Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Ngày: 4 - 11 - 2012

Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc vi rút vượt qua hàng rào mạch máu - não tổn thương vào tổ chức não và gây nên phù nề não.


Định nghĩa

Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virút  viêm não Nhật Bản B  gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng cùng  với sự phát triển của viêm não tuỷ nặng và tỷ lệ tử vong cao.

Lịch sử nghiên cứu

Bệnh viêm não Nhật Bản đã được biết hơn 100 năm trước đây. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở các vùng núi Nhật Bản vào mùa hè - thu với nhiều bệnh nhân nặng và tỷ lệ tử vong tới 60%. Năm 1933  Hayashi (người Nhật) phân lập được virút viêm não Nhật Bản từ não bệnh nhân chết. Ông đã lấy dịch chất não bệnh nhân tiêm và gây bệnh được cho khỉ.

Vào những năm 1933-1936 các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã chứng minh rằng virut này được truyền qua muỗi đốt là loại muỗi Culex. Năm 1954 đã chế được vac xin phòng bệnh viêm não Nhật bản lần đầu ở Nhật bản.

Các vụ dịch viêm não Nhật Bản đã được thông báo ở  các nước như: Nhật Bản, Trung Quốc, Triều Tiên, Miến Điện, indonexia, malaixia, Philippin, ấn độ, Liên Xô, Thái Lan, Việt Nam và các vùng khác thuộc châu úc và châu Phi.

ở Việt Nam được phát hiện từ những năm 60 của thế kỷ 20, dịch xảy ra hàng năm ở những ổ dịch lưu hành nhất là vùng ven sông Đáy thuộc Hà Tây, Thanh Hóa, Thái Bình...

Dịch tễ học

Mầm bệnh

Là Vi rut viêm não Nhật Bản, thuộc virut  arbo nhóm B, họ Togaviridae, giống Flavivirus; có kích thước 15-22-50 nanomet, có ARN. Virut phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. Virut không chịu nhiệt, chúng bị bất hoạt ở 56°C trong 30 phút; ở 70°C trong 10 phút, 100°C trong 2 phút. Trong trạng thái đông lạnh virut có thể tồn tại trong vài năm. Dưới tác dụng của axeton, cồn và ête virut chết sau 3 ngày. Dung dịch Lysol 5% diệt virut trong 1 phút. Một số động vật có mẫn cảm với virut viêm não Nhật Bản là: Khỉ, chuột bạch và một số loài chuột đồng, một số loại muỗi và nhiều loài chim.

Nguồn bệnh

Chủ yếu là các loài chim hoang dã (diệc, liếu điếu…)và gia súc (lợn, ngựa…).

Viêm não Nhật Bản là bệnh có ổ dịch thiên nhiên ở khắp nơi. Petrixepva - 1969 chia ra: ổ dịch vùng đồng cỏ (thảo nguyên), ổ dịch vùng biển, ổ dịch vùng cận rừng núi và ổ dịch vùng rừng núi. Virut lưu hành trong các ổ dịch thiên nhiên ở các loài thú và chim. ở Việt Nam đã phân lập được virut từ chim Liếu điếu (Garrulax parapicitlaties).

Đường lây

Là đường máu, qua trung gian truyền bệnh là muỗi Culex.

Trong thiên nhiên vi rút được truyền từ các vật chủ với nhau và sang người nhờ muỗi giống Culex (các chủng  C. tritaeniorhynchus, C.pipiens, C. bitaeniorhynchus..) là chủ yếu, ngoài ra còn có thể cả giống Aedes (chủng A. togoi, A. Japonicus), có tài liệu nói cả đến Anopheless maculipennis cũng có khả năng truyền bệnh.

Ở Việt Nam loại muỗi Culex tritaeniorhynchus sinh sản mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 đến tháng 7), hoạt động mạnh vào buổi chập tối. Loại muỗi này có mật độ cao ở vùng đồng bằng và trung du, nó là  trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật Bản ở nước ta.

Cơ thể cảm thụ,tính chất miễn dịch

Sức thụ bệnh cao với trẻ em dưới 10 tuổi. Người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh hơn.

Tỷ lệ mắc bệnh viêm não Nhật Bản ở vùng đồng bằng cao hơn vùng rừng núi và ở nông thôn cao hơn thành phố.

Sau khi bị bệnh để lại miễn dịch chắc chắn và vững bền.

Cơ chế bệnh sinh và tổn thưong giải phẫu bệnh lý

Cơ chế bệnh sinh

Quá trình bệnh viêm não nhật bản phụ thuộc vào các yếu tô của vật chủ cảm nhiễm và tác nhân gây bệnh là vi rút viêm não nhật bản.

Vi rút được muỗi truyền vào máu, chúng phát triển ở trong máu và đi khắp cơ thể. Nhờ hướng tính thần kinh, vi rút xâm nhập vào các tế bào thần kinh, sinh sản và phát triển nhanh ở đó. Sau khi đã đạt được mật độ cao ở các tế bào thần kinh, vi rút lại từ đó xâm nhập lần thứ 2 vào máu. Nhiễm virut lần thứ hai ở máu bắt đầu gây nên phản ứng sốt. Trên lâm sàng nó tương ứng với sự bắt đầu của giai đoạn cấp tính của bệnh. Khi vi rút viêm não nhật bản đã xâm nhập đến hệ thần kinh trung ương, chúng có khả năng nhân lên ở những neuron thần kinh sẽ gây nên các phản ứng viêm ở não và sự sản sinh kháng thể tại chỗ chống lại vi rút ở hệ thần kinh trung ương cũng như miễn dịch tế bào sẽ thúc đẩy các triệu chứng tinh thần kinh xuất hiện cũng như tiên lượng của bệnh.

GiảI phẫu bệnh lý

Sự biến đổi bệnh lý rõ rệt nhất ở hệ thống thần kinh. Trên kính hiển vi người ta có thể thấy những biến đổi đó là: Phù nề màng não và tổ chức não, các động mạch và tĩnh mạch não dãn rộng và ứ máu, xuất huyết đốm nhỏ ở tổ chức não và màng mềm. Trong tổ chức não và đặc biệt là vùng đồi thị, thể vân và cả sừng amon có những ổ nhũn não và xuất huyết.

Trong các cơ quan nội tạng đều có ứ máu, có nhiều đốm xuất huyết ở niêm mạc và thanh mạc. Thoái hoá tổ chức cơ tim, gan, thận và phát sinh viêm phổi ổ. Viêm xuất huyết và thoái hoá màng não - tuỷ và cả chất não - tuỷ. Ngoài phù nề và xuất huyết đốm ra còn thấy thâm nhiễm quanh các huyết quản của tổ chức não, tủy sống, tạo nên các ổ viêm quanh huyết quản, các ổ quá sản tế bào thần kinh đệm,  các ổ hoại tử và nhũn não nhỏ. Những thay đổi bệnh lý nặng nhất xảy ra ở vùng đồi thị, chất xám, nhân đỏ, thể trán và tiểu não.

Lâm sàng

Phân chia thể lâm sàng

Thể điển hình.

Thể màng não.

Thể ẩn.

Thể liệt hành tuỷ.

Thể cụt.

Thể liệt mềm giống bại liệt.

Triệu chứng học các thể lâm sàng

Thể điển hình

Thời kỳ nung bệnh:

Kéo dài từ 5-14 ngày, trung bình là 1 tuần.

Thời kỳ khởi phát:

Bệnh khởi phát rất đột ngột bằng sốt cao 39-40°C hoặc hơn. Bệnh nhân đau đầu, đặc biệt là vùng trán, đau bụng, buồn nôn và nôn. Ngay trong 1-2 ngày đầu của bệnh đã xuất hiện cứng gáy, tăng trương lực cơ, rối loạn sự vận động nhãn cầu. Về tâm thần kinh có thể xuất hiện lú lẫn hoặc mất ý thức. Những ngày đầu phản xạ gân xương tăng, xung huyết giãn mạch rõ. ở một số trẻ nhỏ tuổi, ngoài sốt cao có thể thấy đi lỏng, đau bụng, nôn giống như nhiễm khuẩn - nhiễm độc ăn uống.

Tóm lại trong thời kỳ khởi phát đặc điểm nổi bật của bệnh là sốt cao đột ngột, hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng (ly bì, kích thích, vật vã, u ám, mất ý thức hoàn toàn).

Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc vi rút vượt qua hàng rào mạch máu - não tổn thương vào tổ chức não và gây nên phù nề não.

Thời kỳ toàn phát: 

(Từ ngày thứ 3-4 đến ngày thứ 6-7 của bệnh).

Bước sang ngày thứ 3-4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng lên. Từ mê sảng kích thích, u ám lúc đầu, dần dần bệnh nhân đi vào hôn mê sâu dần.

Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lên: Vã nhiều mồ hôi, da lúc đỏ, lúc tái, rối loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí phế quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít, ran ngáy và cả ran nổ. Mạch ở bệnh nhân thường nhanh và yếu.

Nổi bật trong giai đoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và tổn thương thần kinh khu trú. Bệnh nhân cuồng sảng, ảo giác, kích động, tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm co quắp và có các cơn xoắn vặn. Trong trường hợp tổn thương hệ thống tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ chi hoặc bại, liệt cứng. ở một số bệnh nhân xuất hiện trạng thái định hình, giữ nguyên tư thế (catalepsia).

Do rối loạn chức năng Hypothalamus làm cho mạch nhanh 120-140 lần/phút, tăng áp lực động mạch và co mạch ngoại vi.

Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương, đặc biệt là các dây vận nhãn (III, IV, VI) và dây VII.

Rối loạn trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông, xuất tiết nhiều ở khí phế quản và có thể thấy viêm phổi đốm hoặc viêm phổi thuỳ.

Về xét nghiệm: Ngay từ những ngày đầu bạch cầu thường tăng cao 15.000-20.000/mm3, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng tới 75-85%, bạch cầu ái toan và lympho giảm. Tốc độ máu lắng hầu hết ở các bệnh nhân tăng (tới 20-30mm/giờ đầu).

Xét nghiệm dịch não tuỷ: Áp lực dịch não tuỷ tăng, dịch trong vắt, Protein tăng nhẹ (60-70mg%) tế bào tăng nhẹ (dưới 100 tế bào/mm3) và lúc đầu là bạch cầu đa nhân và về sau là lympho chiếm ưu thế, Glucoza trong dịch não tuỷ ít thay đổi hoặc tăng nhẹ...

Soi đáy mắt trong giai đoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị, đôi khi thấy cả phù nề và xuất huyết. Bệnh nhân rối loạn nhận cảm mầu sắc và ánh sáng, thị trường bị thu hẹp.

Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virut xâm nhập vào các tế bào não gây huỷ hoại các tế bào thần kinh.

Tóm lại thời kỳ toàn phát của bệnh viêm não Nhật Bản diễn ra ngắn. Do tổn thương các tế bào thần kinh ở não, Hypothalamus và rối loạn các trung khu dưới vỏ đã làm cho bệnh nhân rơi vào trạng thái hôn mê sâu với sự rối loạn các chức năng sống. Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày đầu. Những bệnh nhân vượt qua được thời kỳ này thì tiên lượng tốt hơn.

Thời kỳ lui bệnh:

Với những biến chứng và di chứng (từ ngày thứ 7, 8 trở đi).

Thông thường bước sang tuần thứ 2 của bệnh, bệnh nhân đỡ dần, nhiệt độ giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng từ ngày thứ 10 trở đi nhiệt độ trở về bình thường nếu như không có bội nhiễm vi khuẩn khác. Cùng với nhiệt độ, mạch cũng chậm dần về bình thường, thở không rối loạn. Hội chứng não - màng não cũng dần dần mất: bệnh nhân từ hôn mê dần dần tỉnh, trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng. Bệnh nhân hết nôn và đau đầu, gáy mềm, các dấu hiệu màng não cũng trở về âm tính.

Trong khi hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc và hội chứng não - màng não giảm dần thì các tổn thương thần kinh khu trú lại rõ hơn trước. Bệnh nhân có thể bại và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận động v.v... Thời kỳ này có thể xuất hiện những biến chứng sớm như: Viêm phế quản, viêm phổi hoặc viêm phế quản - phổi do bội nhiễm; viêm bể thận, bàng quang do phải thông đái hoặc đặt sond dẫn lưu; loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm và rối loạn dinh dưỡng... Những di chứng sớm có thể gặp là: Bại hoặc liệt nửa người, mất ngôn ngữ, múa giật múa vờn, rối loạn phối hợp vận động, giảm trí nhớ nghiêm trọng, rối loạn tâm thần, co cứng mất não …

Biến chứng và di chứng:

Từ cuối tuần thứ 2 trở đi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn. Những biến chứng muộn có thể gặp là: Phế viêm, viêm bể thận - bàng quang, loét nhiễm trùng, rối loạn giao cảm, rối loạn chuyển hoá. Những di chứng muộn có thể xuất hiện sau vài năm hoặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là động kinh và Parkinson.

Tiên lượng bệnh:

Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25% ở các nước nhiệt đới) và di chứng thần kinh tâm thần là khoảng 50%. ở nước ta theo thông báo của một số cơ sở điều trị (khoa thần kinh - BV Bạch mai và khoa truyền nhiễm-Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em) tỷ lệ tử vong đã giảm còn khoảng 10%. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày đầu khi bệnh nhân có hôn mê sâu, co giật và những triệu chứng tổn thương hành não dẫn đến rối loạn hô hấp, tim mạch trầm trọng. Tử vong ở giai đoạn sau chủ yếu do các biến chứng đặc biệt như: Viêm phổi, suy kiệt...

Những bệnh nhân qua khỏi có thể để lại những di chứng suốt đời mà hay gặp là rối loạn tâm thần.

Một số thể không điển hình

Thể ẩn:

Không phải trường hợp nào vi rút xâm nhập vào cơ thể cũng gây bệnh. Người ta thấy sau các vụ dịch số người không mắc bệnh mà vẫn có đáp ứng miễn dịch chiếm tỷ lệ rất cao (gấp hàng trăm lần số người mắc bệnh).

Thể cụt:

Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc (sốt cao, xung huyết da, niêm mạc, nhức đầu) ngoài ra không có triệu chứng gì của hội chứng não - màng não.

Thể viêm màng não:

 Gặp ở những trẻ lớn tuổi và thanh niên. Bệnh diễn biến giống như viêm màng não do vi rút khác.

Các thể khác:

Thể liệt hành tuỷ, thể liệt mềm (do viêm chất xám sừng trước tuỷ).

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng 

Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân nặng: Sốt cao đột ngột liên tục, nhức đầu nhiều, rối loạn ý thức, hôn mê. Bạch cầu tăng (tăng bạch cầu đa nhân trung tính).

Hội chứng tinh  thần kinh: Lúc đầu là những dấu hiệu của tổn thương não  lan toả với rối loạn ý thức ở các mức độ khác nhau, về sau có thể có những biểu hiện của hội chứng thần kinh khu trú. Có hội chứng màng não và thay đổi dịch não tuỷ.

Rối loạn thần kinh thực vật nặng: Da lúc đầu là xung huyết đỏ và sau thay đổi thất thường lúc đỏ lúc xanh tái, vã mồ hôi, rối loạn hô hấp và tuần hoàn.

Xét nghiệm đặc hiệu

Phân lập vi rút (trong 2-3 ngày đầu) từ máu, dịch não tuỷ hoặc từ não tử thi (mới chết trong 2 giờ).

Phản ứng huyết thanh: Có  thể làm phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứng trung hoà (dương tính kéo dài nhiều tháng sau). Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp được áp dụng rộng rãi có độ nhạy và độ đặc hiệu cao.

Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ thấy giảm tỷ trọng lan toả, các khe cuốn não rộng, hệ thống não thất hơi xẹp, không bao giờ thấy dấu hiệu của khối choán chỗ.

Dịch tễ

Nơi có ổ dịch lưu hành (chú ý vùng ven sông Đáy). Bệnh thường phát sinh vào mùa hè (tháng 5,6,7,8) và ở trẻ nhỏ (từ 2-3 tuổi đến 10-12 tuổi).

Chẩn đoán phân biệt

Với viêm não thứ phát

Một số bệnh truyền nhiễm có thể gây viêm não thứ phát như: Sởi, cúm, thuỷ đậu, ho gà... Trên cơ sở của bệnh chính sau đó xuất hiện thêm các triệu chứng viêm não, song thường chỉ có biểu hiện lan toả không có triệu chứng khu trú và khi khỏi ít để lại di chứng.

Với hội chứng não cấp

Do rối loạn chuyển hoá dẫn tới giảm đường máu (hôn mê hạ đường huyết), do rối loạn nước và điện giải nặng (Na, K, Ca), trẻ suy dinh dưỡng nặng có rối loạn tuần hoàn não cấp. Hội chứng não cấp do rối loạn chuyển hoá cũng có hôn mê nhưng ít thấy hội chứng khu trú, dịch não tuỷ ít khi có thay đổi.

Với viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao

Không có hội chứng não, dịch não tuỷ có biến đổi bệnh lý.

Áp xe não, u não

Dựa vào chụp  CT scanner  não

Điều trị

Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu do vậy nội dung điều trị  là: Chống phù nề não, điều trị triệu chứng và chống bội nhiễm.

Chống phù nề não

Truyền các dịch ưu trương để làm tăng áp lực thẩm thấu, rút nước ở tổ chức tế bào và khoang gian bào vào lòng mạch. Truyền tĩnh mạch dung dịch Glucoza 10-20-30%. Glucoza chỉ gây giảm áp lực ở khoang não tuỷ trong một thời gian ngắn (không quá 35 - 40 phút). Do vậy nếu không xen kẽ sử dụng các dịch lợi niệu khác thì sẽ gây hiện tượng “tái phù” trở lại của tổ chức tế bào nặng hơn trước.

Các thuốc lợi tiểu: Làm giảm phù mạnh hơn và thời gian kéo dài trong 2-10 giờ. Có thể truyền Manitol 20% liều từ 1-2g/kg thể trọng, truyền với tốc độ lớn (có thể cho chảy thành dòng).

Trong những trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng Corticoid để giúp bình thường hoá sự thẩm thấu của mạch máu chống lại sự tích luỹ nước và muối ở tổ chức não.

Tốt hơn cả là dùng dexamethason là loại Glucocorticoid tổng hợp tác dụng chậm và hiệu quả hằng định. Dexamethason phát huy tác dụng chống phù nề não sau 12-18 giờ. Liều dùng 10mg tiêm tĩnh mạch, sau cứ 5 giờ lại tiêm 4mg bắp thịt.

An thần cắt cơn giật

Seduxen có thể cho qua sonde hoặc tiêm bắp thịt và tĩnh mạch. Có thể dùng dung dịch liệt hạch truyền tĩnh mạch nhỏ giọt: Aminazin + Thiantan + Spartein (liều lượng Aminazin 3-7 mg/1kg thể trọng/24 giờ).

Nếu bệnh nhân có co giật nhiều thì dùng Gardenal.

Hạ nhiệt

Cởi quần áo cho bệnh nhân, chườm đá vào bẹn, nách, cổ... quạt, xoa cồn long não. Có thể dùng các thuốc hạ nhiệt bằng đường uống qua sonde hoặc thụt giữ qua trực tràng...

Aspirin 0,25 - 1g/24 giờ. Tốt nhất dùng efferalgan dung dịch (5 ml/lần, 2-3 lần/24 giờ), hoặc đạn efferalgan (1-2 đạn / 24 giờ - khi sốt cao).

Hồi sức hô hấp và tim mạch

Thở oxy, lau hút đờm rãi, sẵn sàng hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp thở nặng hoặc ngừng thở.

Bổ sung nước điện giải kịp thời theo Hematocrit và điện giải đồ. Dùng thuốc trợ tim mạch ouabain, spartein, khi cần thiết có thể dùng các thuốc vận mạch như aramin, noradrenalin, dopamin.

Ngăn ngừa bội nhiễm và dinh dưỡng, chống loét

Dùng kháng sinh phổ rộng như ampixilin hoặc Cephalosporine thế hệ 3 tuỳ theo trọng lượng cơ thể. Thường xuyên lau rửa da, vệ sinh răng miệng, đặt vòi đái, dùng đệm cao su bơm hơi để vào các điểm tỳ hoặc nằm đệm nước và thường xuyên thay đổi tư thế cho bệnh nhân. Chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân phải đảm bảo đủ đạm và các vitamin, cho ăn qua sonde 4 lần/ngày.

Phòng bệnh

Biện pháp chủ yếu là tiêm phòng vac xin viêm não nhật bản. Có thể sử dụng cho mọi lứa tuổi, ưu tiên cho trẻ từ 1-5 tuổi trong vùng có dịch lưu hành. Liều tiêm: < 36 tháng tuổi: 0,5 ml/liều; >36 tháng tuổi: 1 ml/liều. Tạo miễn dịch cơ bản là 3 liều: Liều thứ 2 cách liều thứ nhất là 2tuần; liều thứ 3 cách liều thứ 2 là 1 năm. Tiêm nhắc lại: 3năm  tiêm 1 liều 1 ml để duy trì miễn dịch (tiêm dưới da vào cơ den-ta ). Ngoài ra phối hợp diệt muỗi, gây miễn dịch cho lợn.
 


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng viêm màng não do lao (Tuberculous Meningitis)

Ngày nay, nhiều kỹ thuật y học hiện đại như các kỹ thuật ELISA, PCR, CT-scaner... đã được nghiên cứu làm cho chẩn đoán bệnh viêm màng não do lao được chính xác hơn.

Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Viêm gan mạn do virut: Các virut viêm gan B (HBV), viêm gan C (HCV) và viêm gan do HBV+ HDV là những virut dễ tiến triển đến viêm gan mạn (không loại trừ còn có virut khác nữa).

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt mò thường xảy ra vào mùa mưa và nóng. Do vậy ở miền Bắc Việt Nam thường từ tháng 5 đến tháng 10. Còn ở miền Nam Việt Nam sốt mò xảy ra quanh năm nhưng vẫn cao nhất vào mùa mưa.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc vi rút vượt qua hàng rào mạch máu - não tổn thương vào tổ chức não và gây nên phù nề não.

Bài giảng viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial Meningitis)

Do vết thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, cột sống... hoặc do thủ thuật chọc ống sống gây nhiễm khuẩn. Mầm bệnh thường gặp là: Tụ cầu, Liên cầu, Trực khuẩn mủ xanh.

Bài giảng bệnh cúm (Grippe)

Virut cúm thuộc họ Ortho myxo viride, có hình cầu, đoi khi hình sợi, kích thước khoảng 80- 100 mm . Dễ bị diệt ở nhiệt độ thông thường, chịu đựng tốt ở nhiệt độ thấp. Các virut có 3 loại kháng nguyên.

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Yersinia pestis tạo ra cả nội độc tố và ngoại độc tố. Các độc tố dịch hạch có tác động làm tan hồng cầu, tan tơ huyết làm đông huyết tương, yếu tố giúp vi khuẩn xâm nhập và có yếu tố diệt bạch cầu.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Xem theo danh mục