Bài giảng sốt rét đái huyết cầu tố

2012-11-04 10:02 AM

Sốt rét đái huyết cầu tố là một thể bệnh sốt rét nguy kịch do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Sốt rét đái huyết cầu tố là một thể bệnh sốt rét nguy kịch do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác. Nếu không được điều trị đúng và kịp thời sẽ dẫn đến tử vong.

Cơ chế vỡ hồng cầu

Do chính bệnh sốt rét diễn biến nặng

Dẫn đến vỡ hồng cầu dữ dội và đái huyết cầu tố, còn gọi là sốt rét đái huyết cầu tố “Tự phát” (không có sự tham gia của thuốc sốt rét). Cơ chế khả năng do những yếu tố sau:

Tăng hoạt tính đại thực bào đối với cả ký sinh trùng và hồng cầu.

Cơ chế dính kết tế bào hồng cầu nhiễm ký sinh trùng vào nội mạc thành mạch.

Cơ chế tự miễn dịch do hình thành tự kháng nguyên từ hồng cầu biến đổi cấu trúc màng, từ đó xuất hiện tự kháng thể.

Do vai trò của thuốc

Nhiều thuốc, trong đó có thuốc sốt rét, có thể gây huỷ hồng cầu và được phân chia thành 3 nhóm:

Nhóm thuốc có gây tai biến ở mọi người: Sulfon, Phenylhydrazin, acetyl phenylhydrazin.

Nhóm thuốc gây tai biến ở người có huyết cầu tố không vững bền như sulfamid, 4 amonoquinolein.

Nhóm thuốc gây tai biến ở những người thiếu men G.6.P.D như: Quinin đứng hàng đầu tiếp đến primaquin, mepacrin, amidopyrin…

Xuất phát từ hai cơ chế trên, hiện nay sốt rét đái huyết cầu tố dược chia thành 2 loại:

Bệnh nhân sốt rét bị đái huyết cầu tố do chính quá trình sốt rét phát triển ra: Loại sốt rét đái huyết cầu tố này thường phát sinh ở những trường hợp sốt rét nặng, tái diễn nhiều lần do P.falciparum, loại này diễn biến thường nặng và rất nặng.

Bệnh nhân sốt rét bị đái ra huyết cầu tố do yếu tố thuốc sốt rét, hàng đầu là quinin: Loại sốt rét đái huyết cầu tố này có thể xuất hiện ở mọi bệnh nhân sốt rét nặng cũng như nhẹ, diễn biến không ồ ạt dữ dội như loại trên.

Cơ chế đái huyết cầu tố

Bệnh sốt rét ít nhiều đều có tan vỡ hồng cầu, nhưng không phải ai cũng đái ra huyết cầu tố. Khi tan máu sẽ có huyết cầu tố trong huyết tương; bình thường 1 lít huyết tương có đủ haptoglobin để cố định 1g huyết cầu tố trong huyết tương; số lượng huyết cầu tố này sẽ được tế bào lưới nội mô ở gan chuyển thành 40mg bilirubin; khi tan máu ồ ạt với lượng huyết cầu tố lớn hơn 1,35 g trong 1 lít huyết tương, sẽ có 1g huyết cầu tố được cố định và chuyển thành sắc tố mật, còn lại 0,35g huyết cầu tố tự do trong huyết tương thì một phần nhỏ sẽ được cố định bởi albumin của huyết tương thành methemalbumin và số huyết cầu tố tự do còn lại sẽ thải qua thận ra nước tiểu; hệ số thanh thải của thận đối với huyết cầu tố là: 6ml huyết tương trong 1 phút với đậm độ huyết cầu tố là 2-3g/lít huyết tương. Như vậy đái ra huyết cầu tố chỉ xảy ra ở bệnh nhân sốt rét khi bệnh nhân sốt rét có quá trình tan máu mạnh dữ dội; mô lưới nội mô ở gan suy là một yếu tố thuận lợi vì không cố định và chuyển được nhiều huyết cầu tố thành bilirubin; thận suy sẽ kéo dài quá trình thải huyết cầu tố ra nước tiểu.

Cơ chế gây suy thận cấp

Bệnh nhân sốt rét đái huyết cầu tố dễ bị suy thận cấp thực thể, vì:

Sự tan máu ồ ạt với tình trạng thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn gây hoại tử tế bào biểu mô ống thận và rối loại bài tiết hấp thu ở ống thận; mặt khác thiếu máu cấp gây phản xạ co thắt huyết quản và rối loạn huyết động giảm lọc trong cầu thận; cả 2 loại tổn thương ở ống thận và cầu thận đều dẫn đến suy thận cấp: Thiểu, vô niệu, trong đó thiếu máu - thiếu oxy ống thận là chủ yếu.

Chất lắng đọng trong ống thận (huyết cầu tố, tế bào biểu mô ống) có thể gây tắc bít ống thận, ngăn cản sự bài tiết nước tiểu, tuy nhiên hiện tượng bít tắc này chỉ là yếu tố phụ, thứ phát, không cơ bản.

Ngoài ra, sốt rét đái huyết cầu tố trong 1-2 ngày đầu có thể biểu hiện suy thận cấp chức năng do mất nước (vì nôn, mồ hôi nhiều...).

Lâm sàng

Khởi  phát

Thường là đột ngột, bệnh nhân lên cơn rét run, sốt cao, nhức đầu; đau ngang lưng và dọc sống lưng, thường nôn nhiều ra dịch xanh - vàng hoặc nôn khan; da niêm mạc nhợt xanh nhanh chóng, có khi vàng da và mắt từ sớm; nước tiểu nâu sẫm như cafe hoặc nước vối đặc; bệnh nhân thường vật vã, hốt hoảng vì thiếu oxy cấp.

Toàn phát

gồm những triệu chứng chủ yếu sau:

Sốt thành cơn, nôn, đau lưng.

Vàng da tan huyết.

Đái ra huyết cầu tố.

Thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn.

Bệnh nhân tiếp tục có cơn sốt cao kèm theo rét run. Mỗi cơn rét run và sốt thường đi đôi với 1 cơn tan huyết. Tiếp tục nôn ra dịch dạ dày lẫn mật màu xanh vàng. Ra nhiều mồ hôi. Nhanh chóng mất nước và rối loạn điện giải .

Vàng da và niêm mạc xuất hiện từ cuối ngày đầu. Sau mỗi cơn sốt và rét, màu vàng lại tăng, trở thành vàng đậm. Cũng có trường hợp vàng không rõ (khi huyết tán nhẹ hoặc da bệnh nhân màu nâu).

Nước tiểu có huyết cầu tố: Lúc đầu thường đỏ nâu, về sau chuyển thành màu đen giống cafe đặc hoặc nước vối đặc do oxyhemoglobin chuyển thành methemoglobin.

Thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn: Do tan máu cấp và ồ ạt nên bệnh nhân có những triệu chứng thiếu máu thiếu oxy cấp như da niêm mạc xanh nhợt, hay hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, mạch nhanh, huyết áp dao động, thở gấp, đôi khi tức ngực, bứt dứt, luôn trăn trở trên gường, vật vã, vẻ lo âu hốt hoảng.

Xét nghiệm

Ký sinh trùng sốt rét

Trước cơn tan máu có thể thấy ký sinh trùng sốt rét ở 75% trường hợp, nhưng sau cơn tỷ lệ này chỉ còn 1/4-1/3 trường hợp, vì nhiều hồng cầu mang ký sinh trùng đã bị tan vỡ.

Máu

Thiếu máu nhanh và nặng, trong ngày đầu hồng cầu có thể tụt xuống 1-2 triệu/mm3 hoặc thấp hơn, huyết cầu tố cũng giảm. Sau khi hết cơn huyết tán, máu phục hồi nhanh với những dấu hiệu tái sinh như: Xuất hiện hồng cầu non, có chấm kiềm, hồng cầu lưới tăng. Trong trường hợp mất nước, sốc, truỵ mạch có thể có máu cô, huyết cầu tố và hồng cầu tăng giả tạo. Bạch cầu thường tăng, trung bình khoảng 15.000/mm3, có khi tới 40-50.000/mm3 hoặc hơn, công thức chuyển trái rõ.

Nước tiểu

Protein niệu thường cao 4 -5 g/l; ure và Cl- niệu giảm do suy ống thận; có nhiều sắc tố hồng cầu như oxyhemoglobin nhất là methemoglobin và sắc tố mật như urobilin.

Những xét nghiệm khác

Tăng nhiều bilirubin gián tiếp trong máu; sắt huyết thanh tăng tới 200-300g%; ure huyết bao giờ cũng cao từ 16 - 80 mmol/lít, thường rất cao khi đã có suy thận cấp thực thể; kali thường cao khi đái ít và suy thận cấp thực thể. Thông thường có toan huyết với pH thấp, dự trữ kiềm thấp khoảng 40-30mmol/lít. Men SGOT và SGPT cao ở một số trường hợp nặng, khi có cả bilirubin gián tiếp và trực tiếp cao.

Diễn biến

Trường hợp tiến triển tốt

Dứt cơn sốt nhanh, cơn tan máu chỉ 1-2 lần rồi hết, nước tiểu nhạt dần, trở về bình thường từ ngày thứ 6 đến ngày thứ 10, sắc tố hồng cầu (hemoglobin) và sắc tố mật (bilirubin, urobilin) giảm dần, vàng da nhạt dần song song với giảm bilirubin máu, hồng cầu tăng lên, ure máu cũng dần trở về bình thường. Quá trình phục hồi mất khoảng 1 tháng.

Trường hợp tiến triển xấu

Các cơn sốt tiếp tục hàng ngày kèm theo rét run, các cơn tan huyết tái diễn hàng ngày vào lúc cơn sốt, vàng da ngày một tăng đậm, hồng cầu tụt dần, nước tiểu tiếp tục màu nâu đen, số lượng giảm dần từ 200-400 ml xuống 40-50ml trong 24 giờ, thậm chí có những ngày vô niệu hoàn toàn, ure máu tăng cao, bệnh nhân chuyển vào suy thận cấp thực thể, K+ trong máu tăng, nhiễm toan chuyển  hoá xuất hiện, ý thức bệnh nhân u ám, thậm chí hôn mê. Cũng có trường hợp bệnh nhân bị suy tuần hoàn cấp, hoặc suy gan cấp, hoặc chuyển sang một hội chứng não cấp do thiếu oxy não.

Biến chứng

Suy thận cấp

Là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất, có thể xuất hiện sớm từ đầu, thường là suy thận cấp chức năng do thiếu hụt nước, với hematocrit cao, đái ít, nhưng độ thanh thải ure, creatinin, Na+ vẫn bình thường; loại này thường nhẹ. Từ ngày thứ 4 trở đi, suy thận cấp nhiều khả năng là thực thể do hoại tử ống thận: thiểu, vô niệu khoảng 30-100ml/24 giờ, ure máu tăng > 7,3 mmol/l, ure niệu thấp hơn bình thường (<250mmol/24 giờ), độ thanh thải creatinin giảm, K+ tăng hơn 5mmol/l. Bệnh nhân chuyển dần vào tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (thở kiểu Kussmaul, Cheynes Stokes), nhiễm độc ure (phân có máu, đồng tử nhỏ, nôn oẹ, u ám, hôn mê), tăng K+ huyết (bụng chướng, liệt ruột, huyết áp thấp, điện tim có sóng T cao nhọn đối xứng, QRS rộng, mất P...), đe doạ ngừng tim.

Truỵ tim mạch, suy tuần hoàn

Huyết áp tụt và mạch nhanh cũng là một biến chứng hay gặp do cơn tán huyết hoặc do mất nước và muối gây suy thận cấp thực thể và tăng K+ máu. 

Hội chứng não cấp

Do tan huyết dữ dội gây thiếu oxy não (8,4%), hoặc do hôn mê tăng ure huyết (5,6%).

Biến chứng ở gan mật

Men SGOT và SGPT tăng cao, bệnh nhân có bệnh cảnh một suy gan cấp do hoại tử nhu mô gan cấp diễn.

Tiên lượng

Những triệu chứng có ý nghĩa tiên lượng

Tình trạng tâm thần kinh.

Số lượng hồng cầu giảm.  

Cơn sốt rét và cơn tan máu nhắc lại.

Nôn và vã mồ hôi nhiều.

Số lượng nước tiểu.

 Phân loại theo tiên lượng

Dấu hiệu

Vừa

Nặng

Rất nặng

Tâm thần kinh

ổn định

Xao xuyến, vật vã, lo âu, hốt hoảng

U ám, hoàng hôn

Hô hấp, tuần hoàn

ổn định

Mạch nhanh 100, thở hơi gấp, HA giao động

Mạch > 100, nhỏ,thở gấp, nhanh nông, HA tụt

Tiêu hoá

Không nôn, nôn ít

Nôn vừa

Nôn nhiều, ỉa lỏng, bụng chướng, nấc

Máu

Hồng cầu 2T-3T

Hồng cầu 1-2T khoảng cách tụt hồng cầu lớn

hồng cầu < 1T khoảng cách tụt hồng cầu lớn

Nước tiểu

500-1000ml/ 24giờ,

màu nâu nhạt

<500 ml/24giờ, nâu sẫm

<100ml/24giờ, nâu đen

Cơn sốt và cơn huyết tán

Cơn sốt 38°C

Rét nhẹ

1-2 cơn huyết tán

Sốt cao 39-40°C Rét run

3-4 cơn huyết tán

Sốt cao 39-40°C Rét run nhiều ngày, từ 5 cơn huyết tán trở lên

Vàng da

Bilirubin máu

Ure máu

Nhẹ

£ 85 mmol/lít

7-17 mmol/lít

Vừa

> 85 - 170 mmol/lít

>17-50 mmol/lít

Đậm

> 170 mmol/lít

> 50 mmol/lít

Tử vong

Nguyên nhân trực tiếp gây tử vong thường là:

Suy thận cấp dẫn tới đạm huyết cao, K+ máu cao, và ngừng tim.

Hôn mê co giật do thiếu oxy não hoặc do đạm huyết cao, suy thở.

Truỵ tim mạch, tụt huyết áp do rối loạn nước điện giải, sốc “tan huyết”, hoặc do suy cơ tim vì thiếu oxy hay tăng K+ máu.

Chẩn đoán sốt rét đái huyết cầu tố

Những triệu chứng nghi ngờ

Bệnh nhân sốt rét đang sốt vừa, bỗng nhiên sốt cao vọt, trước chỉ có cơn rét nhẹ, đột nhiên có cơn rét run dữ dôi.

Nôn rất nhiều ra “mật xanh, mật vàng”.

Rất đau ngang lưng, đau dọc sống lưng, đau hai bên hạ sườn.

Da niêm mạc xanh nhợt rất nhanh, xuất hiện ánh vàng ở mắt.

Bứt dứt vật vã, trăn trở trên giường, choáng váng chóng mặt, xao xuyến hốt hoảng khác mọi ngày.

Tiểu tiện thấy nóng buốt quy đầu (ở một số bệnh nhân).

Khi gặp những dấu hiệu nghi ngờ trên, cần quan sát ngay nước tiểu, kiểm tra huyết cầu tố niệu.

Chẩn đoán xác định sốt rét đái huyết cầu tố

Triệu chứng chủ yếu

Có những triệu chứng của sốt rét.

Nước tiểu màu cà phê - nước vối, Meyer(+) (có huyết cầu tố niệu).

Hồng cầu tụt nhanh.

Da niêm mạc vàng.

Có ký sinh trùng sốt rét trong máu, khi cơn huyết tán đã xảy ra ký sinh trùng sốt rét chỉ còn gặp ở 1/3 đến 1/4 trường hợp.

Triệu chứng thứ yếu

Bệnh nhân bứt dứt, vật vã, trằn trọc, choáng váng, chóng mặt.

Nôn khan, nôn mật xanh mật vàng.

Đau ngang lưng, đau dọc sống lưng.

Gan lách sưng, đau tức.

Mạch nhanh, huyết áp dao động, tức ngực khó thở ở một số.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với

Đái ra máu: Trong sỏi, ung thư, lao đường tiết niệu, Dengue xuất huyết...

Nước tiểu có nhiều sắc tố mật: Trong viêm gan virut, Leptospirosis thể vàng da xuất huyết, viêm nhiễm đường mật....

Nước tiểu có myoglobin: Trong vùi lấp, bỏng nặng, viêm cơ, đái ra myoglobin.

Ngoài ra cần phân biệt với một số bệnh có huyết tán khác

Nhiễm khuẩn huyết có biến chứng tan máu đái ra huyết cầu tố (do tụ cầu tan máu, do vi khuẩn kỵ khí).

Nhiễm độc do rắn độc cắn.

Hội chứng đái ra huyết cầu tố do truyền nhầm nhóm máu, do dùng phải loại thực phẩm hoặc thuốc oxy hoá mạnh có thể gây huỷ hồng cầu ở những cơ thể thiếu men G6PD.

Biện pháp dự phòng

Thực hiện các biện pháp phòng chống sốt rét thật tốt.

Điều trị có chất lượng bệnh nhân sốt rét.

Quản lý tốt bệnh nhân sốt rét:

Phổ biến rộng rãi cho mọi người biết tự phát hiện sớm sốt rét và sốt rét đái huyết cầu tố

Điều trị

Điều trị đặc hiệu

Ngừng loại thuốc sốt rét bệnh nhân đang dùng khi bị đái huyết cầu tố và chuyển sang thuốc khác. Tốt nhất là dùng artesunat hoặc các dẫn xuất của artemisinin. Nếu bệnh nhân chưa dùng thuốc sốt rét đã bị đái huyết cầu tố cũng dùng artemisinin và các dẫn xuất của nó.

Xử ttrí suy thận cấp thực thể

Lượng dịch truyền/24 giờ phải thận trọng, tính theo công thức bằng lượng nước tiểu + chất nôn + phân + mồ hôI + lượng nước mất do sốt cao và thở nhanh + 500ml. Bổ sung điện giảI phảI dợc vào điện giải đồ, nói chung hạn chế nước, muối và hoa quả có nhiều K+, khi nôn và ỉa chảy mất nước nhiều Na+ và Cl-, cần bổ sung Natriclorua bằng dung dịch mặn ưu trương 3-5&. Trong quá trình truyền dịch cần theo dõi huyết áp tĩnh mạch trung ương, hematocrit, tĩnh mạch cổ, diện đục gan và thường xuyên nghe hai nền phổi…để ngăn ngừa phù phổi cấp.

Điều trị nhiễm độc K+ và điều chỉnh nhiễm toan: Bổ xung Ca+ bằng calci gluconat 10% hoặc calci clorua 10% tuỳ theo trường hợp. Truyền dung dịch glucose 30% + insulin + natribicarbonat (NaHCO3) 7,5%, hạn chế quá trình dị hoá protit bằng chế độ ăn chủ yếu là gluxit, dung dịch ngọt ưu trương và thuốc đồng hoá đạm như nerobol, durabolin, dùng vitamin B1, B2, B121, C.

Chỉ định thẩm phân máu, hoặc thẩm phân phúc mạc: Cần làm sớm khi Ure máu trên 35mmol/l, creatinin máu 200mmol/l, K+  5,5mmol/l trở lên, dự trữ kiềm (HCO3) ≤ 16mmol/l

Tiêu chuẩn ra viện

Hết sốt, ký sinh trùng sốt rét (-).

Hết thiểu, vô niệu, huyết cầu tố niệu (-).

Chức năng thận hồi phục.

Hồng cầu > 3 triệu/mm3 trở lên.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Dịch hạch (DH) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn Yersinia pestis gây ra, lây truyền chủ yếu bằng đường máu (do bọ chét đốt). Bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng bệnh than (Anthrax)

Ở môi trường thạch máu, B. anthracis mầu trắng xám, khuẩn lạc xù xì, không tan máu hoặc tan máu yếu. Ngược lại, ở môi trường giầu CO2 (Natri bicarbonat), khuẩn lạc nhẵn.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư¬ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư¬ơng mạch máu nuôi dư¬ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

Nhiễm HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý do một loại vi rút thuộc họ Retroviridae gây ra.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virút  viêm não Nhật Bản B  gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt do ấu trùng mò (thường được gọi tắt là bệnh sốt mò) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do Rickettsia orientalis (hay là R. tsutsugamushi) gây nên; trung gian truyền bệnh là ấu trùng mò Trombicula.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut Dengue gây nên bênh lây theo đường máu, trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti.

Bài giảng sốt rét ác tính (Pernicious Falciparum Malaria)

Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao  mạch nhỏ của các phủ tạng, đặc biệt là não, dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, mặt khác những rối loạn về đáp ứng miễn dịch.

Bài giảng điều trị sốt rét thể thông thường (Treatment of uncomplicated malaria)

Điều trị sốt rét là biện pháp dùng thuốc diệt ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể bệnh nhân để phục hồi sức khoẻ cho người bệnh đồng thời cũng là để cắt sự lây truyền trong cộng đồng.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Viêm não do ViRut (Viral Encephalitis)

Viêm não virut là một quá trình bệnh lý viêm xảy ra ở tổ chức nhu mô não, do nhiều loại virut có ái lực với tế bào thần kinh gây ra. Đặc điểm lâm sàng đa dạng, nhưng chủ yếu là hội chứng não cấp gây rối loạn ý thức với nhiều mức độ khác nhau.

Bài giảng viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial Meningitis)

Do vết thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, cột sống, hoặc do thủ thuật chọc ống sống gây nhiễm khuẩn, Mầm bệnh thường gặp là: Tụ cầu, Liên cầu, Trực khuẩn mủ xanh.

Bài giảng nhiễm khuẩn do màng não cầu (Meningococcal Infections)

Nhiễm khuẩn do màng não cầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do cầu khuẩn màng não (hay màng não cầu) gây ra, có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể viêm mũi họng, viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết.

Bài giảng bạch hầu (Diphtheria)

Lứa tuổi dễ mắc bệnh là trẻ em dưới 15 tuổi chỉ số nhiễm bệnh khoảng 15-20 % ở trẻ chưa có miễn dịch. Trẻ sơ sinh không mắc bệnh do có kháng thể thụ động từ mẹ truyền sang.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Bệnh quai bị (còn được gọi là bệnh viêm tuyến mang tai dịch tễ hay viêm tuyến mang tai do virut quai bị) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây trực tiếp bằng đường hô hấp, hay gây thành dịch trong trẻ em.

Bài giảng bệnh sởi (Rubeola)

Khi mắc bệnh sởi, vi rút kích thích cơ thể sinh kháng thể. Kháng thể xuất hiện từ ngày thứ 2-3 sau khi bắt đầu mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn dịch trong sởi là miễn dịch bền vững.

Bài giảng nhiễm virut đường hô hấp cấp

Những năm gần đây, dịch bệnh nhiễm virut đường hô hấp cấp tính nặng (SARS), tỷ lệ tử vong cao, có xu hướng gia tăng và đang là vấn đề thời sự của y tế thế giới.

Bài giảng bệnh cúm (Grippe)

Cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường hô hấp, do các vi rút cúm A,B,C gây nên. Bệnh khởi phát đột ngột bằng sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân và những dấu hiệu hô hấp, dễ dẫn đến viêm phổi, tỷ lệ tử vong cao.

Bài giảng bệnh bại liệt (Poliomyelitis)

Bại liệt là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut bại liệt gây ra. Bệnh lây theo đường hô hấp và đường tiêu hoá. Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là những biểu hiện liệt mềm ngoại vi, không có rối loạn cảm giác kèm theo.

Bài giảng viêm gan virut ác tính (Fulminant Hepatitis)

Cơ chế bệnh sinh của hoại tử gan lan tràn có liên quan đến sự tái Oxy hoá Lipít, các men thuỷ phân Protein của Lysosome, trạng thái miễn dịch và quá trình tự miễn.

Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Viêm gan mạn là một trong những hình thái bệnh lý thường gặp ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài ít nhất là 6 tháng.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau, các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân..

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết Gram âm thường ổ thứ phát từ đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện, Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm còn gọi là bệnh lây - Là bệnh thường gặp ở tất cả các châu lục nhưng đặc biệt là ở các nước có khí hậu nóng ẩm (nhiệt đới). Căn nguyên bệnh truyền nhiễm do vi sinh vật gây ra gọi là mầm bệnh.

Bài giảng viêm màng não do lao (Tuberculous Meningitis)

Ngày nay, nhiều kỹ thuật y học hiện đại như các kỹ thuật ELISA, PCR, CT-scaner... đã được nghiên cứu làm cho chẩn đoán bệnh viêm màng não do lao được chính xác hơn.