Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci


Ngày: 25 - 9 - 2013

(Trà My - Phương Phương) Độc tính propranolol có liên quan với QRS rộng và sóng R dương trong aVR (dấu hiệu của phong tỏa kênh natri), báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Các thuốc có liên quan

Chẹn beta: atenolol, metoprolol, propranolol, sotalol.

Chẹn kênh calci: verapamil và diltiazem.

Hiệu ứng trên điện tâm đồ

Nhịp tim chậm xoang.

Block AV cấp 1, 2 và 3.

Nhịp tim chậm bộ nối.

Nhịp thất chậm.

Khoảng PR kéo dài là một dấu hiệu sớm của độc tính chẹn bêta hoặc chẹn kênh canxi -  ngay cả trong trường hợp không có nhịp tim chậm đáng kể.

Thuốc cụ thể

Hai trong số các thuốc chẹn bêta có tác dụng độc hại bổ sung quan trọng:

Propranolol biểu hiện giống như một ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng trong quá liều hơn là thuốc ức chế beta, do phong tỏa kênh natri nhanh của cơ tim và thần kinh trung ương. Độc tính propranolol có liên quan với QRS rộng và sóng R dương trong aVR (dấu hiệu của phong tỏa kênh natri), báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Sotalol chặn kênh kali máu cơ tim, gây ra QT kéo dài và xoắn đỉnh trong quá liều.

Ví dụ ECG

Ví dụ  1


Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1:

Nhịp tim 45 bpm.

Khoảng thời gian PR 240 ms.

Đây là loại hình điện tâm đồ thường gặp ở giai đoạn đầu của ngộ độc thuốc ức chế beta / kênh calci. 

Ví dụ 2


Nhịp chậm bộ nối:

Nhịp điệu thường xuyên 30 bpm.

Phức hợp QRS hẹp.

Không có sóng P. 

Ví dụ 3


Block AV hoàn toàn:

Nhịp xoang - sóng P với tốc độ khoảng 90 bpm.

Block AV cấp 3 - không có mối quan hệ giữa các sóng P và QRS.

Nhịp thoát chậm (30 phút) với một hình thái RBBB - điều này có thể là một trong hai nhịp thoát tâm thất hoặc nhịp thoát bộ nối với RBBB.

Ví dụ 4 - ngộ độc Sotalol


Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều:

Nhịp tim chậm xoang.

Khoảng QT dài (~ 600ms).

Chú ý. Bệnh nhân có nguy cơ đáng kể xoắn đỉnh.

Ví dụ 5 - ngộ độc Propranolol


Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol:

Block AV cấp 1.

Dấu hiệu phong tỏa kênh natri: QRS mở rộng (> 100 ms) và sóng dương R trong aVR (> 3mm).

Chú ý. Thông thường nhịp tim sẽ chậm hơn so với điều này trong quá liều propranolol (điều này thực sự là ECG của ngộ độc flecainide - chặn kênh natri).

 


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Xem theo danh mục