), tuy nhiên một số yếu tố cho thấy kết quả tồi tệ.

Lên đến 40% bệnh nhân nhồi máu cơ tim vùng thành dưới sẽ có một đồng thời nhồi máu thất phải. Những bệnh nhân này có thể phát triển hạ huyết áp nặng - đáp ứng với nitrat và thường có tiên lượng xấu hơn.

Có đến 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim vùng thành dưới sẽ phát triển nhịp tim chậm đáng kể do block AV cấp hai hoặc ba. Những bệnh nhân có tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (> 20%).

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn do diện tích của cơ tim có nguy cơ tăng.

Nhận biết nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

ST cao ở đạo trình II, III và aVF.

Phát triển sóng Q ở II, III và aVF.

ST đối ứng chênh xuống ở aVL (± DI).

Những động mạch thủ phạm

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới có thể do tắc tất cả ba động mạch vành:

Phần lớn (~ 80%) của nhồi máu cơ tim vùng thành dưới là do tắc động mạch vành phải chi phối (RCA).

Ít phổ biến hơn (khoảng 18%), các động mạch vành thủ phạm là động mạch mũ trái chi phối (LCX).

Thỉnh thoảng, nhồi máu cơ tim vùng thành dưới có thể do tắc của một "đoạn III" hoặc "bao quanh" mạch xuống trước trái (LAD). Điều này tạo ra các mô hình bất thường của đồng thời ST chênh lên ở thành dưới và trước ST cao.

Trong khi cả hai động mạch vành phải và tắc động mạch mũ có thể gây nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, các khu vực chính xác của nhồi máu trong mỗi trường hợp hơi khác nhau:

Vùng RCA bao gồm các phần giữa thành dưới, bao gồm vách liên thất thấp.

Vùng LCX bao gồm một phần thành dưới bên và khu vực sau dưới trái.

Điều này tạo ra hình ảnh khác nhau trên ECG

Những tổn thương do tắc RCA ở phía dưới và sang phải, tạo ra ST cao trong DIII > DII.

Những tổn thương do tắc LCX ở phía dưới và về phía trái, tạo ra ST cao trong DI và V5 - 6.

Những khác biệt này cho phép phân biệt giữa tắc RCA và LCX.

Tắc RCA được đề xuất

ST cao trong DIII > DII.

Sự hiện diện của đối ứng ST chênh xuống trong DI.

Dấu hiệu của nhồi máu thất phải: ST chênh lên ở V1 và V4R.

Tắc LCX được đề xuất

ST cao trong DII = DIII.

Sự vắng mặt của đối ứng ST chênh xuống trong DI.

Dấu hiệu của nhồi máu bên: ST cao ngang DI và aVL hoặc V5 - 6.

Độ sâu tương đối sóng Q đạo trình DII và DIII là không hữu ích trong việc xác định các động mạch thủ phạm. Cả hai tắc RCA và LCX tạo ra một mô hình tương tự thay đổi sóng Q, thường có sóng Q sâu hơn thấy trong DIII).

Ví dụ ECG

Ví dụ 1


Nhồi máu cơ tim thành dưới:

Sóng T đạt đỉnh trong II, III và các đạo trình mất tương đối chiều cao sóng R.

ST chênh lên và hình Q trong DIII.

ST đối ứng chênh xuống và sóng T đảo ngược ở aVL.

ST cao trong DIII > DII cho thấy tắc RCA; cao ST trong V4R sẽ phù hợp với điều này.

Lưu ý hình dáng đoạn ST ở aVL là một bản sao chính xác của DIII. Thay đổi đối ứng này xảy ra vì hai đạo trình này đối diện với nhau (150 độ). 

Khái niệm về sự thay đổi đối ứng có thể được nhấn mạnh thêm bằng cách lấy aVL và sau đó nghịch chuyển ... xem hình thái ST trông giống hệt nhau ở DIII.


Ví dụ 2


Stem thấp:

ST cao trong các đạo trình II, III.

Hình sóng Q trong III aVF.

ST đối ứng chênh xuống và đảo ngược sóng T ở aVL.

ST cao trong DII = DIII và biến đổi qua lại vắng mặt trong DI (ST đẳng điện) chỉ ra tắc động mạch LCX.

Ví dụ 3


Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới và thất phải:

ST chênh lên ở các đạo trình II, III và với hình sóng Q.

Thay đổi đối ứng trong aVL.

ST cao trong DIII > DII với biến đổi đối ứng trong DI và ST cao trong V1-2 thấy tắc RCA với nhồi máu RV.

Ví dụ 4


Nhồi máu cơ tim thành dưới:

Sóng T cao trong các đạo trình II, III.

ST chênh lên và mất chiều cao sóng R ở các đạo trình II, III.

Thay đổi đối ứng trong aVL và DI.

Ví dụ 5


Nhồi máu cơ tim thành dưới:

ST chênh cao lõm ở các đạo trình II, III và có thể bị nhầm lẫn với viêm màng ngoài tim.

Tuy nhiên, thực tế là các ST được khu trú cho vùng dưới hơn với những thay đổi đối ứng trong aVL xác nhận đây là nhồi máu cơ tim thành dưới.

Ví dụ 6


Nhồi máu cơ tim sau dưới lớn cấp:

Dấu ấn ST các đạo trình II, III.

Thay đổi đối ứng trong aVL.

ST cao cũng có mặt trong các đạo trình bên V5 - 6, cho thấy một vùng nhồi máu rộng thành bên và dưới.

Ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới, ST cao 2mm hoặc nhiều hơn trong các đạo trình V5 và V6 là tiên đoán bệnh động mạch vành vùng rộng và một khu vực rộng lớn nhồi máu.

Ví dụ 7


Nhồi máu cơ tim bán cấp thành dưới:

Hình thành sóng Q ở III aVF trong nhồi máu cơ tim này không phải là cấp tính.

Sóng T trong III aVF đang bắt đầu đảo ngược.

Hiện vẫn còn ST chênh lên (II, III, AVF) và ngang (V5-6). ST cao có thể mất 2 tuần sau khi nhồi máu cơ tim cấp tính.

Nếu bệnh nhân bị đau ngực liên tục vẫn sẽ đối xử như nhồi máu cơ tim cấp! 

Nhịp tim chậm và Block AV trong nhồi máu cơ tim thành dưới

Có đến 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới sẽ phát triển block AV cấp hai hoặc ba.

Có hai cơ chế giả định cho việc này:

Thiếu máu cục bộ của nút nhĩ thất do lưu lượng máu bị suy yếu qua các động mạch nút AV. Động mạch này phát sinh từ RCA 80%, do đó sự tưới máu của mình kém khi nhồi máu cơ tim do tắc RCA.

Bezold-Jarisch phản xạ = tăng trương vagal thứ đến thiếu máu cục bộ.

Các block dẫn truyền có thể phát triển hoặc như là một sự tiến triển từng bước từ block độ 1 qua Wenckebach đến block hoàn thành (trong 50% trường hợp) hoặc khởi phát đột ngột block cấp hai hoặc cấp ba (trong 50% còn lại).

Có thể dấu hiệu này của bệnh nhân cũng biểu hiện của rối loạn chức năng nút xoang như xoang nhịp tim chậm, tạm dừng xoang, block xoang nhĩ và bắt xoang. Tương tự như rối loạn chức năng nút AV, điều này có thể là kết quả của tăng trương vagal hoặc thiếu máu cục bộ của nút SA (động mạch nút SA được cung cấp bởi RCA trong 60% số người).

Nhịp tim chậm và block AV trong bối cảnh nhồi máu cơ tim thành dưới thường thoáng qua (giờ kéo dài đến ngày), đáp ứng tốt với atropine và không đòi hỏi tạo nhịp vĩnh viễn.

Ví dụ 8


Nhồi múa cơ tim thành dưới với block AV cấp ba và chậm nhịp thoát vùng bộ nối.

Ví dụ 9


Nhồi máu cơ tim thành dưới với rối loạn chức năng nút xoang (hoặc bắt xoang hoặc nhịp tim chậm xoang) và một nhịp thoát bộ nối chậm.


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Xem theo danh mục