Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Ngày: 10 - 4 - 2015

Bất thường ECG có thể thay đổi và liên tục. Nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.


Định nghĩa

Bệnh được đặc trưng bởi hoạt động nút xoang không bình thường với kết quả là nhịp tim chậm và suy tim.

Nguyên nhân

Có thể có nguồn gốc từ nhiều yếu tố.

Nguyên nhân có thể được coi là nội tại hoặc bên ngoài.

Nội tại

Thoái hóa xơ hóa tự phát (phổ biến nhất).

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh cơ tim.

Bệnh thâm nhiễm ví dụ như sarcoidosis, haemochromatosis.

Những bất thường bẩm sinh.

Nguyên nhân từ ngoài

Do thuốc ví dụ như digoxin, beta-blockers, thuốc chẹn kênh canxi.

Rối loạn chức năng thần kinh tự trị.

Suy giáp.

Bất thường điện giải - ví dụ như tăng kali máu.

ECG trong hội chứng nút xoang bệnh lý

Bất thường ECG có thể thay đổi và liên tục. Nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang bao gồm:

Nhịp tim chậm xoang.

Loạn nhịp xoang - kết hợp với rối loạn chức năng nút xoang ở người cao tuổi không liên quan đến hô hấp.

Block xoang nhĩ.

Ngừng xoang - tạm dừng > 3 giây.

Rung tâm nhĩ với đáp ứng thất chậm.

Nhịp tim chậm - hội chứng tim đập nhanh.

Hội chứng tim đập nhanh - chậm

Xen kẽ nhịp tim chậm là nhịp nhanh kịch phát, thường trên thất.

Chấm dứt nhịp nhanh có thể là một thời kỳ phục hồi chậm xoang như tạm dừng xoang hoặc block.

Nếu thời gian phục hồi này đáng kể có thể dẫn đến nhịp chậm gây ngất.

Biểu hiện lâm sàng

Thường thấy các rối loạn chức năng nút xoang ở người cao tuổi và có thể ảnh hưởng đến tất cả các nhóm tuổi.

Các triệu chứng là do giảm cung lượng tim và giảm tưới máu cơ quan đích liên quan đến nhịp tim bất thường.

Loạt các triệu chứng lâm sàng như ngất, gần như ngất, chóng mặt, mệt mỏi và hồi hộp.

Điều trị

Hiệu chỉnh/loại bỏ các nguyên nhân bên ngoài, ví dụ như các loại thuốc không cần thiết.

Đặt máy tạo nhịp tim - đòi hỏi sự tương quan của cả hai bất thường ECG và triệu chứng lâm sàng.

Khuyến nghị cho loạn nhịp xoang bệnh lý

Nhóm I – Bằng chứng và / hoặc ghi nhận rằng tạo nhịp vĩnh viễn là hữu ích và hiệu quả

Rối loạn chức năng nút xoang với nhịp tim chậm có triệu chứng, bao gồm cả tạm dừng xoang thường xuyên gây triệu chứng. Ở một số bệnh nhân, nhịp tim chậm là do thầy thuốc và sẽ xảy ra như là một hệ quả của việc cần thiết chỉ định và liều lượng điều trị thuốc nhóm I mà không có giải pháp thay thế chấp nhận được.

Triệu chứng thiếu năng lực điều nhịp.

Nhóm IIa - Xung đột bằng chứng / ý kiến khác nhau nhưng nghiêng về bằng chứng / ý kiến ủng hộ

Rối loạn chức năng nút xoang xảy ra một cách tự nhiên hoặc là kết quả của điều trị bằng thuốc cần thiết, với nhịp tim ít hơn 40 bpm khi rõ ràng giữa các triệu chứng đáng kể phù hợp với nhịp tim chậm và sự hiện diện thực sự của nhịp tim chậm đã không được ghi nhận.

Ngất xuất xứ không rõ nguyên nhân khi những bất thường chức năng nút xoang được phát hiện hoặc gợi ý trong nghiên cứu sinh học.

Nhóm IIb - Xung đột bằng chứng / ý kiến khác nhau mà tính hữu dụng / hiệu quả là ít hơn cũng được thành lập

Ở những bệnh nhân có triệu chứng tối thiểu, nhịp tim ít hơn 40 bpm mãn tính khi thức.

Nhóm III - Nhịp cố định không hữu ích / hiệu quả và trong một số trường hợp có thể có hại

Rối loạn chức năng nút xoang ở những bệnh nhân không có triệu chứng, bao gồm cả những người mà nhịp chậm xoang đáng kể (nhịp tim ít hơn 40 phút) là một hệ quả của thuốc điều trị lâu dài.

Rối loạn chức năng nút xoang ở bệnh nhân có triệu chứng gợi ý của nhịp tim chậm đã được diễn tả rõ ràng là không liên quan đến nhịp tim chậm.

Rối loạn chức năng nút xoang nhịp tim chậm với triệu chứng do dùng thuốc không cần thiết.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1: Ngừng xoang

 

Ngừng xoang

Sự vắng mặt kéo dài của hoạt động nút xoang (sóng P vắng mặt) > 3 giây.

Ví dụ 2: Hội chứng tim đập nhanh - nhịp tim chậm

 

Hội chứng nhịp tim chậm nhịp tim nhanh

Nhịp tim nhanh xen kẽ với những khoảng dừng xoang dài (lên đến 6 giây).

Tỷ lệ xoang là rất chậm, thay đổi từ 40 bpm xuống khoảng 10 bpm.

Nhịp xoang được theo sau bởi nhịp tim nhanh bộ nối kịch phát vào khoảng 140 bpm.


Bài xem nhiều nhất

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

(Trà My - Phương Phương) Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 - 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

(Trà My - Phương Phương) ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

(Trà My - Phương Phương) Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

(Trà My - Phương Phương) hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

(Trà My - Phương Phương) Block nhĩ thất rõ ràng (khoảng PR > 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

(Trà My - Phương Phương) Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

(Trà My - Phương Phương) Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim và có thể tồn tại trong một loạt các điểm giải phẫu và trong một số bệnh nhân có thể có nhiều con đường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

(Trà My - Phương Phương) Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục (bên phải, sau đó bên trái) chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng hoặc ghi được (hình 'M') của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

(Trà My - Phương Phương) Kích hoạt thất phải bị trì hoãn tạo ra sóng R thứ cấp (R') trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

(Trà My - Phương Phương) Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo (II, III, aVF) và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

(Trà My - Phương Phương) Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

(Trà My - Phương phương) Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

(Trà My - Phương Phương) Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất (SVT với dị thường dẫn truyền), vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

(Trà My - Phương Phương) Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

(Trà My - Phương Phương) Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

(Trà My - Phương Phương) Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Sóng U nổi bật (nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim). Rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U (= khoảng thời gian dài QU).

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác - tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS / hình thái sóng T.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

(Trà My - Phương Phương) Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

(Trà My - Phương Phương) BER là ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân hơn 50, trong đó ST chênh lên có nhiều khả năng đại diện cho thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

(Trà My - Phương Phương) SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Xem theo danh mục