Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich


Ngày: 25 - 9 - 2013

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Tỷ lệ 0,1 - 3,0 trên 1000.

Liên kết với một số nguy cơ đột tử do tim.

Hội chứng tiền kích thích và con đường phụ

Hội chứng tiền kích thích đề cập đến kích hoạt sớm tâm thất do xung bỏ qua nút nhĩ thất thông qua một con đường phụ.

Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Trong WPW, con đường phụ thường được gọi là các cầu Kent , hoặc bỏ qua đường truyền nhĩ thất.

Con đường phụ có thể thực hiện xung hoặc di chuyển ra trước ,  ngược,  hướng tới tâm thất, đi từ tâm thất, hoặc cả hai hướng.

Phần lớn các con đường cho phép dẫn theo cả hai hướng, với dẫn ngược dòng chỉ xảy ra trong 15% các trường hợp, và dẫn di chuyển ra trước hiếm thấy.

Hướng dẫn truyền ảnh hưởng đến sự xuất hiện của điện tâm đồ nhịp xoang và trong loạn nhịp nhanh.

Loạn nhịp nhanh có thể được hỗ trợ bởi sự hình thành của một mạch vào lại liên quan đến con đường phụ, gọi là nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Loạn nhịp nhanh cũng có thể được tạo bằng cách dẫn trực tiếp từ tâm nhĩ đến tâm thất thông qua con đường phụ, bỏ qua nút nhĩ thất, nhìn thấy với rung tâm nhĩ hoặc cuồng động nhĩ kết hợp với WPW.


Vòng vào lại trong AVRT (dẫn ngược qua cầu Kent)

ECG tiền kích thích trong nhịp xoang

Sự hiện diện của tiền kích thích là kết quả của một số thay đổi điện tâm đồ nhịp xoang.

Tính năng ECG của WPW trong nhịp xoang là:

Khoảng PR < 120ms.

Sóng delta - nét tăng chậm của phần ban đầu của QRS

QRS kéo dài > 110ms.

Đoạn ST và sóng T thay đổi trái ngược nhau - tức là theo hướng ngược lại với thành phần chủ yếu của phức bộ QRS.

Hình giả nhồi máu có thể được nhìn thấy lên đến 70% bệnh nhân - do sóng delta chệch hướng âm của các đường dẫn dưới / trước ("giả song Q"), hoặc như sóng R nổi bật trong V1 - 3 (giả nhồi máu sau).


Các tính năng của tiền kích thích có thể khó nhận biết, hoặc chỉ hiện diện từng cơn.

Tiền kích thích có thể sẽ rõ hơn với sự gia tăng như trương lực phế vị trong thủ thuật Valsalva, hoặc với phong tỏa ví dụ như điều trị bằng thuốc chặn AV

WPW có thể được mô tả như loại A hoặc B.

Loại A có sóng delta dương trong tất cả các đạo trình trước tim với R / S > 1 trong V 1.

Loại B có sóng delta âm trong đạo trình V 1 và V 2.

Ở những bệnh nhân bị thoái hóa tất cả các dẫn truyền phụ dẫn ra trước xảy ra thông qua nút nhĩ thất, do đó không có tính năng của WPW được nhìn thấy trên điện tâm đồ nhịp xoang (như không có tiền kích thích xảy ra). Điều này được gọi là "con đường che dấu".

Bệnh nhân có con đường giấu có thể trải nghiệm loạn nhịp nhanh như con đường có thể là một phần của một mạch vào lại.

Loạn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)

AVRT là một hình thức nhịp tim nhanh kịch phát trên thất.

Vòng vào lại được hình thành bởi các hệ thống dẫn truyền bình thường và con đường phụ dẫn đến nhiều đường gặp nhau di chuyển.

Trong loạn nhịp nhanh, các tính năng của tiền kích thích sẽ bị mất đi các đường phụ là một phần của vòng vào lại.

AVRT thường được kích hoạt bởi sớm nhịp ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất.

AVRT được chia thành dẫn truyền orthodromic hoặc antidromic dựa trên hướng vào lại và hình thái học điện tâm đồ.


AVRT với dẫn truyền nút AV orthodromic (trái) và antidromic (phải)

AVRT với dẫn truyền Orthodromic

Trong AVRT orthodromic dẫn xảy ra thông qua nút nhĩ thất với dẫn ngược xảy ra thông qua con đường phụ. Điều này có thể xảy ra ở những bệnh nhân với một con đường che dấu.

Tính năng ECG của AVRT với orthodromic:

Tần số thường 200 - 300 bpm.

Sóng P có thể ẩn trong QRS hoặc ngược.

QRS thường < 120 mili giây trừ khi block nhánh từ trước, hoặc liên quan đến dẫn truyền bất thường.

QRS so le - sự thay đổi pha trong biên độ QRS liên kết với AVNRT và AVRT, phân biệt điện thế so le với biên độ QRS bình thường.

Sóng T đảo ngược.

Đoạn ST giảm xuống.

Điều trị AVRT orthodromic

Điều trị AVRT dựa trên sự hiện diện của huyết động không ổn định ví dụ như hạ huyết áp, trạng thái tinh thần bị thay đổi, hoặc phù phổi.

Ở những bệnh nhân ổn định thao tác phế vị có thể thành công, tiếp theo là adenosine hoặc thuốc chẹn kênh canxi, và sốc điện DC có thể được xem xét nếu không đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc.

Ở bệnh nhân không ổn định, khẩn cấp sốc điện đồng bộ DC là cần thiết.

AVRT với Antidromic

Trong AVRT antidromic, xảy ra thông qua con đường phụ với dẫn ngược qua nút nhĩ thất. Ít phổ biến hơn AVRT orthodromic, xảy ra ~ 5% bệnh nhân WPW.

Tính năng ECG của AVRT với antidromic

Tần số thường 200 - 300 bpm.

QRS rộng do khủ cực thất bất thường thông qua con đường phụ.

Điều trị AVRT antidromic

AVRT antidromic trong nhịp tim nhanh phức bộ rộng có thể bị nhầm lẫn với nhịp tim nhanh thất.

Bệnh nhân ổn định có thể đáp ứng với điều trị bằng thuốc bao gồm amiodarone, procainamide hoặc ibutilide, nhưng có thể yêu cầu sốc DC.

Ở bệnh nhân không ổn định khẩn cấp sốc điện đồng bộ DC là cần thiết.

Nếu nghi ngờ, xử trí như VT.

Rung nhĩ và cuồng động nhĩ trong WPW

Rung nhĩ có thể xảy ra trong lên đến 20% bệnh nhân WPW.

Cuồng nhĩ có thể xảy ra trong lên đến 7% bệnh nhân WPW.

Con đường phụ cho phép dẫn trực tiếp nhanh chóng đến tâm thất, bỏ qua nút nhĩ thất.

Tỷ lệ thất nhanh có thể dẫn đến VT hay VF.

Tính năng ECG của rung tâm nhĩ trong WPW:

Tần số > 200 bpm.

Nhịp điệu bất thường.

QRS rộng do khử cực thất bất thường thông qua con đường phụ.

QRS thay đổi về hình dạng và hình thái.

Trục vẫn ổn định không giống như VT đa hình.

Kết quả Flutter nhĩ trong các tính năng tương tự như AF trong WPW trừ nhịp điệu đều đặn và có thể bị nhầm lẫn với VT.

Điều trị AF với WPW

Điều trị bằng thuốc ức nút AV ví dụ như adenosine, chẹn kênh calci, chẹn beta có thể làm tăng dẫn truyền qua con đường phụ với một sự gia tăng tần số thất và có thể thành VT hay VF.

Ở bệnh nhân không ổn định, khẩn cấp sốc điện đồng bộ DC là cần thiết.

Lựa chọn điều trị y tế trong một bệnh nhân ổn định bao gồm procainamide hoặc ibutilide, mặc dù sốc điện DC có thể được ưa thích.

Hội chứng tiền kích thích khác / con đường phụ

Hội chứng Lown-Ganong-Levine (LGL)

Hội chứng tiền kích thích được đề nghị.

Con đường phụ bao gồm bó James.

Các tính năng ECG:

PR khoảng < 120ms.

QRS hình thái bình thường.

Thuật ngữ này không nên được sử dụng trong trường hợp không có nhịp tim nhanh kịch phát.

Sự tồn tại tranh chấp và có thể không tồn tại.

Hội chứng tiền kích thích Mahaim-Type

Con đường phụ bên phải mặt kết nối hoặc nút nhĩ đến tâm thất, bó đến tâm thất hoặc tâm nhĩ đến bó.

Các tính năng ECG:

Nhịp xoang điện tâm đồ có thể bình thường.

Có thể dẫn đến sự thay đổi trong hình thái thất.

Nhịp tim nhanh vòng vào lại thường có hình thái LBBB.

Ví dụ ECG

Tiền kích thích - nhịp xoang - mẫu loại A

Ví dụ 1


Nhịp xoang với một khoảng PR rất ngắn (<120 mili giây).

QRS rộng với một nét nhỏ đến phức bộ - các delta.

Sóng R chiếm ưu thế trong V1 - mô hình này được gọi là WPW "loại A" và được liên kết với một con đường phụ trái chiều.

Sóng R cao và sóng T đảo ngược trong V1 - 3 giống phì đại thất phải - những thay đổi này là do WPW và không chỉ ra RVH cơ bản.

Sóng delta âm trong aVL mô phỏng sóng Q của nhồi máu bên - điều này được gọi là "giả nhồi máu". 

Ví dụ 2


Một ví dụ khác của loại hình WPW với sóng R chiếm ưu thế trong đạo trình V1 và trước tim phải, sóng T đảo ngược mô phỏng RVH.

Tiền kích thích - nhịp xoang - mẫu loại B

Ví dụ 3


Nhịp xoang với khoảng thời gian PR rất ngắn (< 120 ms)

QRS rộng với một nét nhỏ trong phức bộ QRS - các delta.

Sóng S trội trong V1 - hình này được gọi là WPW  "loại B" và chỉ ra một con đường phụ bên phải.

Sóng R cao và sóng T đảo ngược của các chuyển đạo dưới và V4 - 6 giống sự xuất hiện của phì đại thất trái - điều này là do WPW và không chỉ ra LVH cơ bản. 

Ví dụ 4


Một ví dụ khác về WPW loại B:

Sóng delta âm trong DIII và aVF mô phỏng sóng Q của trước MI thành dưới (=  giả nhồi máu).

ECG tiền kích thích nhi khoa - nhịp xoang

Ví dụ 5


Một ví dụ về WPW trong một cậu bé 5 tuổi - những thay đổi điện tâm đồ có nhiều điểm khó nhận ra hơn ở người lớn:

Khoảng PR ngắn, thậm chí vượt quá cho phép với lứa tuổi của bệnh nhân.

QRS không xuất hiện đặc biệt rộng - tuy nhiên, có nét nhỏ trong từng làn sóng R, rõ ràng nhất trong II, III, aVF và V4 (= sóng delta).

Hình các RSR' với đảo ngược sóng T trong V1 - 2 là một biến thể bình thường ở trẻ em ở độ tuổi này, điều này vẫn còn là một hình B Loại do sự vắng mặt của sóng R chiếm ưu thế trong V1.

Có giả nhồi máu với sóng Q trong aVL mô phỏng nhồi máu bên. 

Ví dụ 6


Một ví dụ khác về WPW trẻ em, một đứa trẻ 7 tuổi:

QRS rộng và sóng delta nhẹ được thể hiện rõ hơn trong những đứa trẻ lớn tuổi.

Có giả nhồi máu sóng Q trong aVL.

Rất khó để phân loại điện tâm đồ này như loại A hoặc B vì cho rằng sóng R chiếm ưu thế trong V1 là bình thường đối với lứa tuổi của trẻ.

Tiền kích thích trong loạn nhịp

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất Orthodromic (AVRT)

Ví dụ 7


Thường xuyên, nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 225 bpm.

Sóng P không rõ.

QRS hẹp vì xung đang được truyền theo hướng orthodromic (A => V) thông qua nút nhĩ thất.

Nhịp này không thể phân biệt từ nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT).

Chú ý. ST chênh xuống rộng ("thay đổi tần số liên quan") hiện diện, phổ biến ở SVT và không nhất thiết chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Ví dụ 8


Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 180 bpm không có sóng P rõ - đây là một ví dụ khác của AVRT orthodromic.

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất Antidromic (AVRT)

Ví dụ 9


AVRT Antidromic trong một cậu bé 5 tuổi với WPW:

Thường xuyên, nhịp tim nhanh phức bộ rộng ~ 280 bpm, điều này sẽ rất khó để phân biệt từ VT.

Tuy nhiên, với độ tuổi của trẻ, VT là rất khó xảy ra:> 95% loạn nhịp nhanh phức bộ rộng ở trẻ em thực sự là một số hình thức của SVT với dị thường dẫn truyền.

Đây là điện tâm đồ của cậu bé 5 tuổi từ ví dụ 5, các AVRT antidromic giải quyết với thao tác phế vị.

Ví dụ 10


Một ví dụ khác của nhịp tim nhanh phức bộ rộng do AVRT antidromic trong một cậu bé 15 tuổi với WPW.

Các AVRT giải quyết với thao tác phế vị.

Rung nhĩ với WPW

Ví dụ 11


Rung nhĩ ở bệnh nhân WPW:

Nhanh chóng, bất thường, tim đập nhanh phức bộ rộng (tần số tổng thể ~ 200 bpm) với hình thái học LBBB (sóng S chiếm ưu thế trong V1).

Điều này có thể khó phân biệt từ  AF với LBBB.

Tuy nhiên, hình thái không phải là điển hình của LBBB, tần số này là quá nhanh (lên đến 300 bpm, tức là quá nhanh được thực hiện thông qua nút nhĩ thất) và có một sự thay đổi khó nhận ra chiều rộng QRS trong nhịp điển hình của WPW (LBBB thường có chiều rộng QRS cố định).

Ví dụ 12


Một ví dụ khác của AF với WPW, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng rất nhanh (lên đến 300 bpm) với thay đổi QRS rộng.

Có hai khu phức bộ hẹp (trong V1 - 3), nơi các xung tâm nhĩ có lẽ được dẫn thông qua nút nhĩ thất thay vì thông qua AP.

Nhịp này là vô cùng khó để phân biệt từ VT đa hình, tuy nhiên nó không thể hiện hình thái đặc trưng xoắn đỉnh.

Chú ý. Không phụ thuộc vào nguyên nhân, điều trị thích hợp nhất cho nhịp này (nếu duy trì) sẽ là sốc điện ngay lập tức. 

WPW liên tục

 Ví dụ 13


AF với WPW cho thấy liên tục tiền kích thích:

Một số các xung được truyền qua AP (= nhịp tiền kích thích), tạo ra sóng delta đặc trưng.

Xung khác được truyền qua nút nhĩ thất, tạo phức hợp QRS hẹp. 

Ví dụ 14


Một ví dụ khác của AF với WPW, liên tục tiền kích thích - sóng delta đặc trưng nhìn thấy tốt nhất trong V2.

Hội chứng Lown-Ganong-Levine

Ví dụ 15


Đây là một ví dụ có thể của hội chứng LGL:

Khoảng thời gian PR rất ngắn.

QRS hẹp.

Không có bằng chứng của sóng delta.


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Xem theo danh mục