Bài giảng sốt rét ác tính (Pernicious Falciparum Malaria)


Ngày: 3 - 11 - 2012

Sự tắc mạch bởi các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét được các tác giả này giải thích là do tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương ra ngoài khoảng gian bào làm cho cô máu và tắc lại.

Đại cương

Định nghĩa

Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao  mạch nhỏ của các phủ tạng, đặc biệt là não, dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, mặt khác những rối loạn về đáp ứng miễn dịch và vai trò của các cytokin cũng ảnh hưởng tới việc phát triển của sốt rét ác tính. sốt rét ác tính nếu không được cấp cứu sớm thì tỷ lệ tử vong rất cao.

Tên gọi

Năm 1986 Marc Gentilini và cộng sự đã dùng danh từ cơn ác tính (Acces pernicieux) của bệnh sốt rét do P.falciparum hoặc sốt rét não (neuropaludisme).

Năm 1987 Manson – Bahr và cộng sự dùng danh từ sốt rét ác tính P.falciparum (Pernicious falc. Malaria).

W.H.Wernsdofer và cộng sự dùng từ sốt rét cách nhật ác tính (malignant tertian malaria) (1988).

Suvalopva và các tác giả Nga cũng dùng danh từ thể ác tính (1976).

Năm 1986 D.A.Warrell và cộng sự đề xuất từ “thể nặng và biến chứng của sốt rét” (Severe and complicated malaria) với 10 tiêu chuẩn chính là:

Hôn mê.

Thiếu máu nặng (Hb < 5g/100ml).

Suy thận (nước tiểu < 400ml/24giờ và Creatinin huyết thanh >265mml/l).

Phù phổi cấp hoặc ARDS.

Hạ dường huyết (glucose máu < 2,2 mmol/l).

Sốc (huyết áp tâm thu < 70mmHg).

Xuất huyết - đông máu rải rác nội mạch.

Co giật toàn thân > 2 cơn/24 giờ

Toan máu (PH máu động mạch < 7,25, bicarbonat huyết tương < 15 mmol/l).

Đái ra huyết cầu tố (do sốt rét).

Ngoài ra còn có một số tiêu chuẩn phụ khác như:

Mật độ ký sinh trùng sốt rét cao (>5% số hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng).

Vàng da (bilirubin  > 50mmol/l).

Sốt cao (nhiệt độ hậu môn  400C).

Theo D.A Warrell thì cứ có một trong các tiêu chuẩn trên (kể cả chính và phụ) thì đều được gọi là sốt rét nặng và biến chứng.

Trong những năm cuối 80 và đầu 90 của thế kỷ 20 nhiều tác giả đẫ dùng từ sốt rét nặng và biến chứng để thay thế cho từ sốt rét ác tính. Hoặc ngược lại khi báo cáo về số trường hợp sốt rét ác tính lại thống kê các trường hợp có một trong các tiêu chuẩn của sốt rét nặng v à biến chứng dẫn đến sự thiếu thống nhất trong quan niệm.

Trong hội nghị tư vấn về sốt rét do Bộ y tế và ban chủ nhiệm chương trình quốc gia phòng chống sốt rét năm 1995 (với sự có mặt của đại diện tổ chức y tế thế giới về sốt rét ở Việt Nam) đã đi đến nhất trí dùng từ sốt rét ác tính như trước đây đã dùng.

Cơ chế bệnh sinh của sốt rét ác tính

Một hiện tượng cơ bản đã được khẳng định trong sốt rét ác tính là sự vón kết các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét ở các mao mạch sâu của các nội tạng gây ra rối loạn vi tuần hoàn. Hậu quả của quá trình này làm thiếu oxy tổ chức và dẫn tới suy chức năng, thoái hoá và hoại tử tổ chức. Tuy vậy cơ chế nào dẫn tới sự vón kết hồng cầu ở các mao  mạch lại là vấn đề phức tạp và cho tới nay vẫn chưa hiểu biết đầy đủ. Những rối loạn về đáp ứng miễn dịch và vai trò của cytokin cũng được đề cập tới như cơ chế bệnh sinh của sốt rét ác tính

Giả thuyết về bệnh lý của màng hồng cầu

Các tác giả trên cho rằng những hồng cầu nhiễm ký sinh trùng P.falciparum trở nên cứng do màng hồng cầu dày ra và có những bướu (Knobs). Do vậy hồng cầu không thể luôn lách được qua các mao mạch và chúng vón lại gây tắc nghẽn. Hậu quả của sự tắc nghẽn mao mạch là gây thiếu oxy và cuối cùng gây thoái hoá và hoại tử tế bào.

Giả thuyết về bệnh lý của thành mạch

 Sự tắc mạch bởi các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét được các tác giả này giải thích là do tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương ra ngoài khoảng gian bào làm cho cô máu và tắc lại. Theo các tác giả này thì bệnh nhân sốt rét có hiện tượng viêm thành mạch do các độc tố và các chất trung gian hoá học của ký sinh trùng sốt rét tạo ra. Như vậy hiện tượng phù tổ chức (phù não trong sốt rét ác tính thể não) là hiện tượng bệnh lý hàng đầu cần quan tâm. Cũng vì lẽ đó đã có một thời gian dài việc điều trị cơ chế bệnh sinh sốt rét ác tính thể não nhiều tác giả đã chủ trương chống phù nề não tích cực. Họ cho rằng sở dĩ bệnh nhân hôn mê là do phù não.

Giả thuyết về kết dính tế bào (Citoadherence)

Nhiều tác giả thấy rằng có sự kết dính giữa hồng cầu nhiễm P.falciparum với tế bào nội mạc mạch máu. Mặt khác các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét lại kết dính với hồng cầu chưa bị nhiễm.

Người ta tìm thấy những điểm dính (adhesion) trên màng hồng cầu chứa đựng ở nụ nồi và cả những vùng mảng khác, đó là các Protein giàu Histidin và Protein của màng hồng cầu. Howard R.J và CS (1987) đã tìm ra các điểm dính đó là : HRP1 (Histidin rich Protein1), HRP.2, EMP.1 (erythrocyte membrane Protein 1), EMP.2 ở tế bào nội mạc mao mạch cũng có các thụ cảm thẻ (Recepter) tương ứng với các điểm dính của màng hồng cầu. Muanza K (1996) đã tìm thấy 5 thụ cảm thẻ khác nhau : CD36 (CD= Cluster of Diffientiation), Thrombospondin, ICAM-1 (Intercellular adhesion molecule 1), VCAM-1 (Vascular Cellularr Adhesion Molecular 1), E.Selection.

Hiện tượng kết dính giữa những hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét và hồng cầu không nhiễm là hiện tượng tạo hoa hồng. Năm 1992 Wahlgren M. đã tìm ra hai thành phần tham gia tạo hoa hồng (rosettine) có trên mặt các hồng cầu nhiễm.

Ba giả thuyết trên giải thích hiện tượng tắc nghẽn cơ học của hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét ở các mao mạch.

Giả thuyết về rối loạn đáp ứng  miễn dịch

Nghiên cứu của Michael F.Good (1997) cùng nhiều tác giả khác cho thấy đáp ứng của miễn dịch tế bào có vai trò quan trọng trong bệnh sinh của sốt rét ác tính, đặc biệt là TCD4. Theo các tác giả thì Lymphocyte T là quyết định trong đáp ứng miễn dịch của túc chủ với ký sinh trùng sốt rét. Tuy nhiên các nhà lâm sàng đều nhận thấy rằng sốt rét ác tính chỉ hay xảy ra ở những người mới vào vùng sốt rét, chưa có miễn dịch. Tại vùng sốt rét lưu hành, ở những người địa phương, sốt rét ác tính chỉ gặp ở trẻ em, rất ít khi gặp ở người trưởng thành và người lớn tuổi. Karlon D.C (1994) đã chứng minh cấu trúc của hệ kháng nguyên ký sinh trùng sốt rét rất phức tạp. Ngoài các kháng thể chống lại các kháng nguyên của ký sinh trùng sốt rét cơ nthể còn sản xuất ra các kháng thẻ chống lại các độc tố, các cytokine… Như vậy có thể nói là đáp ứng miễn dịch dịch thể trong sốt rét ác tính rất phức tạp và chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Trong bệnh sinh của sốt rét ác tính người ta còn thấy sự tham gia của các Cytokines như : TNF (Tumor necrosis factor), NPT (Neopterin), IL- 6 (Interleukin- 6), IL- 10, IFN g (Interferon gama). Nhiều công trình gần đây đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân sốt rét ác tính xét nghiệm thấy TNF tăng rất cao. Trên thực nghiệm các tác giả cũng thấy TNF gây ra một số bién chứng như trong sốt rét ác tính như hạ đường máu, sốc, tăng dính kết tế bào. Ngược lại khi dùng anti-TNF có thể ngăn ngừa sốt rét ác tính xảy ra hoặc hạn chế tử vong ở những bệnh nhân sốt rét ác tính. Các Cytokines khác (NPT, IL-6, IL-10, IFNg) cũng đều tăng cao trong sốt rét ác tính.

Khi dùng các chất kháng hoặc ức chế các Cytokines trên cũng làm giảm nhẹ được bệnh cảnh của sốt rét ác tính

Sốt rét ác tính là quá trình viêm

Viêm được hiểu đơn giản là một quá trình bẹnh lý được biểu hiện bằng các triệu chứng : Sưng, nóng, đỏ, đau và những rối loạn chức năng. Cuối thế kỷ XIX, Elic Metchnhicốp đã phát hiện ra vai trò của đại thực bào trong viêm và đã được giải thưởng Nobel. Nửa cuối thế kỷ XX nhờ sự phát triển của hoá sinh các nhà nghiên cứu đã tìm ra nhiều chất được tiết ra tại ổ viêm có hoạt tính sinh vật cao, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của quá trình viêm như : Kinin, Serotonin, bradykinin, histamin... Những năm gần đây với sự phát triển của chuyên nghành miễn dịch học đã cho phép người ta mở rộng khái niệm viêm như một biểu hiện của đáp ứng miễn dịch trong đó có vai trò rất quan trọng trong của gốc (NO) và các Cytokines. Clark I>A (1996) đã thấy rằng khi NO tăng cao sễ gây dãn mạch, ức chế hô hấp tế bào, gây hoại tử tế bào của các cơ quan nội tạng và dẫn tới sốc, truỵ tim mạch. Năm 1996 Anstey N.M cũng đã chứng minh NO tăng cao ở các bệnh nhân sốt rét ác tính. Mức độ tăng của NO phù hợp với mớc độ nặng của bệnh. Như vậy sốt rét ác tính nhìn ở khía cạnh này cũng là một quá trình viêm.

Trên đây chỉ là một số giả thuyết về cơ chế bệnh sinh trong sốt rét ác tính. Vấn đề này đang còn được nghiên cứu thêm.

Phân loại sốt rét ác tính

Như trong phần cơ chế bệnh sinh đã nêu tắc mạch do hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét có thể xảy ra ở bất kỳ cơ quan phủ tạng nào, khi hiện tượng này nổi bật ở cơ quan nào thì ta có sốt rét ác tính thể đó. Tuy vậy người ta thấy rằng chủ yếu tắc mạch lại xảy ra ở não, do đó thể não cũng là chủ yếu. Người ta chia sốt rét ác tính ra 2 nhóm: Nhóm có hôn mê và nhóm không có hôn mê (chỉ có hội chứng phủ tạng). Nói cách khác là sốt rét ác tính có 2 thể: Thể não (có hôn mê) và thể phủ tạng (không có hôn mê). Trong thể não cũng chia ra: Thể não đơn thuần (thường là giai đoạn đầu) và thể não kết hợp với phủ tạng (thường là giai đoạn muộn).                                       

Sốt rét ác tính thể não (sốt rét do P.falciparum có hôn mêvà rối loạn ý thức)

Thể não đơn thuần:

Thể não phối hợp với một hoặc nhiều hội chứng phủ tạng kèm theo biến chứng phủ tạng:

Não +  suy tuần hoàn cấp/sốc.

Não +  suy thận cấp.

Não + suy gan cấp.

Não + suy thở cấp (phù phổi/ARDS).

Sốt rét ác tính thể phủ tạng (chỉ có tổn thương phủ tạng đơn thuần, không có hôn mê)

Suy tuần hoàn cấp/sốc.

Rối loạn tiêu hoá nặng/giống tả.

Suy gan cấp.

Suy thận cấp.

Phù phổi cấp/ ARDS.

Xuất huyết/ CIVD (đông máu rải rác nội mạch).

Đái huyết cầu tố.

Hội chứng bụng cấp.

Lâm sàng và chẩn đoán sốt rét ác tính thể não

Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của sốt rét ác tính thể não là:

Hôn mê (Rối loạn ý thức nặng)

Khoảng 80% các trường hợp sốt rét ác tính thể não hôn mê xảy ra từ từ sau một số ngày sốt rét cơn rồi dần chuyển vào trạng thái li bì hoặc kích thích vật vã mê sảng rồi vào hôn mê. Khoảng 20% trường hợp sốt rét ác tính còn lại có hôn mê xảy ra đột ngột. Bệnh nhân đang sinh hoạt bình thường đột nhiên ngã ra bất tỉnh, vật vã và có thể có kèm theo cơn co giật kiểu động kinh. Có trường hợp bệnh nhân vào hôn mê rồi mới sốt sau. Đại đa số các trường hợp hôn mê không kèm theo triệu chứng định khu. Thông thường nêú điều trị đúng bằng thuốc sốt rét thì hôn mê chỉ kéo dài 1-3 ngày, rất ít khi gặp hôn mê kéo dài > 6 ngày nếu như không có những biến chứng nhồi máu hoặc xuất huyết não. Sau khi ra khỏi hôn mê bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, rất ít khi để lại di chứng.

Cơn co giật kiểu động kinh

Có khoảng 20-30% trường hợp sốt rét ác tính thể não có cơn co giật kiểu động kinh. Co giật thường xảy ra muộn khi bệnh nhân đã vào hôn mê sâu. Tuy nhiên ở những bệnh nhân hôn mê đột ngột thì co giật cũng có thể có ngay từ những giờ đầu, ngày đầu. Đa số các trường hợp là co giật toàn thân, kéo dài 1-2 phút hoặc ngắn hơn, thưa thì 2-3 cơn/ ngày hoặc mau 1-2 cơn/ giờ. Những trường hợp có cơn co giật mau thường kèm theo khó thở, tím táI và đe doạ ngạt, loại này cần phải hồi sức tích cực. Một số ít bệnh nhân sốt rét ác tính thể não có co giật cục bộ kiểu Bravais-Jackson (thường giật bàn tay, bàn chân, cơ nhai, nhãn cầu).

Hội chứng thần kinh khu trú

Trong sốt rét ác tính thể não ít khi có hội chứng thần kinh khu trú. Thường chỉ thấy các dấu hiệu định khu ở những trường hợp có biến chứng nhồi huyết hoặc xuất huyết não. Tuy vậy một số trường hợp sốt rét ác tính thể não đơn thuần khi khám các dấu hiệu tổn thương tháp (Babinski, Oppenheim, Gordon…) thấy dương tính cả hai bên do bó tháp bị kích thích.

Rối loạn tâm thần

Một số bệnh nhân sốt rét ác tính thể não mà hôn mê xảy ra từ từ thì có thể có những biểu hiện rối loạn tâm thần trước khi vào hôn mê. Biểu hiện rối loạn tâm thần diễn ra đa dạng như : Trầm uất, mê sảng, thao cuồng đi lại, nói năng lung tung. Một số ít trường hợp rối loạn tâm thần lại xảy ra sau khi bệnh nhân thoát hôn mê. Tuy vậy những rối loạn này chỉ tồn tại trong vài ngày rồi trở về bình thường.

Chẩn đoán sốt rét ác tính thể não

Mục tiêu của các nhà lâm sàng là chẩn đoán sớm sốt rét ác tính từ giai đoạn tiền ác tính bởi vì khi đã vào ác tính thì đã muộn. Nhiều nghiên cứu tổng kết đưa ra những triệu chứng có ý nghĩa dự báo sốt rét ác tính thể não hay còn gọi là những triệu chứng đe doạ ác tính. Những triệu này thường có trước 1-2 ngày trước khi sốt rét ác tính xảy ra.

Các triệu chứng của ‘‘hội chứng tiền ác tính” được xếp theo thứ tự giá trị dự báo từ cao đến thấp là:

(1) Sốt liên tục, giao động kiểu chữ W-M, chồng cơn (2-3 cơn trong 24 giờ) hoặc cơn kéo dài > 24 giờ.

(2) Đôi lúc mất định hướng thoáng qua.

(3) Mất ngủ trắng đêm 1-2 ngày.

(4) Mồ hôi vã thành giọt.

(5) Li bì hoặc kích thích (xao xuyến, vật vã hoặc bần thần chậm chạp).

(6) Nhức đầu dữ dội.

(7) Đái dầm (tuy chưa hôn mê nhưng lãng quên).

(8) Nôn thốc tháo.

(9) Mật độ ký sinh trùng sốt rét > 40.000/mm.

(10) Ỉa lỏng toé nước.

Warrell D.A nhấn mạnh 4 dấu hiệu

Sốt cao > 390C liên tục.

Biến đổi tâm thần (kích thích hoặc ức chế).

Ký sinh trùng sốt rét dày đặc ( > 2% hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét)

Tổn thương phủ tạng, suy gan thận.

Chẩn đoán sốt rét ác tính thể não khi ở bệnh nhân sốt rét (có ký sinh trùng sốt rét P.falciparum) có hôn mê. Do vậy có thể nói triệu chứng quan trọng đầu tiên của sốt rét ác tính thể não là hôn mê nên một số nước còn gọi là ‘‘sốt rét hôn mê”. Dĩ nhiên cần phải loại trừ hôn mê do những nguyên nhân khác không phải sốt rét (chẩn đoán phân biệt)

Chẩn đoán phân biệt sốt rét ác tính thể não

Với viêm não vi rút.

Với sốt xuất huyết Dengue thể não.

Với xuất huyết não.

Với một số hôn mê do các căn nguyên khác nhau: Hạ đường huyết, rối loạn nước điện giải.

Tóm lại:

Chẩn đoán sốt rét ác tính thể não dựa vào những tiêu chuẩn cơ bản là:

Có triệu chứng của sốt rét và được khẳng định bằng xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét (+) loại P.falciparum.

Có hôn mê dù xuất hiện từ từ hay đột ngột. Sau khi đã loại trừ hôn mê do các bệnh lý khác. Tuy vậy để tránh bỏ sót trong chẩn đoán cần phải lưu ý mấy điểm sau đây:

Khi không tìm thấy ký sinh trùng sốt rét ở máu ngoại vi chớ nên loại trừ sốt rét ác tính vì xét nghiệm phụ thuộc vào dàn tiêu bản, nhuộm và kinh nghiệm soi. Mặt khác ở một số bệnh nhân trong giai đoạn sốt rét ác tính (hôn mê), ký sinh trùng sốt rét ở máu ngoại vi lại rất ít mà chủ yếu tập trung ở máu nội tạng, nên nhiều khi sau điều trị, bệnh nhân ra khỏi hôn mê rồi lúc đó xét nghiệm máu ngoại vi lại bắt gặp ký sinh trùng sốt rét.

Một số trường hợp sốt rét ác tính thể não vào hôn mê đột ngột khi bệnh nhân chưa hề có sốt. Đôi khi một số triệu chứng đầu tiên không điển hình (ỉa lỏng, đau bụng, co giật...) làm sai định hướng chẩn đoán.

Khi khai thác tiền sử người hộ tống không rõ bệnh nhân đã ở vùng sốt rét lưu hành nên không khai báo.

Điều trị sốt rét ác tính thể não

Nguyên tắc chung điều trị sốt rét ác tính thể não

Phát hiện sớm và cấp cứu khẩn trương ngay tại tuyến cơ sở. Khi có những triệu chứng dự báo sốt rét ác tính (tiền ác tính) bệnh nhân phải dược cấp cứu, điều trị như sốt rét ác tính thực sự.

Điều trị đặc hiệu theo đúng phác đồ: Cần xử dụng các thuốc tác dụng nhanh, tốt nhất là dùng đường tiêm đặc biệt là tiêm tĩnh mạch. Chú ý đúng liều lượng và khoảng cách giữa hai lần cho thuốc để duy trì nồng độ thuốc đủ diệt ký sinh trùng trong máu liên tục.  

Hết sức coi trọng việc  chăm sóc, theo dõi và chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân sốt rét ác tính ngay từ đầu.

Điều trị cụ thể

Điều trị đặc hiệu

Dùng một trong các loại thuốc và phác đồ sau đây xếp theo thứ tự ưu tiên:

Thuốc tiêm:

Artesunat: Lọ dạng bột 60mg hoà với 0,6 ml Natri bicarbonat 5% lắc kỹ, tiêm bắp thịt. Nếu tiêm tĩnh mạch: hoà thêm 5,4 ml Natri clorua đẳng trương 9 0/00 hoặc 6 ml glucoza đẳng trương (5%) cho đủ 6ml, tiêm tĩnh mạch chậm 2-3 phút.

Cách tiêm : Giờ đầu: 2 lọ, giờ thứ 8: 1 lọ. Những ngày sau mỗi ngày tiêm 2 lọ (nếu còn hôn mê) hoặc 1 lọ nếu bệnh nhân đã tỉnh. Dùng  trong 7 ngày.

Artemether: Thuốc hoà tan trong dầu nên chỉ tiêm bắp thịt, ống 100mg

Cách tiêm : Ngày đầu tiêm 2 ống cách nhau 8 giờ. Những ngày sau mỗi ngày 1 ống. Dùng trong 7 ngày

Quinin dichlohydrat: ống 0,5g pha với 250 ml glucose 5% hoặc NaCL 0,9% truyền tĩnh mạch, cách 6-8 giờ dùng 1 ống cho đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang tiêm bắp thịt hoặc uống. Đợt điều trị 7-10 ngày.

Quinin chlohydrat : ống 0,5g tiêm bắp thịt, liều lượng và thời gian giống như quinin dichlohydrat.

Thuốc uống

Artesunat viên 50 mg, hoà tan đưa qua ống thông dạ dày.

Cách dùng : Khi còn hôn mê thì cách 6 giờ uống 1 viên. Khi ra khỏi hôn mê thì cách 12 giờ uống 1 viên cho đủ 7 ngày.

Artemisinin viên 0,25g, hoà tan đưa qua ống thông dạ dày

Cách dùng : Giờ đầu 2 viên, sau đó cách 6 giờ uống 1 viên tới khi tỉnh chuyển 8 giờ uống 1 viên. Từ khi hết sốt cho 2 viên/ ngày đủ 7 ngày.

Thuốc đạn

Artemisinin đạn: Có các loại đạn 100mg, 200mg, 300mg. Dùng các bệnh nhi, người sốt rét ác tính có nôn nhiều và những vùng sâu, vùng xa không có thuốc tiêm, không đặt được ống thông dạ dày.

Liều lượng: 20mg/kg/ngày đặt hậu môn cho đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang uống cho đủ 7 ngày.

Chú ý: Không dùng đạn artemisinin cho bệnh nhân ỉa lỏng.

Thuốc điều trị kết hợp

Để hạn chế tái phát cần dùng thêm mefloquin hoặc doxycyclin (mefloquin viên 0,25 liều 15-25mg/kg uống 1 lần. Doxycyclin viên 100mg/ngày dùng 5-7 ngày)

Điều trị triệu chứng và biến chứng

Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải và cân bằng kiềm toan

Có tới 75% bệnh nhân sốt rét ác tính thiếu nước, điện giảI do sốt cao, vã mồ hôI, nôn và đI lỏng. Do vậy bổ xung nước điện giải là rất cần thiết. Có thể truyền các dung dịch đẳng trương NaCL 0,9%, glucose% hoặc ringerlactat tuỳ theo mức độ mất. Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hoá bằng truyền dung dịch natribicarbonat (1,4%, 5%, 7,5%).

Hạ sốt, an thần, cắt cơn co giật

Khi có sốt cao > 400C (> 390C với trẻ em) thì cần hạ nhiệt bằng các biện pháp vật lý và paracetamol với liều 15mg/kg/24giờ.

Khi bệnh nhân vật vã, cuồng sảngcần cho thuốc an thần seduxen.

Nếu bệnh nhân có cơn co giật kiểu động kinh thì tuỳ mức độ từ nhẹ đến nặng mà sử dụng: Seduxen liều cao; seduxen + dolacgan; seduxen + dolacgan + gardenal. Nếu co giật liên tục mà các biện pháp trên không cắt được thì truyền thiopental 1% tĩnh mạch, đặt nội khí quản để thở máy.

Dự phòng và điều trị suy hô hấp

Bệnh nhân sốt rét ác tính thể não rất dễ dẫn tới tình trạng suy hô hấp do ùn tắc đờm dãI, tụt lưỡi, phế quản phế viêm do bội nhiễm… Do vậy cần phải thường xuyên hút đờm dãi để thông đường thở. Thay nòng ống Krishaberg hoặc nội khí quản, sát trùng cẩn thận. Thường xuyên thay đổi tư thế nằm, vỗ 2 nền phổi. Vệ sinh răng miệng hàng ngày.

Theo dõi, chăm sóc, nuôI dưỡng và hộ lý

Bệnh nhân sốt rét ác tính cần được theo dõi 24/24 giờ (cử 1 y tá riêng), thường xuyên thay đổi tư thế cho bệnh nhân (tối thiểu 3-4 giờ/lần). Theo dõi phát hiện kịp thời các triệu chứng mất nước, ùn tắc đường thở, loét các điểm tỳ, bội nhiễm. Đo lượng nước vào ra. Đo áp lực tĩnh mạch trung ương ngày 1 lần và những khi cần.

Đảm bảo dinh dưỡng ngay từ đầu bằng súp và dịch lỏng qua ống thông dạ dày. Tính đủ calo (khoảng 3000 calo/ngày).

Những xét nghiệm cần theo dõi:

Ký sinh trùng sốt rét, công thức máu, Hematocrit.

Ure, creatinin, điện giảI đồ (chú ý K+).

PH máu, acid lactic, HCO3-, PCO2, PO2, glucose máu.

Cấy máu khi có nghi ngờ nhiễm khuẩn.

Tiêu chuẩn ra viện

Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, hết sốt, hết ký sinh trùng sốt rét (ít nhất 2 lần âm tính).

Hồng cầu > 3,5 triệu/mm3 máu, bạch cầu công thức bạch cầu bình thường.

Các chỉ số: Mạch, huyết áp, thở, đại tiểu tiện bình thường.


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Xem theo danh mục