Bài giảng sốt rét đái huyết cầu tố


Ngày: 4 - 11 - 2012

Chất lắng đọng trong ống thận (huyết cầu tố, tế bào biểu mô ống) có thể gây tắc bít ống thận, ngăn cản sự bài tiết nước tiểu, tuy nhiên hiện tượng bít tắc này chỉ là yếu tố phụ, thứ phát, không cơ bản.

Định nghĩa

Sốt rét đái huyết cầu tố là một thể bệnh sốt rét nguy kịch do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác. Nếu không được điều trị đúng và kịp thời sẽ dẫn đến tử vong.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế vỡ hồng cầu

Do chính bệnh sốt rét diễn biến nặng

Dẫn đến vỡ hồng cầu dữ dội và đái huyết cầu tố, còn gọi là sốt rét đái huyết cầu tố “Tự phát” (không có sự tham gia của thuốc sốt rét). Cơ chế khả năng do những yếu tố sau:

Tăng hoạt tính đại thực bào đối với cả ký sinh trùng và hồng cầu.

Cơ chế dính kết tế bào hồng cầu nhiễm ký sinh trùng vào nội mạc thành mạch.

Cơ chế tự miễn dịch do hình thành tự kháng nguyên từ hồng cầu biến đổi cấu trúc màng, từ đó xuất hiện tự kháng thể.

Do vai trò của thuốc

Nhiều thuốc, trong đó có thuốc sốt rét, có thể gây huỷ hồng cầu và được phân chia thành 3 nhóm:

Nhóm thuốc có gây tai biến ở mọi người: Sulfon, Phenylhydrazin, acetyl phenylhydrazin.

Nhóm thuốc gây tai biến ở người có huyết cầu tố không vững bền như sulfamid, 4 amonoquinolein.

Nhóm thuốc gây tai biến ở những người thiếu men G.6.P.D như: Quinin đứng hàng đầu tiếp đến primaquin, mepacrin, amidopyrin…

Xuất phát từ hai cơ chế trên, hiện nay sốt rét đái huyết cầu tố dược chia thành 2 loại:

Bệnh nhân sốt rét bị đái huyết cầu tố do chính quá trình sốt rét phát triển ra: Loại sốt rét đái huyết cầu tố này thường phát sinh ở những trường hợp sốt rét nặng, tái diễn nhiều lần do P.falciparum, loại này diễn biến thường nặng và rất nặng.

Bệnh nhân sốt rét bị đái ra huyết cầu tố do yếu tố thuốc sốt rét, hàng đầu là quinin: Loại sốt rét đái huyết cầu tố này có thể xuất hiện ở mọi bệnh nhân sốt rét nặng cũng như nhẹ, diễn biến không ồ ạt dữ dội như loại trên.

Cơ chế đái huyết cầu tố

Bệnh sốt rét ít nhiều đều có tan vỡ hồng cầu, nhưng không phải ai cũng đái ra huyết cầu tố. Khi tan máu sẽ có huyết cầu tố trong huyết tương; bình thường 1 lít huyết tương có đủ haptoglobin để cố định 1g huyết cầu tố trong huyết tương; số lượng huyết cầu tố này sẽ được tế bào lưới nội mô ở gan chuyển thành 40mg bilirubin; khi tan máu ồ ạt với lượng huyết cầu tố lớn hơn 1,35 g trong 1 lít huyết tương, sẽ có 1g huyết cầu tố được cố định và chuyển thành sắc tố mật, còn lại 0,35g huyết cầu tố tự do trong huyết tương thì một phần nhỏ sẽ được cố định bởi albumin của huyết tương thành methemalbumin và số huyết cầu tố tự do còn lại sẽ thải qua thận ra nước tiểu; hệ số thanh thải của thận đối với huyết cầu tố là: 6ml huyết tương trong 1 phút với đậm độ huyết cầu tố là 2-3g/lít huyết tương. Như vậy đái ra huyết cầu tố chỉ xảy ra ở bệnh nhân sốt rét khi bệnh nhân sốt rét có quá trình tan máu mạnh dữ dội; mô lưới nội mô ở gan suy là một yếu tố thuận lợi vì không cố định và chuyển được nhiều huyết cầu tố thành bilirubin; thận suy sẽ kéo dài quá trình thải huyết cầu tố ra nước tiểu.

Cơ chế gây suy thận cấp

Bệnh nhân sốt rét đái huyết cầu tố dễ bị suy thận cấp thực thể, vì:

Sự tan máu ồ ạt với tình trạng thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn gây hoại tử tế bào biểu mô ống thận và rối loại bài tiết hấp thu ở ống thận; mặt khác thiếu máu cấp gây phản xạ co thắt huyết quản và rối loạn huyết động giảm lọc trong cầu thận; cả 2 loại tổn thương ở ống thận và cầu thận đều dẫn đến suy thận cấp: Thiểu, vô niệu, trong đó thiếu máu - thiếu oxy ống thận là chủ yếu.

Chất lắng đọng trong ống thận (huyết cầu tố, tế bào biểu mô ống) có thể gây tắc bít ống thận, ngăn cản sự bài tiết nước tiểu, tuy nhiên hiện tượng bít tắc này chỉ là yếu tố phụ, thứ phát, không cơ bản.

Ngoài ra, sốt rét đái huyết cầu tố trong 1-2 ngày đầu có thể biểu hiện suy thận cấp chức năng do mất nước (vì nôn, mồ hôi nhiều...).

Lâm sàng

Khởi  phát

Thường là đột ngột, bệnh nhân lên cơn rét run, sốt cao, nhức đầu; đau ngang lưng và dọc sống lưng, thường nôn nhiều ra dịch xanh - vàng hoặc nôn khan; da niêm mạc nhợt xanh nhanh chóng, có khi vàng da và mắt từ sớm; nước tiểu nâu sẫm như cafe hoặc nước vối đặc; bệnh nhân thường vật vã, hốt hoảng vì thiếu oxy cấp.

Toàn phát

gồm những triệu chứng chủ yếu sau:

Sốt thành cơn, nôn, đau lưng.

Vàng da tan huyết.

Đái ra huyết cầu tố.

Thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn.

Bệnh nhân tiếp tục có cơn sốt cao kèm theo rét run. Mỗi cơn rét run và sốt thường đi đôi với 1 cơn tan huyết. Tiếp tục nôn ra dịch dạ dày lẫn mật màu xanh vàng. Ra nhiều mồ hôi. Nhanh chóng mất nước và rối loạn điện giải .

Vàng da và niêm mạc xuất hiện từ cuối ngày đầu. Sau mỗi cơn sốt và rét, màu vàng lại tăng, trở thành vàng đậm. Cũng có trường hợp vàng không rõ (khi huyết tán nhẹ hoặc da bệnh nhân màu nâu).

Nước tiểu có huyết cầu tố: Lúc đầu thường đỏ nâu, về sau chuyển thành màu đen giống cafe đặc hoặc nước vối đặc do oxyhemoglobin chuyển thành methemoglobin.

Thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn: Do tan máu cấp và ồ ạt nên bệnh nhân có những triệu chứng thiếu máu thiếu oxy cấp như da niêm mạc xanh nhợt, hay hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, mạch nhanh, huyết áp dao động, thở gấp, đôi khi tức ngực, bứt dứt, luôn trăn trở trên gường, vật vã, vẻ lo âu hốt hoảng.

Xét nghiệm

Ký sinh trùng sốt rét

Trước cơn tan máu có thể thấy ký sinh trùng sốt rét ở 75% trường hợp, nhưng sau cơn tỷ lệ này chỉ còn 1/4-1/3 trường hợp, vì nhiều hồng cầu mang ký sinh trùng đã bị tan vỡ.

Máu

Thiếu máu nhanh và nặng, trong ngày đầu hồng cầu có thể tụt xuống 1-2 triệu/mm3 hoặc thấp hơn, huyết cầu tố cũng giảm. Sau khi hết cơn huyết tán, máu phục hồi nhanh với những dấu hiệu tái sinh như: Xuất hiện hồng cầu non, có chấm kiềm, hồng cầu lưới tăng. Trong trường hợp mất nước, sốc, truỵ mạch có thể có máu cô, huyết cầu tố và hồng cầu tăng giả tạo. Bạch cầu thường tăng, trung bình khoảng 15.000/mm3, có khi tới 40-50.000/mm3 hoặc hơn, công thức chuyển trái rõ.

Nước tiểu

Protein niệu thường cao 4 -5 g/l; ure và Cl- niệu giảm do suy ống thận; có nhiều sắc tố hồng cầu như oxyhemoglobin nhất là methemoglobin và sắc tố mật như urobilin.

Những xét nghiệm khác

Tăng nhiều bilirubin gián tiếp trong máu; sắt huyết thanh tăng tới 200-300g%; ure huyết bao giờ cũng cao từ 16 - 80 mmol/lít, thường rất cao khi đã có suy thận cấp thực thể; kali thường cao khi đái ít và suy thận cấp thực thể. Thông thường có toan huyết với pH thấp, dự trữ kiềm thấp khoảng 40-30mmol/lít. Men SGOT và SGPT cao ở một số trường hợp nặng, khi có cả bilirubin gián tiếp và trực tiếp cao.

Diễn biến

Trường hợp tiến triển tốt

Dứt cơn sốt nhanh, cơn tan máu chỉ 1-2 lần rồi hết, nước tiểu nhạt dần, trở về bình thường từ ngày thứ 6 đến ngày thứ 10, sắc tố hồng cầu (hemoglobin) và sắc tố mật (bilirubin, urobilin) giảm dần, vàng da nhạt dần song song với giảm bilirubin máu, hồng cầu tăng lên, ure máu cũng dần trở về bình thường. Quá trình phục hồi mất khoảng 1 tháng.

Trường hợp tiến triển xấu

 Các cơn sốt tiếp tục hàng ngày kèm theo rét run, các cơn tan huyết tái diễn hàng ngày vào lúc cơn sốt, vàng da ngày một tăng đậm, hồng cầu tụt dần, nước tiểu tiếp tục màu nâu đen, số lượng giảm dần từ 200-400 ml xuống 40-50ml trong 24 giờ, thậm chí có những ngày vô niệu hoàn toàn, ure máu tăng cao, bệnh nhân chuyển vào suy thận cấp thực thể, K+ trong máu tăng, nhiễm toan chuyển  hoá xuất hiện, ý thức bệnh nhân u ám, thậm chí hôn mê. Cũng có trường hợp bệnh nhân bị suy tuần hoàn cấp, hoặc suy gan cấp, hoặc chuyển sang một hội chứng não cấp do thiếu oxy não.

Biến chứng, tiên lượng, tử vong

Biến chứng

Suy thận cấp

Là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất, có thể xuất hiện sớm từ đầu, thường là suy thận cấp chức năng do thiếu hụt nước, với hematocrit cao, đái ít, nhưng độ thanh thải ure, creatinin, Na+ vẫn bình thường; loại này thường nhẹ. Từ ngày thứ 4 trở đi, suy thận cấp nhiều khả năng là thực thể do hoại tử ống thận: thiểu, vô niệu khoảng 30-100ml/24 giờ, ure máu tăng > 7,3 mmol/l, ure niệu thấp hơn bình thường (<250mmol/24 giờ), độ thanh thải creatinin giảm, K+ tăng hơn 5mmol/l. Bệnh nhân chuyển dần vào tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (thở kiểu Kussmaul, Cheynes Stokes), nhiễm độc ure (phân có máu, đồng tử nhỏ, nôn oẹ, u ám, hôn mê), tăng K+ huyết (bụng chướng, liệt ruột, huyết áp thấp, điện tim có sóng T cao nhọn đối xứng, QRS rộng, mất P...), đe doạ ngừng tim.

Truỵ tim mạch, suy tuần hoàn

Huyết áp tụt và mạch nhanh cũng là một biến chứng hay gặp do cơn tán huyết hoặc do mất nước và muối gây suy thận cấp thực thể và tăng K+ máu. 

Hội chứng não cấp

Do tan huyết dữ dội gây thiếu oxy não (8,4%), hoặc do hôn mê tăng ure huyết (5,6%).

Biến chứng ở gan mật

Men SGOT và SGPT tăng cao, bệnh nhân có bệnh cảnh một suy gan cấp do hoại tử nhu mô gan cấp diễn.

Tiên lượng

Những triệu chứng có ý nghĩa tiên lượng

Tình trạng tâm thần kinh.

Số lượng hồng cầu giảm.  

Cơn sốt rét và cơn tan máu nhắc lại.

Nôn và vã mồ hôi nhiều.

Số lượng nước tiểu.

 Phân loại theo tiên lượng

Dấu hiệu

Vừa

Nặng

Rất nặng

Tâm thần kinh

ổn định

Xao xuyến, vật vã, lo âu, hốt hoảng

U ám, hoàng hôn

Hô hấp, tuần hoàn

ổn định

Mạch nhanh 100, thở hơi gấp, HA giao động

Mạch > 100, nhỏ,thở gấp, nhanh nông, HA tụt

Tiêu hoá

Không nôn, nôn ít

Nôn vừa

Nôn nhiều, ỉa lỏng, bụng chướng, nấc

Máu

Hồng cầu 2T-3T

Hồng cầu 1-2T khoảng cách tụt hồng cầu lớn

hồng cầu < 1T khoảng cách tụt hồng cầu lớn

Nước tiểu

500-1000ml/ 24giờ,

màu nâu nhạt

<500 ml/24giờ, nâu sẫm

<100ml/24giờ, nâu đen

Cơn sốt và cơn huyết tán

Cơn sốt 38°C

Rét nhẹ

1-2 cơn huyết tán

Sốt cao 39-40°C Rét run

3-4 cơn huyết tán

Sốt cao 39-40°C Rét run nhiều ngày, từ 5 cơn huyết tán trở lên

Vàng da

Bilirubin máu

Ure máu

Nhẹ

£ 85 mmol/lít

7-17 mmol/lít

Vừa

> 85 - 170 mmol/lít

>17-50 mmol/lít

Đậm

> 170 mmol/lít

> 50 mmol/lít

Tử vong

Nguyên nhân trực tiếp gây tử vong thường là

Suy thận cấp dẫn tới đạm huyết cao, K+ máu cao, và ngừng tim.

Hôn mê co giật do thiếu oxy não hoặc do đạm huyết cao, suy thở.

Truỵ tim mạch, tụt huyết áp do rối loạn nước điện giải, sốc “tan huyết”, hoặc do suy cơ tim vì thiếu oxy hay tăng K+ máu.

Chẩn đoán sốt rét đái huyết cầu tố

Những triệu chứng nghi ngờ

Bệnh nhân sốt rét đang sốt vừa, bỗng nhiên sốt cao vọt, trước chỉ có cơn rét nhẹ, đột nhiên có cơn rét run dữ dôi.

Nôn rất nhiều ra “mật xanh, mật vàng”.

Rất đau ngang lưng, đau dọc sống lưng, đau hai bên hạ sườn.

Da niêm mạc xanh nhợt rất nhanh, xuất hiện ánh vàng ở mắt.

Bứt dứt vật vã, trăn trở trên giường, choáng váng chóng mặt, xao xuyến hốt hoảng khác mọi ngày.

Tiểu tiện thấy nóng buốt quy đầu (ở một số bệnh nhân).

Khi gặp những dấu hiệu nghi ngờ trên, cần quan sát ngay nước tiểu, kiểm tra huyết cầu tố niệu.

Chẩn đoán xác định sốt rét đái huyết cầu tố

Triệu chứng chủ yếu

Có những triệu chứng của sốt rét.

Nước tiểu màu cà phê - nước vối, Meyer(+) (có huyết cầu tố niệu).

Hồng cầu tụt nhanh.

Da niêm mạc vàng.

Có ký sinh trùng sốt rét trong máu, khi cơn huyết tán đã xảy ra ký sinh trùng sốt rét chỉ còn gặp ở 1/3 đến 1/4 trường hợp.

Triệu chứng thứ yếu

Bệnh nhân bứt dứt, vật vã, trằn trọc, choáng váng, chóng mặt.

Nôn khan, nôn mật xanh mật vàng.

Đau ngang lưng, đau dọc sống lưng.

Gan lách sưng, đau tức.

Mạch nhanh, huyết áp dao động, tức ngực khó thở ở một số.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với

Đái ra máu: Trong sỏi, ung thư, lao đường tiết niệu, Dengue xuất huyết...

Nước tiểu có nhiều sắc tố mật: Trong viêm gan virut, Leptospirosis thể vàng da xuất huyết, viêm nhiễm đường mật....

Nước tiểu có myoglobin: Trong vùi lấp, bỏng nặng, viêm cơ, đái ra myoglobin.

Ngoài ra cần phân biệt với một số bệnh có huyết tán khác

Nhiễm khuẩn huyết có biến chứng tan máu đái ra huyết cầu tố (do tụ cầu tan máu, do vi khuẩn kỵ khí).

Nhiễm độc do rắn độc cắn.

Hội chứng đái ra huyết cầu tố do truyền nhầm nhóm máu, do dùng phải loại thực phẩm hoặc thuốc oxy hoá mạnh có thể gây huỷ hồng cầu ở những cơ thể thiếu men G6PD.

Dự phòng và điều trị sốt rét đái huyết cầu tố

Biện pháp dự phòng

Thực hiện các biện pháp phòng chống sốt rét thật tốt.

Điều trị có chất lượng bệnh nhân sốt rét.

Quản lý tốt bệnh nhân sốt rét:

Phổ biến rộng rãi cho mọi người biết tự phát hiện sớm sốt rét và sốt rét đái huyết cầu tố

Điều trị

Điều trị đặc hiệu

Ngừng loại thuốc sốt rét bệnh nhân đang dùng khi bị đái huyết cầu tố và chuyển sang thuốc khác. Tốt nhất là dùng artesunat hoặc các dẫn xuất của artemisinin. Nếu bệnh nhân chưa dùng thuốc sốt rét đã bị đái huyết cầu tố cũng dùng artemisinin và các dẫn xuất của nó.

Xử ttrí suy thận cấp thực thể

Lượng dịch truyền/24 giờ phải thận trọng, tính theo công thức bằng lượng nước tiểu + chất nôn + phân + mồ hôI + lượng nước mất do sốt cao và thở nhanh + 500ml. Bổ sung điện giảI phảI dợc vào điện giải đồ, nói chung hạn chế nước, muối và hoa quả có nhiều K+, khi nôn và ỉa chảy mất nước nhiều Na+ và Cl-, cần bổ sung Natriclorua bằng dung dịch mặn ưu trương 3-5&. Trong quá trình truyền dịch cần theo dõi huyết áp tĩnh mạch trung ương, hematocrit, tĩnh mạch cổ, diện đục gan và thường xuyên nghe hai nền phổi…để ngăn ngừa phù phổi cấp.

Điều trị nhiễm độc K+ và điều chỉnh nhiễm toan: Bổ xung Ca+ bằng calci gluconat 10% hoặc calci clorua 10% tuỳ theo trường hợp. Truyền dung dịch glucose 30% + insulin + natribicarbonat (NaHCO3) 7,5%, hạn chế quá trình dị hoá protit bằng chế độ ăn chủ yếu là gluxit, dung dịch ngọt ưu trương và thuốc đồng hoá đạm như nerobol, durabolin, dùng vitamin B1, B2, B121, C.

Chỉ định thẩm phân máu, hoặc thẩm phân phúc mạc: Cần làm sớm khi Ure máu trên 35mmol/l, creatinin máu 200mmol/l, K+  5,5mmol/l trở lên, dự trữ kiềm (HCO3) ≤ 16mmol/l

Tiêu chuẩn ra viện

Hết sốt, ký sinh trùng sốt rét (-).

Hết thiểu, vô niệu, huyết cầu tố niệu (-).

Chức năng thận hồi phục.

Hồng cầu > 3 triệu/mm3 trở lên.


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Xem theo danh mục