Bài giảng bệnh bại liệt (Poliomyelitis)


Ngày: 2 - 11 - 2012

Bệnh thường tản phát, đôi khi thành dịch ở những tập thể nhỏ như nhà trẻ, trường mẫu giáo, trường phổ thông cơ sở. Gặp ở thành phố nhiều hơn nông thôn và hay xảy ra vào cuối mùa xuân, đầu mùa hè hàng năm.

Định nghĩa

Bại liệt là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut bại liệt gây ra. Bệnh lây theo đường hô hấp và đường tiêu hoá.

Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là những biểu hiện liệt mềm ngoại vi, không có rối loạn cảm giác kèm theo.

Lịch sử nghiên cứu

Bệnh được Jakob van Heine mô tả đầu tiên vào năm 1840, sau đó được Karl Oskar Medin nghiên cứu năm 1890, nên còn được gọi là bệnh Heine - Medin.

Virut bại liệt (poliovirus) do Landsteiner và Popper tìm ra năm 1909.

Cuối thập niên 1940 và đầu thập niên 1950, nhóm nghiên cứu của bác sỹ John Enders ở Bệnh viện trẻ em Boston - Mỹ đã nuôi cấy thành công virut Bại liệt trên mô người, khởi đầu cho việc chế tạo vacxin Bại liệt và Jonas Salk đã chế tạo vacxin thành công năm 1955 làm giảm đáng kể tỉ lệ mắc bệnh. Đến 1960 có thêm vacxin Sabin (do Albert Sabin).

Dịch tễ học

Trong những năm 2003-2004, dịch bại liệt đã xuất hiện ở một số quốc gia ở khu vực Tây và Trung Phi.

Cho đến cuối 2006, ít nhất có trên 33 quốc gia đã sử dụng vacxin chống bại liệt cho trên 350 triệu trẻ em. Chương trình phòng chống bại liệt cũng được tăng cường và hiệu quả ở 6 quốc gia còn tồn tại dịch là Nigeria, Niger, ấn độ, Afghanistan, Ai cập and Pakistan. 

Mầm bệnh

Nhóm:

Nhóm IV ((+)ssRNA)

Họ:

Picornaviridae

Giống:

Enterovirus

Tên:

Poliovirus

Virut bại liệt (poliovirus) là một virut hình cầu, kích thước nhỏ, đường kính 8-27 nm, có cấu tạo là ARN và protein, không có chất béo.

Virut bại liệt có 3 type kháng nguyên khác nhau và không gây miễn dịch chéo.

Type I: Điển hình là chủng Brunhilde.

Type II: Điển hình là chủng Lansing.

Type III: Điển hình là chủng Leon.

Trong đó type I chủ yếu gây bệnh cho người ở thể điển hình, type II gây bệnh thể ẩn và type III ít gây bệnh hơn.

Virut có tính chịu đựng cao với ngoại cảnh: Trong phân người chúng sống được vài ngày đến vài tuần, trong nước có thể tới 14 ngày. Dễ bị diệt bằng các thuốc khử trùng thông thường như: Chloramin B, H2O2, thuốc tím và tia cực tím... ở 60°C, virut bị diệt trong 30 phút.

Nguồn bệnh

Là những bệnh nhân bị bệnh bại liệt. Virut có ở họng và ở phân người bệnh trước và sau khi khởi phát có thể đến 2 tuần hoặc hơn.

Ngoài ra, người mang virut không có triệu chứng lâm sàng cũng là một nguồn lây quan trọng.

Đường lây

Bệnh lây theo đường hô hấp trong thời kỳ đầu của bệnh (phân lập được virut ở họng).

Bệnh lây chủ yếu bằng đường tiêu hoá: Thông qua tay và dụng cụ nhiễm bẩn với vật chủ trung gian truyền bệnh là ruồi. Virut được thải ra theo phân của người bệnh trong thời gian dài (tới vài tháng) và xâm nhập vào đường tiêu hoá (miệng) của người lành.

Cơ thể cảm thụ

Người có sức thụ bệnh cao với virut bại liệt.

Tuổi hay gặp là trẻ em 2-8 tuổi, đặc biệt là trẻ 2-4 tuổi chiếm tới 60-80%.

Trẻ sơ sinh và người lớn có thể bị nhưng ít hơn và thường là không điển hình.

Bệnh thường tản phát, đôi khi thành dịch ở những tập thể nhỏ như nhà trẻ, trường mẫu giáo, trường phổ thông cơ sở. Gặp ở thành phố nhiều hơn nông thôn và hay xảy ra vào cuối mùa xuân, đầu mùa hè hàng năm.

Sau khi bị bệnh bại liệt bệnh nhân thường có miễn dịch bền vững, hiếm khi mắc lại.

Cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh lý

Cơ chế bệnh sinh

Từ khi xâm nhập vào cơ thể đến khi vào hệ thần kinh trung ương gây bệnh cảnh lâm sàng điển hình (liệt), virut bại liệt phải hai lần vào máu và khu trú ở một số phủ tạng. Quá trình diễn biến qua 3 giai đoạn:

Giai đoạn xâm nhập và tăng sinh ở đường tiêu hoá: Virut vào cơ thể qua hầu, họng trong 24 giờ đầu đã đến các hạch bạch huyết quanh họng, vào niêm mạc tiểu tràng, mảng Peyer và tăng sinh ở đó (có thể phân lập được virut ở nhầy họng và phân trong giai đoạn này).

Giai đoạn nội tạng: Từ niêm mạc đường tiêu hoá, virut vào máu (lần 1) sau đó đến các nội tạng (tim, gan, tuỵ, thượng thận, hô hấp...). Tại đây chúng tiếp tục tăng sinh và gây ra các biểu hiện lâm sàng của thời kỳ tiền liệt.

Giai đoạn xâm nhập và tăng sinh ở thần kinh trung ương: virut từ các nội tạng vào máu (lần 2) và vào hệ thần kinh trung ương, chủ yếu là các neuron vận động ở sừng trước tuỷ sống.

Đối với thể không điển hình (không có liệt), virut chỉ xâm nhập tới các hạch bạch huyết, niêm mạc đường tiêu hoá hoặc tới máu mà không vào hệ thần kinh trung ương, sau đó bị đào thải theo phân ra ngoài.

Tổn thương giải phẫu bệnh lý 

Tổn thương chủ yếu là ở sừng trước tuỷ sống, ngoài ra sừng bên, sừng sau cũng có thể bị viêm nhưng thường là tổn thương nhẹ và không điển hình. Đoạn tuỷ cổ và thắt lưng là những nơi tổn thương hay gặp nhất, tiếp theo là vùng thân não, các nhân vận động, tiền đình, hệ lưới, tiểu não và các dây thần kinh sọ não.

Về đại thể: Màng não - tuỷ phù nề xung huyết, chất xám ở sừng trước tuỷ sống có mầu hồng hoặc màu vàng xám, chất trắng xung huyết và có những đám xuất huyết rải rác.

Về vi thể: Tổn thương sớm nhất ở tế bào thần kinh là hiện tượng tiêu huỷ thể Nissl trong nguyên sinh chất dẫn tới tình trạng các Neuron bị thoái hoá và phản ứng viêm quanh các neuron, các mạch máu và tổ chức đệm. Đồng thời có hiện tượng xâm lấn các bạch cầu đa  nhân, lympho bào, đại thực bào. Hậu quả của sự thoái hoá các neuron, phản ứng viêm và sự xâm lấn tế bào làm teo sừng trước tuỷ sống, xơ hoá tổ chức đệm và thành mạch. Tuy nhiên, đa số các tổn thương được phục hồi và các chức năng thần kinh cũng có thể được phục hồi sau 1-2 tháng. Một số neuron bị tổn thương nặng không hồi phục (trên lâm sàng thể hiện bằng các di chứng).

Các cơ quan ngoài hệ thần kinh cũng có thể bị virut tấn công như hô hấp, tim gan, thận, tiêu hoá v.v.. nhưng các tổn thương thường nhẹ và nhanh hồi phục.

Lâm sàng

Phân chia thể lâm sàng

Thể không triệu chứng lâm sàng: chiếm tới trên 90%.

Thể thông thường điển hình

Hay thể liệt - Paralytic poliomyelitis) chiếm 0,1-2% trong số các thể bệnh.

Thể tuỷ sống: Chiếm 60-70% thể có liệt.

Thể hành tuỷ: Tổn thương hành tuỷ đơn thuần hiếm gặp mà thường kết hợp với tổn thương tuỷ sống

Thể tuỷ sống - hành tuỷ: Là tổn thương phối hợp 2 thể trên, chiếm 15-25% các thể có liệt.

Thể não: Có thể đơn thuần hoặc phối hợp với tổn thương hành tuỷ, tuỷ sống

Thể nhẹ (Abortive poliomyelitis)

Chiếm 4-8%.

Thể không liệt (Non paralytic poliomyelitis)

Chiếm 1-5%.

Triệu chứng học theo thể lâm sàng

Thể thông thường điển hình

(Hay thể liệt - Paralytic poliomyelitis)

Thời kỳ nung bệnh: Khoảng 5-35 ngày, trung bình 6-20 ngày.

Thời kỳ khởi phát (hay giai đoạn tiền liệt): 3-7 ngày với nhiều biểu hiện phong phú:

Sốt: Khởi phát đột ngột, đa số sốt nhẹ, một số trường hợp sốt cao 39-40°C trong 3-4 ngày.

Viêm long đường hô hấp trên: Ho khan, hắt hơi, chảy nước mắt nước mũi, giọng nói khàn.

Rối loạn tiêu hoá: Nôn, buồn nôn, đi ngoài phân táo hoặc lỏng.

Rối loạn thần kinh thực vật: Trẻ vã nhiều mồ hôi, nét mặt lúc tái lúc hồng, mạch chậm (ngược lại với mạch nhanh khi sốt cao).

Trạng thái tâm thần kinh: Li bì hoặc vật vã, hay kêu khóc.

Đau và co cứng các cơ là dấu hiệu rất sớm và phổ biến. Đây là những dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán sớm vì những cơ nào đau sẽ phát triển liệt, thường đau và có cứng các cơ vùng cổ, thân mình và sau đùi làm trẻ mệt mỏi, sức cơ yếu, trương lực cơ giảm, đôi khi có hiện tượng co giật nhẹ ở những cơ sau này sẽ bị liệt. Kèm theo có biểu hiện giảm hoặc mất phản xạ (khi mất phản xạ da bụng tới 80% có liệt chi dưới).

Hội chứng màng não: Nhức đầu nhiều (kèm theo nôn, buồn nôn). Khám các dấu hiệu thực thể: Cứng gáy (+), Kernig (+), Brudzinski (+). ở trẻ nhỏ dưới 18 tháng có thể thấy thóp phồng hoặc dấu hiệu Hoyne (+): Để trẻ nằm ngửa, dùng 2 tay thầy thuốc nâng nhẹ 2 vai trẻ, đầu trẻ không ngóc lên được theo.

Xét nghiệm dịch não tuỷ có thể thấy tế bào tăng nhẹ, protein bình thường hoặc tăng ít, glucose và NaCl bình thường.

Thời kỳ toàn phát (hay giai đoạn liệt):

Đặc điểm của liệt:

Liệt nhẽo ngoại vi, không đối xứng.

Liệt không theo một thứ tự nhất định.

Liệt xảy ra đột ngột và nhanh, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 - 7 của bệnh, khi nhiệt độ đã về bình thường hoặc hết sốt trước đó 1-2 ngày. Từ khi bắt đầu có liệt đến khi liệt không tiến triển nữa chỉ trong vòng 48-72 giờ.

Các cơ bị liệt thường yếu, trương lực cơ giảm, mất hoặc giảm phản xạ gân xương và phản xạ da, cơ teo nhanh. Điểm đáng chú ý là ở các cơ này không có những rối loạn cảm giác kèm theo.

Định khu của liệt:

Tuỳ theo vị trí tổn thương có các thể sau:

Thể tuỷ sống: Chiếm 60-70% thể có liệt.

Tổn thương tuỷ cổ: Liệt cơ cổ, vai, gáy, chi trên (cơ vai) và cơ hoành.

Tổn thương tuỷ thắt lưng: Liệt các cơ bụng dưới và chi dưới.

Tổn thương tuỷ thắt lưng: Liệt các cơ bụng dưới và chi dưới.

Thể hành tuỷ: Tổn thương hành tuỷ đơn thuần hiếm gặp mà thường kết hợp với tổn thương tuỷ sống. Các biểu hiện tổn thương hành tuỷ:

Rối loạn hô hấp: Nấc nhiều, khó thở, rối loạn nhịp thở.

Rối loạn tuần hoàn: Mạch không đều hoặc truỵ mạch, rối loạn nhịp  tim , huyết áp dao động và có xu hướng giảm.

Rối loạn thần kinh thực vật: Sốt cao, vã nhiều mồ hôi, da tím tái.

Đây là thể rất nặng, tử vong cao (50-90%).

Thể tuỷ sống - hành tuỷ: Là tổn thương phối hợp 2 thể trên, chiếm 15-25% các thể có liệt.

Thể não: Có thể đơn thuần hoặc phối hợp với tổn thương hành tuỷ, tuỷ sống. Nếu là thể não lan toả đơn thuần thường rất khó phân biệt với viêm não do các loại virut khác. Đây là thể hiếm gặp, tiến triển kéo dài và để lại nhiều di chứng.

Các triệu chứng khác: Dấu hiệu đau cơ: tăng lên khi bắt đầu liệt, kéo dài vài ngày sau đó giảm dần. Kèm theo đỡ đau đầu, tỉnh táo hơn, ăn ngủ khá hơn, đỡ mệt mỏi.

Xét nghiệm:

Bạch cầu máu ngoại vi bình thường hoặc có thể tăng trong một vài ngày, sau đó về bình thường.

Xét nghiệm dịch não tuỷ: Tế bào tăng (thường tăng vài chục đến vài trăm bạch cầu, nhưng hiếm khi tới 1000 bạch cầu/mm3), tăng cao nhất vào tuần 2-3 của bệnh. Công thức tế bào: Lúc đầu chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, sau vài ngày bạch cầu lympho chiếm ưu thế dần và trở về bình thường từ tuần thứ 4 của bệnh. Protein trong dịch não tuỷ có thể tới 1-2 g/l, cao nhất vào tuần thứ 3 và trở về bình thường sau 1-2 tháng. Khoảng 10% số trường hợp có dịch não tuỷ bình thường. Tuy nhiên, tế bào tăng và protein tăng không liên quan đến mức độ bệnh.

Phân lập virut: Từ máu (trước khởi phát 2-3 ngày và sau khởi phát 1-2 ngày), từ nhầy họng (trước khởi phát và kéo dài 10 ngày sau khởi phát), từ phân (trước khởi phát và kéo dài tới khi hồi phục).

Huyết thanh chẩn đoán: Phản ứng kết hợp bổ thể và phản ứng trung hoà.

Thời kỳ hồi phục và di chứng:

Hồi phục sớm: trong 6 tuần đầu của bệnh, các cơ bị liệt phục hồi nhanh, giảm và hết đau, chỉ để lại một số ít cơ và nhóm cơ bị liệt hoàn toàn. Đó là do đa số các neuron thần kinh chi phối các cơ liệt lúc đầu chỉ bị phù nề và rối loạn chức năng, sau đó hồi phục.

Hồi phục muộn: Sau 6 tuần tới 2-3 năm, có cơ bị liệt giảm chậm và không rõ ràng, nhiều cơ bị liệt hoàn toàn.

Di chứng: Là những tổn thương không hồi phục sau 3 năm.

Các thể lâm sàng khác

Thể không triệu chứng lâm sàng: Chẩn đoán xác định dựa vào việc phân lập virut từ phân bệnh nhân và sự có mặt của kháng thể trong huyết thanh.

Thể nhẹ (Abortive poliomyelitis): Biểu hiện bằng triệu chứng viêm long đường hô hấp trên, rối loạn tiêu hoá và một số triệu chứng giống cúm (sốt, đau khớp). Chẩn đoán cũng phải dựa vào phân lập virut và phản ứng huyết thanh.

Thể không liệt (Non paralytic poliomyelitis): Bệnh nhân có các triệu chứng của thời kỳ tiền liệt (ở thể liệt), nổi bật là hội chứng màng não và các dấu hiệu kích thích màng não nhưng không có liệt.

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Sốt cao, đau cơ, liệt nhẽo ngoại vi, không đối xứng, xảy ra đột ngột, giảm phản xạ gân xương và không có rối loạn cảm giác kèm theo.

Xét nghiệm

Phân lập virut từ máu, nhầy họng, phân theo từng thời kỳ bệnh. Phản ứng trung hoà hoặc phản ứng kết hợp bổ thể với hiệu giá kháng thể lần hai cao hơn lần thứ nhất.

Dịch tễ

Tuổi dễ mắc bệnh (2-8 tuổi) và có nhiều trẻ trong một tập thể cùng bị tương tự.

Chẩn đoán phân biệt

Thời kỳ tiền liệt

Bệnh cúm và nhiễm virut đường hô hấp do virut khác: Sốt cao liên tục tới 4-7 ngày, thường có rét, nhiễm độc nặng hơn, đau đầu dữ dội, bệnh diễn biến nhanh trong vòng 7-10 ngày.

Viêm màng não mủ: Hội chứng màng não xuất hiện sớm và rầm rộ hơn, dịch não tuỷ đục, tế bào tăng rất cao chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, protein cao, glucose giảm. Bạch cầu máu ngoại vi tăng, chủ yếu là N.

Viêm màng não do virut khác: Chủ yếu dựa vào tiến triển nhanh của bệnh sau 1-2 tuần.

Thời kỳ liệt

Cần phân biệt với hội chứng viêm đa rễ - dây thần kinh (Gullain - Barre) hay gặp ở người lớn, liệt có tính chất đối xứng ở đầu chi, bệnh ít để lại di chứng.

Điều trị

Điều trị bại liệt thể liệt

Nguyên tắc điều trị

Điều trị toàn diện, kết hợp chặt chẽ điều trị triệu chứng (chống viêm, giảm đau, hồi sức hô hấp, tuần hoàn...) với việc nâng cao sức đề kháng của cơ thể.

Tích cực đề phòng biến chứng và di chứng, tạo mọi điều kiện để bệnh nhân phục hồi chức năng và tâm lý.

Giai đoạn tiền liệt

Bất động bệnh nhân trong 1-2 tuần.

Nếu có sốt cao phải hạ nhiệt, đề phòng co giật bằng cách chườm lạnh hoặc dùng thuốc (paracetamol, efferangan, aspegic).

Giảm đau, an thần: Analgin, aspirin, dimedrol (tiêm bắp hoặc uống), Seduxen.

Nếu có phù não: Glucose 30% tiêm, truyền tĩnh mạch kết hợp magiesulfat, lợi tiểu.

Tiêm bắp thịt gluconat canxi trong 7-10 ngày.

Giai đoạn liệt

Đặt bệnh nhân ở tư thế phòng dị dạng.

Tích cực hồi sức tuần hoàn, hô hấp nếu do tổn thương nặng ở thể hành tuỷ: Đặt nằm nghiêng theo tư thế dẫn lưu, hút đờm dãi, thở oxy, hô hấp nhân tạo. Bồi phụ nước, điện giải, trợ tim mạch (Spartein, Coramin) nâng huyết áp (Dopamin...), chống phù não.

Thuốc phục hồi vận động ở các cơ bị liệt:

Proserin tiêm bắp dung dịch 0,05% 0,1-0,2 ml/ngày trong 10-15 ngày.

Dibasol 1-5 mg/ngày uống liên tục 20 ngày, kết hợp với Vitamin nhóm B.

Kháng sinh bội nhiễm đường hô hấp và tiết niệu.

Gamma globulin trong 7-10 ngày đầu.

Lý liệu pháp sớm (từ tuần thứ hai của bệnh) ngay sau khi hết sốt vài ngày, không nên để đến khi hết đau vì những bệnh nhân đau nhiều thường teo cơ nhanh.

Có thể áp dụng các biện pháp: Bó paraphin, điện phân, xung điện tần số cao... chia làm nhiều đợt, mỗi đợt 10-15 ngày, kéo dài trong 1-2 năm.

Kết hợp thể dục liệu pháp (xoa bóp, vận động tại chỗ... ) với tâm lý liệu pháp.

Giai đoạn hồi phục và di chứng

Tích cực nâng cao sức đề kháng của cơ thể.

Tiếp tục các biện pháp lý liệu và thể dục liệu pháp. Cho bệnh nhân tập thể dục nhẹ nhàng, tập đi lại và các cử động khác.

Nếu có di chứng có thể dùng phẫu thuật chỉnh hình để can thiệp.

Điều trị bại liệt thể nhẹ

Giảm đau, an thần, hạ nhiệt.

Điều trị các rối loạn tiêu hoá.

Tăng cường dinh dưỡng, nâng cao sức đề kháng.

Theo dõi sát để phát hiện tình trạng liệt.

Điều trị bại liệt thể không liệt

Chủ yếu là an thần, giảm đau, chống phù nề não.

Có thể áp dụng lý liệu pháp nếu có biểu hiện co thắt kéo dài ở các bắp cơ và theo dõi trong vòng hai tháng.

Phòng bệnh

Phòng bệnh chung

Trong thời gian dịch xảy ra phải cách ly bệnh nhân ít nhất 2-4 tuần.

Những trẻ có sốt, viêm xuất tiết đường hô hấp, rối loạn tiêu hoá chưa rõ nguyên nhân phải được giữ tại nhà và theo dõi hàng ngày.

Những người tiếp xúc và làm nhiệm vụ chăm sóc bệnh nhân phải được theo dõi sát. Nếu có triệu chứng nghi ngờ: Dấu hiệu màng não, đau dọc sống lưng và cổ, giảm trương lực ở một số cơ v.v.. phải xét nghiệm dịch não tuỷ và cách ly.

Cân nhắc việc cắt Amydan hoặc nạo VA cho trẻ ở vùng dịch.

Đối với những bệnh nhân thể nhẹ hoặc thể không có liệt cần hạn chế vận động, tránh kích thích đau cho đến khi hết triệu chứng lâm sàng.

Đặc hiệu

Vacxin bất hoạt Salk là loại vacxin dược chế tạo từ chủng virut bại liệt bị bất hoại bằng Formalin. Loại này dùng đường tiêm, do đó chỉ tạo được kháng thể mà không gây được miễn dịch tại ruột. Hiện nay vacxin Salk chỉ được sử dụng khi vacxin đường uống không có kết quả.

Vacxin sống độc lực Sabin có nhiều ưu điểm hơn: Dùng đường uống, gây được miễn dịch lâu bền, chống lại được sự xâm nhập của virut hoang dại (do tạo được miễn dịch tại ruột), đạt hiệu quả 90-100%, giá thành rẻ.

Tất cả trẻ em (nhất là trẻ từ sơ sinh đến 60 tháng) được uống 2 giọt vacxin Sabin 1 lần và hàng năm uống lại. Nhờ có vacxin này mà nhiều nước đã đẩy lùi và thanh toán được bệnh bại liệt.


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Xem theo danh mục