Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Ngày: 15 - 9 - 2013

(Trà My - Phương Phương) Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T. Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).


Khoảng QT là thời gian từ khi bắt đầu sóng Q đến cuối sóng T.

Nó đại diện cho thời gian thực hiện khử cực và tái cực thất.


Thời gian khoảng QT tỉ lệ nghịch với nhịp tim:

QT rút ngắn lại khi nhịp tim nhanh hơn.

QT kéo dài khi nhịp tim chậm lại.

QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh.

Được mô tả gần đây,  hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.

Phép đo khoảng QT

Khoảng QT phải được đo bằng chuyển đạo DII hoặc V5 – 6.

Đo lường trên một số nhịp đập liên tiếp, với khoảng thời gian tối đa.

Sóng U lớn (> 1mm) hợp nhất với sóng T nên được bao gồm trong các đo lường.

Sóng U nhỏ hơn và được tách biệt với sóng T cần được loại trừ.

Các phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa được sử dụng để xác định sự kết thúc của sóng T.


Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T. Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái). Khi sóng T ghi được có mặt (bên phải), khoảng QT được đo từ đầu phức bộ kéo dài đến điểm giao nhau giữa đường đẳng áp và tiếp xúc từ xuống dốc tối đa của V thứ hai, T2

Khoảng QT hiệu chỉnh

Khoảng QT hiệu chỉnh (QTc) ước tính khoảng QT với tốc độ trung tâm 60 bpm.

Điều này cho phép so sánh các giá trị QT theo thời gian tại nhịp tim khác nhau và cải thiện phát hiện bệnh nhân có tăng nguy cơ loạn nhịp.

Có rất nhiều công thức được sử dụng để ước tính QTc. Không rõ công thức nào là hữu ích nhất.

Công thức của Bazett: QTc = QT / √ RR

Công thức Fredericia của: QTc = QT / RR 1/3

Công thức Framingham: QTc = QT + 0,154 (1 - RR)

Công thức Hodges: QTc = QT + 1.75 (nhịp tim - 60)

Khoảng RR được đưa ra trong vài giây (khoảng RR = 60 / nhịp tim).

Công thức Bazett được sử dụng phổ biến nhất vì sự đơn giản của nó. Nó qua hiệu chỉnh tại nhịp tim > 100 bpm và hiệu chỉnh kém tại nhịp tim < 60 bpm, nhưng cung cấp một sự điều chỉnh thích hợp cho nhịp tim khác nhau, 60 - 100 bpm.

Tại nhịp tim bên ngoài phạm vi 60 - 100 bpm, Fredericia hoặc Framingham được cho là chính xác hơn và nên được sử dụng thay thế.

Nếu một điện tâm đồ tình cờ bị phát hiện trong khi nhịp tim của bệnh nhân là 60 bpm, khoảng QT tuyệt đối nên được sử dụng.

Hiện nay, có nhiều ứng dụng sẽ tính toán QTc (ví dụ như MedCalc).

Giá trị QTc bình thường

QTc kéo dài nếu > 440ms ở nam giới hoặc > 460ms ở phụ nữ.

QTc > 500ms có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh.

QTc là ngắn bất thường nếu < 350ms.

Một nguyên tắc hữu ích nhỏ, QT bình thường là ít hơn một nửa khoảng thời gian RR trước.

Nguyên nhân QTc kéo dài (> 440ms)

Hạ kali máu.

Hypomagnesaemia.

Hạ calci máu.

Hạ thân nhiệt.

Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Sau ngừng tim.

Tăng áp lực nội sọ.

Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.

Thuốc.

Hạ Kali máu

Hạ kali máu rõ ràng gây QTc kéo dài trong chuyển đạo chi (do TU hợp) với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước tim.


QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)

Hạ magnese máu


QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia

Hạ Calci máu

Hạ calci máu thường kéo dài đoạn ST, để lại làn sóng T không thay đổi.


QTC 510ms do hạ calci máu

Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt nghiêm trọng có thể gây ra QTc kéo dài, thường gắn với bradyarrhythmias (đặc biệt là AF chậm), sóng Osborne và run rẩy.


QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng

Thiếu máu cục bộ cơ tim

Thiếu máu cục bộ cơ tim có xu hướng tạo ra một sự gia tăng khiêm tốn trong QTc, trong phạm vi 450 - 500 ms. Điều này có thể hữu ích trong việc phân biệt MI hyperacute từ lành tính tái cực sớm (cả hai đều có thể tạo ra sóng T hyperacute tương tự, nhưng BER thường có QTc bình thường).


QTC 495 ms do hyperacute MI

Tăng ICP

Sự tăng đột ngột áp lực nội sọ (ví dụ như do xuất huyết dưới nhện) có thể tạo ra thay đổi sóng T đặc trưng ('sóng T não'): rộng, sâu đảo ngược sóng T với QTc kéo dài.


QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện

Hội chứng QT dài bẩm sinh

Có một số rối loạn bẩm sinh của các kênh ion tạo ra hội chứng QT kéo dài và có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh và đột tử do tim.


QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

Nguyên nhân của QTc ngắn (<350ms)

Tăng calci máu.

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh.

Hiệu lực digoxin.

Tăng Calci máu

Tăng calci máu dẫn đến rút ngắn đoạn ST và có thể được kết hợp với sự xuất hiện của sóng Osborne.


Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Hội chứng bẩm sinh ngắn QT (SQTS) là một rối loạn di truyền nhiễm sắc thể thường chiếm ưu thế của các kênh kali liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.

Những thay đổi điện tâm đồ chính là QTc rất ngắn (<300 - 350ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm.


Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Hội chứng QT ngắn có thể được đề xuất bởi sự hiện diện của:

Rung nhĩ đơn ở người trẻ.

Thành viên gia đình với một khoảng QT ngắn.

Lịch sử gia đình đột tử do tim.

Điện tâm đồ cho thấy QTc < 350 ms với sóng T cao đạt đỉnh.

Thất bại tăng tự động của khoảng QT khi nhịp tim chậm.


Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS

Digoxin

Digoxin tạo ra sự rút ngắn tương đối của khoảng QT, cùng với dốc xuống đoạn ST của các chuyển đạo vùng thành bên, sóng T rộng dẹt và đảo ngược phổ biến, và nhiều chứng loạn nhịp tim (ectopy thất, nhịp tim nhanh nhĩ với block, nhịp tim chậm xoang, AF, bất kỳ loại block AV).


Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)

Thước đo khoảng QT

Viskin (2009) đề xuất việc sử dụng thước đo QTđể hỗ trợ chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng QT ngắn và dài (nguyên nhân đã được loại trừ):


Thước đo khoảng QT

QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh

Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng các tuyệt đối chứ không phải là QTc.

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).

Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT toán đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Một cặp tỷ lệ khoảng thời gian QT - nhịp tim cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Từ toán đồ, có thể thấy các loại thuốc kéo dài QTc có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), nhiều ít có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

(Trà My - Phương Phương) Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

(Trà My - Phương Phương) Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất (SVT với dị thường dẫn truyền), vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

(Trà My - Phương Phương) Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

(Trà My - Phương Phương) Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Sóng U nổi bật (nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim). Rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U (= khoảng thời gian dài QU).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác - tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS / hình thái sóng T.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

(Trà My - Phương Phương) BER là ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân hơn 50, trong đó ST chênh lên có nhiều khả năng đại diện cho thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Xem theo danh mục