Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Ngày: 19 - 9 - 2013

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.


Khi sinh, tâm thất phải lớn hơn và dày hơn tâm thất trái, phản ánh sự căng sinh lý lớn hơn đặt trên nó trong tử cung (tức là bơm máu thông qua sự lưu thông phổi đối kháng cao).

Điều này tạo ra hình ảnh điện tâm đồ gợi nhớ đến phì đại thất phải ở người lớn: đánh dấu trục sang phải, sóng R chiếm ưu thế trong V1 và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.

Khoảng thời gian dẫn (khoảng thời gian PR, QRS) ngắn hơn so với người lớn do kích thước tim nhỏ hơn.

Nhịp tim nhanh hơn nhiều ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, giảm khi trẻ lớn lên.

Những phát hiện phổ biến trên điện tâm đồ nhi khoa

Các tính năng điện tâm đồ sau đây có thể là bình thường ở trẻ em:

Nhịp tim > 100 lần / phút.

Trục QRS sang phải > + 90°.

Đảo ngược sóng T trong V1 - 3 ("hình sóng T vị thành niên ").

Sóng R trội trong V1.

RSR' trong V1.

Dấu ấn loạn nhịp xoang.

Khoảng thời gian PR ngắn (< 120ms) và thời gian QRS (< 80ms).

Sóng P hơi có đỉnh (< 3mm chiều cao là bình thường nếu ≤ 6 tháng).

QTc hơi dài (≤ 490ms ở trẻ ≤ 6 tháng).

Sóng Q trong các đạo trình trước tim trái và dưới.

Ví dụ về một điện tâm đồ nhi bình thường


ECG của một cậu bé khỏe mạnh 2 tuổi hiển thị nhiều tính năng đặc trưng của điện tâm đồ ở trẻ em:

Nhịp tim của 110 bpm (bình thường so với tuổi).

Sóng R chiếm ưu thế trong V1 - 3.

RSR' (hình thái học RBBB một phần) trong V1.

Hình sóng T vị thành niên (đảo ngược sóng T trong V1 - 3).

Hướng dẫn giải thích điện tâm đồ nhi khoa

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Nội Dung:

(A) Vị ​​trí của đạo trình ECG.
(b) Đánh giá từng bước điện tâm đồ.
(c) Điện tâm đồ bình thường cho các lứa tuổi khác nhau.
(d) Hình điện tâm đồ đặc trưng cho điều kiện cụ thể.
(e) Nhịp điệu bất thường.

(A) Vị trí của đạo trình ECG

Ở trẻ nhỏ, tâm thất phải thường kéo dài đến phía bên phải của xương ức. Để hiển thị phù hợp tiềm năng thất phải, điện tâm đồ cho trẻ em trong độ tuổi dưới năm năm phải bao gồm một chuyển đạo thêm ('V4R) về phía bên phải của ngực tại một điểm tương tự bên trái V4.

Đạo trình trước tim:

V4R: khoang liên sườn thứ 5, bên phải đường midclavicular.

V1: khoang liên sườn thứ 4, biên giới, xương ức bên phải.

V2: khoang liên sườn thứ 4, biên giới, xương ức trái.

V3: sử dụng chuyển đạo này cho V4R, phải dán như vậy trên điện tâm đồ.

V4: khoang liên sườn thứ năm, bên phải đường midclavicular.

V5: đường nách trước, mặt phẳng nằm ngang như V4.

V6: đường midaxillary, cùng một đường thẳng nằm ngang như V4.

Chuyển đạo chi: Đặt trên phần trên của cánh tay hoặc chân (ít nhiễu cơ). 

(B) Đánh giá từng bước của điện tâm đồ

1. Nhịp điệu

Xoang: khử cực nhĩ bắt đầu từ nút xoang nhĩ. Điều này đòi hỏi:

Sóng P trước mỗi phức bộ QRS, với một khoảng PR cố định.

Trục sóng P bình thường (từ 0 đến + 90 độ), tức là P sóng dương ở DI và aVF.

Không xoang: Một số nhịp nhĩ có thể có sóng P ở phía trước của mỗi QRS nhưng với một trục P bất thường (đảo ngược trong DII).

2. Tần số

Tốc độ giấy thông thường là 25mm/sec, như vậy 1mm (ô vuông nhỏ) = 0,04 giây, và 5mm (ô vuông lớn) = 0,2 giây. Tính tần số tâm nhĩ và tâm thất riêng nếu khác nhau. Nhiều phương pháp để ước tính tần số tim, ví dụ:

Đối với nhịp điệu thường xuyên: 300 / số ô lớn ở giữa mỗi làn sóng R liên tiếp.

Đối với tốc độ cực nhanh: 1500 / số ô vuông nhỏ ở giữa mỗi làn sóng R liên tiếp.

Cho nhịp điệu bất thường: số phức trên dải nhịp x 6.

Hoặc chỉ cần sử dụng máy tính để đọc!

Nhịp tim nghỉ ngơi thay đổi theo tuổi :

Trẻ sơ sinh: 110 - 150 bpm.

2 năm: 85 - 125 bpm.

4 năm: 75 - 115 bpm.

6 năm +: 60 - 100 bpm.

3. Trục QRS

Tính bằng cách sử dụng hệ thống tham chiếu hexaxial cho thấy hoạt động điện hiển thị phía trước của tim thông qua sáu đạo trình chi.


Trong DI, sóng R đại diện cho lực về phía trái, làn sóng S lực sang phải.

Trong aVF, sóng R đại diện cho lực đi xuống, sóng S lực trở lên.

Một phương pháp được đề nghị tính toán trục: phương pháp xấp xỉ kế tiếp.


Bình thường trục QRS thay đổi theo tuổi:

1 tuần – 1 tháng:  + 110° (khoảng +30° tới +180°).

1 tháng - 3 tháng: + 70 độ (khoảng 10° đến 125°).

3 tháng - 3 tuổi: + 60° (khoảng 10° đến 110°).

3 năm: + 60 ° (khoảng 20° đến 120°).

Người lớn: + 50 ° (khoảng - 30 ° đến 105 °). 

4. Khoảng của ECG

Khoảng thời gian của điện tâm đồ được minh họa dưới đây.

Btdtd 07 

Khoảng thời gian PR

Khoảng PR bình thường thay đổi theo tuổi và nhịp tim:


Kéo dài khoảng PR (block AV độ I) có thể là bình thường hoặc được nhìn thấy trong:

Viêm cơ tim do virus hoặc thấp khớp và rối loạn chức năng cơ tim khác.

Bệnh tim bẩm sinh (Ebsteins, ECD, ASD).

Ngộ độc digitalis.

Tăng kali máu.

Khoảng PR ngắn xảy ra trong:

Hội chứng tiền kích thich (ví dụ như Wolff-Parkinson-White).

Bệnh dự trữ glycogen.

Biến đổi khoảng PR xảy ra trong:

Điều hòa nhịp nhĩ đa ổ.

Block AV độ II Wenckebach (Mobitz loại 1). 

Thời gian phức bộ QRS

Thời gian QRS thay đổi theo tuổi:


Kéo dài QRS là đặc trưng của rối loạn dẫn truyền thất:

Block nhánh.

Hội chứng tiền kích thich (ví dụ như WPW).

Block dẫn truyền trong thất.

Loạn nhịp thất. 

Khoảng thời gian QT

QT thay đổi theo nhịp tim.

Công thức của Bazett  được sử dụng để hiệu chỉnh QT:

QTc = QT đo / (√ R-R khoảng thời gian)

QTc bình thường:

Trẻ sơ sinh dưới 6 tháng ≤ 0,49 giây.

Hơn 6 tháng ≤ 0,44 giây.

QTc kéo dài trong:

Hạ calci máu.

Viêm cơ tim.

Hội chứng QT dài ví dụ như Romano-Ward.

Chấn thương đầu.

Thuốc.

QTc ngắn trong:

Tăng calci máu.

Hiệu lực digitalis.

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh. 

5. Biên độ và thời gian sóng P

Biên độ sóng P bình thường < 3mm (sóng P cao = phì đại tâm nhĩ phải).

Bình thường thời gian sóng P < 0,09 giây ở trẻ em và < 0,07 giây ở trẻ sơ sinh (sóng P rộng = phiì đại tâm nhĩ trái).

Sự kết hợp của sóng P cao và rộng xảy ra trong phì đại hai tâm nhĩ kết hợp.

6. Biên độ phức bộ QRS

QRS biên độ cao được tìm thấy trong:

Thất phì đại.

Rối loạn dẫn truyền thất ví dụ như BBB, WPW.

Biên độ QRS thấp được nhìn thấy trong:

Viêm màng ngoài tim.

Viêm cơ tim.

Suy giáp.

Trẻ sơ sinh bình thường.

Thất phì đại tạo ra thay đổi trong một hoặc nhiều các lĩnh vực sau: trên trục QRS, biên độ QRS, tỷ lệ R / S hoặc trên trục T.


Phì đại thất phải

Trục:

RAD theo tuổi bệnh nhân.

Biên độ:

Sóng R cao (lớn hơn giới hạn về tuổi tác của bệnh nhân) ở chuyển đạo bên phải V4R và V1.

Sóng S sâu (lớn hơn giới hạn về tuổi tác của bệnh nhân) ở chuyển đạo bên trái V5 và V6.

Tỷ lệ  R / S:

Bất thường tỷ lệ R / S trong RVH.

Tăng tỷ lệ R / S (lớn hơn giới hạn trên cho độ tuổi của trẻ) trong V1 - 2.

Tỷ lệ R / S < 1 trong V6 (sau một tháng tuổi).

Bất thường sóng T:

Sóng T thẳng đứng trong V1 và V4R ở trẻ em 3 ngày đến 6 tuổi (với điều kiện sóng T bình thường ở những chuyển đạo khác, ví dụ như thẳng đứng trong V6). Đây là bằng chứng đáng kể RVH đơn độc.

Bất thường song Q:

qR trong V1 (Q sóng nhỏ, sóng R cao) = rất cụ thể cho RVH.

So sánh điều này với các tiêu chí RVH ở người lớn. 

Phì đại thất trái

Trục:

LAD theo tuổi bệnh nhân (LAD hiếm với LVH).

Biên độ:

Sóng R cao của các chuyển đạo bên trái V5 và V6 (lớn hơn giới hạn về tuổi của bệnh nhân).

Sóng S sâu của các chuyển đạo bên phải V4R và V1 (lớn hơn giới hạn về tuổi của bệnh nhân).

Tỷ lệ  R / S:

Bất thường tỷ lệ R / S trong LV.

Giảm tỷ lệ R / S trong V1 - 2 (ít hơn giới hạn trên cho độ tuổi của trẻ).

Bất thường sóng Q ở V5 và V6.

Sóng T đảo ngược trong DI và aVL.

So sánh điều này với các tiêu chuẩn LVH ở người lớn. 

Phì đại hai thất

Tiêu chuẩn biên độ dương cho RVH và LVH (với thời gian QRS bình thường).

Tiêu chuẩn biên độ dương cho RVH hoặc LVH và biên độ tương đối lớn cho tâm thất khác.

Phức bộ QRS lớn đẳng pha trong hai hoặc nhiều đạo trình chi và đạo trình trước tim (V2 - 5).

7. Sóng Q

Sóng Q bình thường:

Hẹp (trung bình 0.02 giây và ít hơn 0,03 giây).

Thường nhỏ hơn 5mm chiều sâu trong đạo trình trước tim trái và aVF.

Có thể sâu 8mm trong DIII ở trẻ em dưới 3 tuổi.

Sóng Q bất thường:

Xuất hiện trong đạo trình trước tim bên phải tức là V1 (ví dụ RVH nặng).

Vắng mặt trong các đạo trình trước tim trái (ví dụ LBBB).

Bất thường sâu (phì đại thất của các loại tình trạng quá tải thể tích).

Bất thường sâu và rộng (nhồi máu cơ tim hoặc xơ hóa).

8. Đoạn ST

ST bình thường là đẳng điện. Chênh lên hoặc chênh xuống được đánh giá liên quan đến đoạn TP.

Một số thay đổi ST có thể là bình thường:

ST chênh xuống hoặc tăng lên đến 1mm trong chuyển đạo chi (lên đến 2mm trong các đạo trình trước tim bên trái).

Điểm J giảm xuống: Điểm J (tiếp giáp giữa phức bộ QRS và ST) là sâu mà không bao gồm ST chênh xuống, tức là ST upsloping.

Khủ cực sớm ở thanh thiếu niên: Đoạn ST cao và lõm trong các chuyển đạo với sóng T thẳng đứng. 

Những người bệnh lý khác:

Độ dốc đi xuống của ST theo sau là sóng T đảo ngược, hai pha.

Đoạn ST sâu đi ngang 0.08 giây hoặc lâu hơn.


A = upsloping ST giảm xuống / điểm J giảm xuống (biến thể bình thường).

B = downsloping ST giảm xuống (thường là bất thường).

C = ST giảm xuống đi ngang (thường là bất thường).

Bệnh lý thay đổi đoạn ST thường liên kết với những thay đổi sóng T và xảy ra trong:

Viêm màng ngoài tim.

Thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhồi máu.

Phì đại thất nặng (hình căng của tâm thất).

Hiệu lực digitalis.

9. Sóng T

Những thay đổi cấu hình sóng T đạo trình trước tim theo thời gian:

Trong tuần đầu tiên của cuộc sống, sóng T dựng đứng suốt đạo trình trước tim.

Sau tuần đầu tiên, sóng T bị đảo ngược trong V1 - 3 (= "hình sóng T vị thành niên").

Đảo ngược sóng T, điều này thường vẫn còn cho đến khi ~ 8 tuổi, sau đó sóng T trở thành thẳng đứng trong V1 - 3.

Tuy nhiên, hình sóng T vị thành niên có thể kéo dài đến tuổi thiếu niên và tuổi trưởng thành sớm (= "sóng T vị thành niên dai dẳng").

Sóng T cao, đạt đỉnh được nhìn thấy trong:

Tăng kali máu.

LVH (khối lượng quá tải).

Taí cực sớm lành tính.

Sóng T phẳng nhìn thấy trong:

Trẻ sơ sinh bình thường.

Suy giáp.

Hạ kali máu.

Digitalis.

Vieêm màng ngoài tim.

Viêm cơ tim.

Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Sóng T lớn đảo ngược sâu được nhìn thấy với:

Tăng áp lực nội sọ (ví dụ như xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não).

10. Sóng U

Sóng U là một độ lệch dương thêm vào cuối của sóng T. Nguyên nhân phổ biến nhất:

Hạ kali máu.

Bình thường ở nhịp tim chậm (ví dụ như xoang nhịp tim chậm).


Sóng U bình thường trong một vị thành niên 

(C) Điện tâm đồ bình thường ở các lứa tuổi khác nhau




(D) Hình điện tâm đồ đặc trưng cho bệnh cụ thể

Điện tâm đồ (ECG) bất thường ở trẻ em:

Viêm màng ngoài tim (thường là virus).

Viêm cơ tim (virus hoặc thấp khớp).

Nhồi máu cơ tim (ví dụ như ở trẻ em bất thường động mạch vành / sau phẫu thuật tim / thrombophilia).

Rất ít khả năng / tăng calci máu.

Rất ít khả năng / tăng kali máu.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Viêm màng ngoài tim:

Tràn dịch màng ngoài tim có thể tạo ra QRS biên độ nhỏ hơn 5 mm trong tất cả các đạo trình chi.

Thiệt hại cơ tim dưới thượng tâm mạc gây ra phụ thuốc vào thời gian thay đổi:

ST rộng lõm chênh lên và đoạn PR giảm xuống.

Đoạn ST trở lại phân khúc bình thường trong vòng 1 - 3 tuần, cùng với sóng T dẹt.

Sóng T đảo ngược (với đoạn ST đẳng điện) xảy ra từ 2 - 4 tuần sau khi bắt đầu viêm màng ngoài tim.

Viêm cơ tim:

ECG của viêm cơ tim thấp khớp hoặc virus là tương đối không rõ ràng và có thể bao gồm:

Rối loạn dẫn truyền AV, từ PR kéo dài đến phân ly AV hoàn toàn.

Biên độ QRS thấp (5 mm hoặc ít hơn trong tất cả các đạo trình chi).

Giảm biên độ sóng T.

QT kéo dài.

Tachyarrythmias bao gồm SVT và VT.

'Pseudoinfarction" hình với sóng Q sâu và sóng R kém tiến triển trong đạo trình trước tim.

Khoảng PR kéo dài là một tiêu chí Jones nhỏ cho sốt thấp khớp cấp tính.

Nhồi máu cơ tim / thiếu máu cục bộ:

Sự xuất hiện thường giống như ở người lớn có thiếu máu cục bộ hay nhồi máu.

Nhồi máu: ST chênh lên ở những chuyển đạo trực tiếp và ST chênh xuống ở những chuyển đạo khác.

Thiếu máu cục bộ: ST chênh xuống, đi ngang.


Bất thường Canxi máu:

Hạ calci máu kéo dài đoạn ST với kết quả kéo dài theo QTc.

Tăng calci máu rút ngắn đoạn ST và QTC.

Sóng T là không bị ảnh hưởng trong cả hai điều kiện.


Bất thường Kali máu:

Hạ kali máu.

Với K+ < 2,5 mmol / L:

Sóng U nhô phát triển với kéo dài rõ QTc (kéo dài khoảng thời gian "QU").

Sóng T phẳng hoặc hai pha.

Đoạn ST chênh xuống.

Khi K+ giảm thêm:

Khoảng PR kéo dài.

Block xoang nhĩ có thể xảy ra.

Tăng kali máu.

Khi K+ tăng (> 6,0 mmol / L):

Sóng T cao đỉnh, nhìn thấy tốt nhất trong đạo trình trước tim.

Kéo dài thời gian QRS.

Kéo dài khoảng PR.

Biến mất sóng P.

Phức bộ QRS rộng hai pha (sóng sine).

Cuối cùng là suy chức năng tâm thu.


(E) Nhịp điệu bất thường

Nhịp nhanh trên thất (SVT):

Đặc điểm của SVT:

Nhanh thường xuyên, QRS hẹp (< 80 ms), nhịp nhanh 220 - 320bpm ở trẻ sơ sinh và 150 - 250 ở trẻ lớn.

Các sóng P thường không nhìn thấy, hoặc nếu có thể nhìn thấy là bất thường trục tim và có thể đi trước hoặc theo sau QRS ("sóng P ngược").

90% trẻ em loạn nhịp là SVT; 90% SVT là loại vào lại.

Một nửa số bệnh nhân SVT không có bệnh tim tiềm ẩn.

Quan tâm đến sốt hoặc tiếp xúc với thuốc (đặc biệt là thần kinh giao cảm).

Gần 1/4 có bệnh tim bẩm sinh và 1/4 có WPW.

SVT có thể dung nạp tốt ở trẻ sơ sinh trong 12 - 24 giờ. Suy tim xung huyết biểu hiện với khó chịu, tưới máu kém, xanh xao, kém ăn và sau đó suy sụp nhanh chóng.

Lưu ý rằng > 95% loạn nhịp với phức bộ rộng trong nhi khoa là không phải VT, nhưng SVT với dị thường dẫn truyền, SVT với BBB (trong bệnh tim bẩm sinh từ trước) hoặc một loại đường phụ vào lại SVT.

Không được sử dụng thuốc chẹn beta hoặc verapamil ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ em với SVT - có thể gây ra block AV nặng, co giật và chết đột ngột.


SVT với nhịp ~ 250 bpm (hình RSR' trong V1 là một phát hiện bình thường ở trẻ em)

Loại SVT:

Nhịp tim nhanh trên thất bao gồm hai loại chính:

Tái nhập (vào lại) SVT.

Tự động SVT.

Tái nhập (vào lại) SVT:

Điều này bao gồm phần lớn các SVT (90%). 

Về cơ bản nhịp tim không thay đổi đáng kể trong nhịp tim nhanh vào lại.

Thường bắt đầu và kết thúc đột ngột.

Cơ chế:

Đòi hỏi phải có một con đường bắc cầu giữa tâm nhĩ và tâm thất ngoài nút nhĩ thất. Đường bắc cầu có thể là một con đường giải phẫu phụ riêng biệt (Bó Kent như trong hầu hết trường hợp của Wolf-Parkinson-White) hoặc một con đường chức năng riêng biệt trong nút nhĩ thất (gọi tắt là vào lại AV nút nhịp tim nhanh ). Để SVT xảy ra phải có ít nhất hai con đường, tạm thời, đường dẫn khác nhau và khôi phục tỷ lệ.. Một đường vòng đi xuống và đường khác lên bắt đầu khi co tâm nhĩ hoặc tâm thất, tìm thấy một con đường điều khiển trong khi con đường khác là tạm thời chống lại. Nếu con đường thứ hai có thể tiến hành vào thời điểm xung đã đi qua nút nhĩ thất, nó có thể tiến hành theo hướng ngược lại, do đó thiết lập một nhịp tim nhanh tái nhập.


Các loại khác nhau của các vòng tái nhập: chức năng vòng lặp lại trong nút nhĩ thất (trái); vòng lặp giải phẫu liên quan đến một con đường phụ = Bó Kent (bên phải).

Các kết quả điện tâm đồ sẽ thay đổi tùy theo loại đường bắc cầu (giải phẫu hoặc chức năng) và hướng của dòng xung qua nút AV (tâm nhĩ đến tâm thất, hoặc ngược lại).

Sự hiện diện của block AV sẽ làm gián đoạn bất kỳ nhịp tim nhanh tái nhập bao gồm nút nhĩ thất, do đó, adenosine (block AV nhất thời) hoạt động tốt cho những loạn nhịp này. Một số nhịp nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ và nút xoang nhĩ, nhịp tim nhanh tái nhập cũng được coi là phân nhóm vòa lại SVT. Những không đáp ứng với adenosine nhưng làm chậm tạm thời của tần số thất có thể chỉ ra những hoạt động tâm nhĩ và do đó phát hiện nguyên nhân cơ bản của SVT. 

Ví dụ về SVT

Ví dụ 1 (một) - nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp trong một cậu bé 12 ngày


Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp khoảng 300 bpm.

Ví dụ 1 (b) - nhịp tim nhanh phức bộ hẹp trong một cậu bé 12 ngày - tốc độ giấy 50 mm / giây


Cùng một bệnh nhân ở tốc độ giấy gấp đôi (50 mm / s).

Không có sóng P có thể được nhìn thấy - đây là nhịp tim nhanh tái nhập nút AV.

Ví dụ 1 (c) - nhịp xoang bình thường trong một cậu bé 12 ngày


Đây là cùng một bệnh nhân sau khi đổi trở lại nhịp xoang.

Sóng P đỉnh nhẹ, trục phải và sóng R cao ở V1 đều trong giới hạn bình thường đối với tuổi bệnh nhân. 

Hội chứng Wolff-Parkinson-White

Hội chứng WPW  được đặc trưng bởi sự xuất hiện của SVT cộng với kết quả điện tâm đồ cụ thể trong nhịp xoang. Đặc tính tiền kích thích được chứng minh bằng một khoảng PR ngắn và mở rộng QRS với một nét nhỏ uấn hoặc sóng delta. Nguyên nhân là do sự kích thích tâm thất trước đó xảy ra thông qua con đường phụ hơn là đã xảy ra thông qua một mình nút nhĩ thất bình thường. Với sự khởi đầu của SVT, dẫn đảo ngược (từ V tới A) trong con đường phụ như một phần của nhịp điệu vòng tròn.

Ở một số ít bệnh nhân WPW, đường dẫn phụ là A đến V trong SVT (và ngược lại trở thành V tới A trong nút nhĩ thất). Điều này dẫn đến thất tự kích hoạt bất thường và phức tạp QRS rộng (> 120 ms) và tiếp theo là sóng P ngược và có thể khó để phân biệt từ VT.

Ví dụ về các WPW

Ví dụ 2 (a) - AVRT Antidromic do WPW trong một cậu bé 5 tuổi.


Nhịp tim nhanh phức bộ rộng ~ 280 bpm.

Điều này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với VT, tuy nhiên, hãy nhớ rằng > 95% loạn nhịp phức bộ rộng trong nhi khoa thực sự SVT với dị thưowngf dẫn truyền (thường là nhịp tim nhanh tái đăng nhập).

Đây là nhịp tim nhanh tái vào lại truyền nhĩ thất ngược chiều do WPW. 

Ví dụ 2 (b) - WPW trong một cậu bé 5 tuổi.


Đây là điện tâm đồ lúc nghỉ của cậu bé 5 tuổi, ngay sau khi đổi trở lại nhịp xoang.

Lưu ý:

Khoảng PR rất ngắn (< 100 ms).

Nét nhỏ găp tới phức bộ QRS = các sóng delta.

Ngược lại với WPW ở người lớn, phức bộ không đặc biệt rộng (80 - 100 ms).

Có một  sóng Q giả nhồi máu trong aVL (đơn giản là một làn sóng delta ngược).

Trục sang phải (90 độ), hình RSR' trong V1 và sóng T đảo ngược trong V1 - 2 là bình thường so với tuổi. 

Ví dụ 3 - AVRT ngược chiều do WPW trong một cậu bé 15 tuổi


Một ví dụ khác, AVRT ngược chiều do WPW.

Ví dụ 4 - WPW trong một bé gái 7 tuổi


Một ví dụ khác WPW, trong một đứa trẻ 7 tuổi, thể hiện:

Ngắn khoảng PR.

Sóng delta.

QRS kéo dài nhẹ.

Trục sang phải (90 độ), sóng R chiếm ưu thế trong V1 và sóng T ngược / hai pha trong V1 - 2 là bình thường đối với tuổi bệnh nhân.

Tự động SVT:

SVT do bất thường hoặc tăng tốc tính tự động bình thường (ví dụ như thần kinh giao cảm). Thường tăng tốc và giảm tốc dần dần.

Bao gồm:

Nhịp tim nhanh xoang: tăng nhịp điệu tự động. Tỷ số thay đổi theo trạng thái sinh lý.

Nhịp tim nhanh nhĩ: không thay đổi hay tim nhanh nhĩ lạc chỗ - nhanh tập trung duy nhất trong tâm nhĩ. Nhịp tim chậm hơn (130 - 160). Hiếm. Thường liên tục chứ không phải là kịch phát.

Nhịp tim nhanh bộ nối lạc chỗ: khó điều trị, thường xảy ra trong thiết lập của phẫu thuật tâm nhĩ. Nhanh tập trung duy nhất trong nút nhĩ thất. Nhịp điệu chậm hơn 120 - 200bpm. 

Quản lý SVT

12 chuyển đạo điện tâm đồ trong SVT và chuyển đạo sau là cần thiết. Cần theo dõi từ khởi đâu trong SVT và sau chuyển đổi - cho phép đánh giá nhịp điệu cơ bản trong trường hợp không rõ ràng. Nếu đổi trở lại nhịp xoang xảy ra nhưng không kéo dài, có rất ít để đạt được sự bền bỉ với thủ thuật / thuốc.

1. Điều trị cấp cứu: nhằm mục đích tạo ra AV nút chậm

Thao tác phế vị:

Trẻ sơ sinh: nước đá trong túi đặt lên mặt đến 10 giây - thường có hiệu quả.

Trẻ lớn hơn: xoa xoang động mạch cảnh, valsalva (30 - 60 giây), cảm hứng sâu / ho / gag phản xạ, headstand.

Adenosine:

Bán thải: < 1.5 giây: tạm thời block nút AV khối cũng như block nút xoang, điều nhịp âm tính, ionotope.

Tác dụng phụ: đỏ bừng, buồn nôn, khó thở, co thắt phế quản ngắn.

Cho 100 mcg / kg nhanh chóng vào một tĩnh mạch lớn. Lặp lại sau 2 phút với 250 mcg / kg.

Tối đa tổng liều 12mg.

Khử rung:

Hãy cẩn trọng với máy khử rung cho một đứa, trong SVT vẫn còn ý thức nên cần đến an thần hoặc gây mê. Hư hại nhanh chóng của cơ tim có thể xẩy ra trong SVT với gây mê. Nếu cú ​​sốc hiện diện, đồng bộ DC sốc được chỉ định là 0,5 - 2 J / kg.

2. Điều trị mãn tính - thực hiện như một bệnh nhân nội trú, hoặc cắt bỏ con đường phu bằng ngoại khoa / ống thông.

Loạn nhịp nhanh với QRS rộng:

VT:

VT là cực kỳ hiếm ở trẻ em. Thường có lịch sử của cấu trúc (bẩm sinh) tim bất thường.


VT đa hình / xoắn đỉnh

Xuất hiện trong hội chứng QT kéo dài và với một số loại thuốc. Gây ra ngất nếu tự chấm dứt hoặc ngừng tim nếu kéo dài.


VF:

Cũng rất hiếm ở trẻ em và kết hợp với những bất thường tim bẩm sinh. Điều trị là DC sốc 4 joules / kg.



Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

(Trà My - Phương Phương) Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất (SVT với dị thường dẫn truyền), vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

(Trà My - Phương Phương) Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

(Trà My - Phương Phương) Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

(Trà My - Phương Phương) Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Sóng U nổi bật (nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim). Rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U (= khoảng thời gian dài QU).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác - tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS / hình thái sóng T.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

(Trà My - Phương Phương) BER là ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân hơn 50, trong đó ST chênh lên có nhiều khả năng đại diện cho thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Xem theo danh mục