Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Ngày: 16 - 9 - 2013

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.


Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T.

Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.

Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.

Nguyên nhân đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp tính.

Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).

Viêm màng ngoài tim.

Tái cực sớm lành tính.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Phiình vách thất.

Hội chứng Brugada.

Nhịp nhanh thất.

Tăng áp lực nội sọ.

Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim:

STEMI cấp có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.


Hình thái đoạn ST trong các điều kiện khác:


Hình thái ST chênh lên

ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):

Gây ST chênh và hình sóng Q trong các chuyển đạo tiếp giáp, hoặc là:

Vách ngăn (V1 - 2).

Trước (V3 - 4).

Bên (I + aVL, V5 - 6).

Dưới (II, III, aVF).

Thất phải (V1, V4R).

Sau (V7-9).

Thường có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo đối diện.

Thực hiện theo các liên kết ở trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.


STEMI trước bên

Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):

Điều này gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp - tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, đảo ngược với thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không thể phân biệt trên điện tâm đồ.


Đau thắt ngực Prinzmetal

Viêm màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.


Bệnh viêm màng ngoài tim

ST chênh lõm lên kiểu mái sống trâu trong đạo trình I, II, aVL, V4 - 6 với đoạn PR chênh xuống.

Có đối ứng ST giảm xuống và PR cao trong aVR.

Tái cực sớm lành tính:

Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là trong các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường thường gặp ở trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.


Tái cực sớm lành tính

LCó chút độ cao ST chênh cao lõm nhẹ trong các đạo trình trước tim và dưới với rãnh hình chữ V của điểm J.

Block nhánh trái:

Trong block nhánh trái, đoạn ST và sóng T cho thấy "sự lỗi nhịp thích hợp" - tức là nó hướng đối diện với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng trong chuyển đạo với QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T trong chuyển đạo với phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).


Block nhánh trái

Lưu ý ST cao trong chuyển đạo với sóng S sâu - rõ ràng nhất trong V1 - 3.

Cũng lưu ý ST thấp trong chuyển đạo với R cao - rõ ràng nhất trong tôi và aVL. 

Phì đại tâm thất trái (LVH):

LVH gây ra hình tương tự của bất thường tái cực như LBBB, với ST cao của các chuyển đạo với sóng S sâu (thường là V1 - 3) ​​và ST sâu / T đảo ngược trong chuyển đạo với sóng R cao (I, aVL, V5- 6).


Phì đại tâm thất trái

LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - 3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim).

Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6.

Phình vách thất:

Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.


Phình vách thất

Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.

Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.

Hội chứng Brugada:

Đây là bệnh di truyền channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada" - ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với hình thái học hình vòm.


Brugada syndrome

Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với một hình thái vòm - "dấu hiệu Brugada".

Nhịp tự thất: 

Nhịp tự thất (với điều nhịp trong tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T hướng đối diện với vector chính của QRS.


Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất 

Tăng áp lực nội sọ:

Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").


ST chênh lên do chấn thương sọ não

ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) trong bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.

Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên

Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).

Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra  STEMI thành dưới do bóc tách RCA).

Sóng J (hạ thân nhiệt,  tăng calci máu).

Tăng kali máu.

Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).

Sau sốc điện.

Khối u tim.

Tạo hình sửa chữa van hai lá.

Viêm tụy / bệnh túi mật.

Viêm cơ tim.

Sốc nhiễm trùng.

Sốc phản vệ.


ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF


Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên

 Nguyên nhân của ST chênh xuống

Cơ tim thiếu máu cục bộ / NSTEMI.

Thay đổi đối ứng trong STEMI.

MI thành sau.

Hiệu lực digoxin.

Hạ kali máu.

Nhịp tim nhanh trên thất.

Block nhánh phải.

Phì đại thất phải.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Nhịp nhanh thất.

Hình thái học ST chênh xuống

ST giảm xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc ngang (horizontal).

ST giảm ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 chuyển đạo tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).

ST giảm xuống Upsloping không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.

Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.

ST giảm xuống trong MI thành sau xảy ra trong V1 - 3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.


ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim:


Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):


Hình thái đoạn ST trong MI thành sau:


Mẫu của đoạn ST chênh xuống

Thiếu máu cục bộ cơ tim:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái V4 - 6. ST rộng giảm xuống với ST chênh lên trong aVR được nhìn thấy trong  tắc động mạch vành chính trái.

NB. ST chênh xuống ở chuyển fđạo thành dưới hoặc cao ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp): 

ST cao khi STEMI cấp có liên quan đồng thời với ST giảm xuống của các chuyển đạo đối diện:

STEMI thành dưới tạo ST giảm xuống đối ứng trong aVL (± DI).

STEMI trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng giảm xuống trong III và aVF (± DII).

Đối ứng ST giảm xuống ở V1 - 3 xảy ra với nhồi máu sau.


Đối ứng ST giảm xuống ở aVL với STEMI thành dưới


Đối ứng ST giảm xuống trong III và aVF với STEMI thành bên cao

Nhồi máu cơ tim thành sau:

STEMI thành sau cấp gây ra ST đối ứng giảm xuống ở chuyển đạo trướ trong V1 - 3, cùng với sóng R chiếm ưu thế ("sóng Q tương đương") và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 - 9.


MI thành sau

Hiệu quả Digoxin:

Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".


Hạ Kali máu:

Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và giảm xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.


Hạ kali máu

Phì đại thất phải: 

RVH gây ST giảm xuống và sóng T đảo trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.


Phì đại thất phải

Block nhánh phải: 

RBBB có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực cho RVH, với ST giảm xuống và đảo ngược sóng T trong V1 - 3.


Block nhánh phải

Nhịp tim nhanh trên thất: 

Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và giảm xuống, nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái (V4 - 6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.


Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

(Trà My - Phương Phương) Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất (SVT với dị thường dẫn truyền), vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

(Trà My - Phương Phương) Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

(Trà My - Phương Phương) Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

(Trà My - Phương Phương) Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Sóng U nổi bật (nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim). Rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U (= khoảng thời gian dài QU).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác - tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS / hình thái sóng T.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

(Trà My - Phương Phương) BER là ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân hơn 50, trong đó ST chênh lên có nhiều khả năng đại diện cho thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Xem theo danh mục