Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)


Ngày: 2 - 10 - 2013

(Trà My - Phương Phương) Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim - chuyển động bất thường thành thất trái (được gọi là "choáng cơ tim thần kinh ").

Các bất thường điện tâm đồ

Tăng ICP kết hợp với một số thay đổi điện tâm đồ đặc trưng:

Phổ biến sóng T khổng lồ đảo ngược ("sóng T não").

QT kéo dài.

Nhịp tim chậm (phản xạ Cushing  - cho biết sắp xảy ra thoát vị não).

Những thay đổi điện tâm đồ khác có thể được nhìn thấy:

ST chênh lên / chênh xuống -  điều này có thể bắt giả thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim.

Tăng biên độ sóng U.

Rối loạn nhịp khác: nhịp tim nhanh xoang, nhịp nối, ngoại tâm thu thất, rung nhĩ.

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim - chuyển động bất thường thành thất trái (được gọi là "choáng cơ tim thần kinh "). 

Nguyên nhân

Thay đổi điện tâm đồ do tăng ICP thường thấy nhất với xuất huyết nội sọ lớn:

Xuất huyết dưới nhện (SAH).

Xuất huyết trong nhu mô (đột quỵ xuất huyết)

Cũng có thể được thấy:

Đột quỵ thiếu máu cục bộ não lớn gây phù nề (ví dụ như tắc mạch não giữa).

Chấn thương sọ não.

Di căn não (hiếm khi).

Trong một loạt các trường hợp, hình điện tâm đồ của sóng T não với khoảng QT kéo dài được nhìn thấy trong 72% bệnh nhân SAH và 57% bệnh nhân xuất huyết trong não. 

Ví dụ ECG

Ví dụ 1 – SAH


Sóng T đảo ngược khổng lồ phổ biến ("sóng T não") thứ phát sau xuất huyết dưới nhện.

Khoảng QT cũng kéo dài (600 ms).

Ví dụ 2 – SAH


Một ví dụ khác của sóng T não với QT kéo dài thứ phát sau xuất huyết dưới nhện.

Ví dụ 3 – SAH


Sóng T đảo ngược phổ biến với ST chênh xuống nhẹ thứ phát sau xuất huyết dưới nhện.

Khoảng QT kéo dài (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).

Hình điện tâm đồ này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với thiếu máu cục bộ cơ tim như hình thái sóng T là rất giống nhau, mặc dù lâm sàng rất khác nhau (hôn mê não so với đau ngực). 

Ví dụ 4 - chấn thương não


Điện tâm đồ này được lấy từ một cô gái 18 tuổi khỏe mạnh trước đó với chấn thương sọ não nặng và tăng áp lực nội sọ ồ ạt (30 - 40 mmHg).

Có ST cao phổ biến với một hình thái giống như viêm màng ngoài và không thay đổi đối ứng (trừ aVR và V1).

Không có tổn thương tim / bất thường để giải thích độ cao ST.

Đoạn ST bình thường khi áp lực nội sọ đã được kiểm soát (sau khi điều trị với thiopentone và muối ưu trương).

 


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Xem theo danh mục