Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Ngày: 2 - 11 - 2012

Viêm gan mạn do virut: Các virut viêm gan B (HBV), viêm gan C (HCV) và viêm gan do HBV+ HDV là những virut dễ tiến triển đến viêm gan mạn (không loại trừ còn có virut khác nữa).


Viêm gan mạn là một trong những hình thái bệnh lý thường gặp ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài ít nhất là 6 tháng. Viêm gan mạn thường là hậu quả của viêm gan cấp, tuy nhiên ở nhiều trường hợp bệnh tiến triển âm thầm và chỉ thể hiện ở giai đoạn mạn tính mà thôi. Tiến triển của viêm gan mạn có thể khỏi nhưng những trường hợp nặng thường dẫn tới xơ gan và ung thư tế bào gan. Viêm gan virut mạn cũng là một loại viêm gan mạn, có nhiều đặc điểm giống với viêm gan mạn nói chung.

Phân loại viêm gan mạn

Phân loại theo nguyên nhân

Viêm gan mạn do virut: Các virut viêm gan B (HBV), viêm gan C (HCV) và viêm gan do HBV+ HDV là những virut dễ tiến triển đến viêm gan mạn (không loại trừ còn có virut khác nữa).

Viêm gan mạn tự miễn: Dựa vào chẩn đoán huyết thanh người ta phân ra các type 1, 2, 3.

Viêm gan mạn do thuốc và nhiễm độc (Đặc biệt chú ý là viêm gan mạn do rượu)

Viêm gan mạn không rõ nguyên nhân hay viêm gan mạn có nguồn gốc ẩn.

Phân loại theo mức độ

Dựa trên đánh giá về mô bệnh học qua chọc sinh thiết gan tức là dựa vào mức độ viêm và hoại tử. Nhẹ nhất là viêm khoảng cửa (Portal inflammation), nặng hơn là viêm xâm lấn cả vào tiểu thuỳ gan (thâm nhiễm các tế bào viêm) và hoại tử xung quanh khoảng cửa (hoại tử mối gặm). Nặng nhất là hoại tử từ khoảng cửa đến tĩnh mạch trung tâm tạo thành các cầu nối (hoại tử cầu nối - bridging necrosis). Để có thể đánh giá một cách chi tiết hơn người ta dùng chỉ số hoạt tính mô học (Histologic Activity Index- HAI) do Knodell- Ishak đề ra bằng cách cho điểm.

Chỉ số hoạt tính mô học (HAI)

 (Hệ thống điểm của Knodell - Ishak) trong viêm gan mạn

Hình ảnh mô bệnh

Mức độ

Điểm

1.Hoại tử quanh khoảng cửa

- Không có

- Hoại tử kiểu mối gặm nhẹ

- Mối gặm vừa

- Mối gặm nặng

- Mối gặm vừa + Hoại tử kiểu cầu nối

- Mối gặm nặng + Cầu nối

- Hoại tử nhiều tiểu thuỳ

0

1

3

4

5

6

10

2. Hoại tử trong tiểu thuỳ

- Không có

- Nhẹ

- Vừa

- Nặng

0

1

3

4

3. Viêm khoảng cửa

- Không có

- Nhẹ

- Vừa

- Nặng

0

1

3

4

4. Xơ

- Không có

- Giãn rộng khoảng cửa

- Cầu xơ quanh khoảng cửa

- Xơ gan rõ

0

1

3

4

Số điểm tối đa

22

 

Căn cứ vào HAI người ta có thể chia viêm gan mạn ra các mức độ sau:

HAI

  Mức độ

Thuật ngữ đang dùng

1 – 3

Viêm gan mạn rất nhẹ

Viêm gan phản ứng không đặc hiệu, viêm gan mạn tiểu thuỳ, viêm gan mạn tồn tại

4 – 8

Viêm gan mạn nhẹ

Viêm gan mạn tiểu thuỳ, viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn hoạt động.

9 - 12

Viêm gan mạn vừa

Viêm gan mạn hoạt động vừa

13- 18

Viêm gan mạn  nặng

Viêm gan mạn hoạt động nặng có hoại tử cầu nối


Phân loại theo giai đoạn

Giai đoạn của viêm gan mãn là phản ánh mức độ tiến triển của bệnh. Mức độ tiến triển này dựa trên mức độ xơ hoá.

Hệ thống điểm theo Scheuer P.J.

Tổn thương xơ

Điểm

- Không có xơ

- Xơ nhẹ (khoảng cửa giãn rộng, xơ hoá)

- Xơ vừa (cầu xơ quanh khoảng cửa, cầu xơ cửa-cửa)

- Xơ nặng (xơ hoá làm thay đổi cấu trúc nhẹ nhưng chưa rõ xơ gan)

- Xơ gan rõ

    0

    1

    2

    3

    4


Phân loại viêm gan mạn ứng dụng trong thực hành lâm sàng

Căn cứ vào tổn thương mô học và tiến triển của bệnh người ta chia viêm gan mạn ra các loại sau (từ nhẹ đến nặng) : Viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn tiểu thuỳ và viêm gan mạn hoạt động.

Viêm gan mạn tồn tại (chronic persistent hepatitis)

Đặc điểm tổn thương mô bệnh học: Thâm nhiễm tế bào viêm chỉ khu trú trong khoảng cửa, không xâm lấn vào tiểu thuỳ gan. Không có hoại tử mối gặm hoặc hoại tử cầu nối, nhưng có thể có xơ hoá nhẹ quanh khoảng cửa. Hình ảnh tái tạo các tế bào gan là thường thấy.

Biểu hiện lâm sàng của viêm gan mạn tồn tại: Rất mờ nhạt, ít triệu chứng và triệu chứng thường nhẹ (mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn). Thể trạng bệnh nhân viêm gan mạn tồn tại hầu như bình thường. Khám chỉ thấy gan to mà ít thấy các triệu chứng của viêm gan mạn khác.  Enzyme transaminase tăng nhẹ.

Tiến triển của viêm gan mạn tồn tại: Thường diễn biến chậm, giảm dần và có thể khỏi. ít khi viêm gan mạn tồn tại tiến triển nặng lên thành viêm gan mạn hoạt động hoặc xơ gan (ngoại trừ viêm gan mạn tồn tại do virut viêm  gan).

Về mức độ: Viêm gan mạn tồn tại là viêm gan mạn nhẹ nhất.

Viêm gan mạn tiểu thùy (chronic lobular hepatitis)

Cũng có thể nói viêm gan mạn tiểu thùy là một dạng của viêm gan mạn tồn tại. Trước đây các tác giả chỉ phân chia viêm gan mạn làm 2 thể (viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công) có nghĩa là viêm gan mạn tiểu thùy xếp vào viêm gan mạn tồn tại.

Về tổn thương mô học: Ngoài thâm nhiễm viêm ở khoảng cửa còn thấy viêm lan cả vào trong tiểu thùy gan. Trong tiểu thùy gan có thể thấy ổ hoại tử gần như viêm gan cấp mức độ nhẹ. Giới hạn các tiểu thùy còn nguyên vẹn. Có thể có xơ hoá nhẹ quanh khoảng cửa.

Về lâm sàng: Viêm gan mạn tiểu thùy biểu hiện các triệu chứng rõ hơn viêm gan mạn tồn tại, đôi khi có đợt bột phát giống như viêm gan cấp. Enzyme transaminase tăng vừa. Nói chung là biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng tương đương nhau.

Tiến triển của viêm gan mạn tiểu thùy: Giống như viêm gan mạn tồn tại, tức là chuyển thành viêm gan mạn hoạt động và xơ gan là hiếm (trừ do nguyên nhân virut)

Về mức độ: Viêm gan mạn tiểu thùy là viêm gan mạn mức độ nhẹ hoặc vừa.

Viêm gan mạn hoạt động (chronic active hepatitis)

Đặc điểm tổn thương mô học của viêm gan mạn hoạt động: Là sự thâm nhiễm dày đặc của các tế bào đơn nhân ở khoảng cửa và xâm lấn vào tiểu thuỳ gan (ở viêm gan mạn do tự miễn có nhiều plasmocyt xâm nhập). Hoại tử mối gặm và hoại tử cầu nối và hiện tượng tái tạo các đám tế bào tạo nên những tiểu thùy giả hoặc đảo lộn tiểu thùy khi tổ chức xơ phát triển mạnh. Về tiêu chuẩn mô học của viêm gan mạn hoạt dộng ít nhất phải có là hoại tử mối gặm. Hoại tử cầu nối có thể thấy ở viêm gan cấp nhưng ở viêm gan mạn hoạt động có hoại tử cầu nối là biểu hiện tiến triển đến xơ gan bởi vì những vùng hoại tử cầu nối sẽ phát triển thành cầu xơ chia cắt các tiểu thùy gan hình thành các cục tân tạo (nodules) và phát triển tới xơ gan.

Về lâm sàng: Đa số có xu hướng có triệu chứng (tuy rằng cũng có một tỉ lệ nhất định không có triệu chứng). Những triệu chứng hay gặp là mệt, enzyme transaminase tăng là thường xuyên, vàng da.

Về tiến triển của viêm gan mạn hoạt động: ở những trường hợp chỉ có hoại tử mối gặm thì khả năng dẫn đến xơ gan là khó xác định, nhưng ở những trường hợp có hoại tử cầu nối thì đa số dẫn tới xơ gan.

Viêm gan mạn do virut

Hầu như chỉ có virut viêm gan B (HBV), virut viêm gan C (HCV) và virut viêm gan D (HDV) mới gây ra viêm gan mạn.

Viêm gan virut B (HBV) mạn

Khả năng tiến triển đến viêm gan B mạn sau khi nhiễm virut viêm gan B thay đổi theo lứa tuổi. Trẻ nhiễm virut viêm gan B sau đẻ thường không có biểu hiện triệu chứng nhưng 90-95% sẽ trở thành người mang virut mạn tính. Trẻ lớn và những người lớn khi nhiễm virut viêm gan B lại thường có biểu hiện lâm sàng rõ rệt của viêm gan cấp nhưng nguy cơ thành mạn chỉ khoảng 10%. Tuy vậy viêm gan B mạn có thể xuất hiện ở bệnh nhân chưa có viêm gan B cấp.

Mức độ của viêm gan B mạn: Rất khác nhau từ nhẹ đến nặng. Đánh giá mức độ của viêm gan B mạn người ta cũng căn cứ vào mô bệnh học, nhưng quan trọng hơn là dựa vào mức độ nhân lên của virut viêm gan B (HBV). Trong giai đoạn nhân lên mạnh của HBV (HBeAg +, HBV- DNA+, HBcAg+ trong tế bào gan) thì mức độ nặng hơn. Ngược lại trong giai đoạn không nhân lên của HBV (HBeAg -, anti-HBe +, HBcAg- trong tế bào gan) thì viêm gan B mạn nhẹ hoặc chỉ là mang HBV không triệu chứng.

Tiến triển: Nhiễm HBV mạn, đặc biệt là mắc từ khi sinh sẽ tăng nguy cơ dẫn đến ung thư tế bào gan. Viêm gan B mạn hoạt động thì nhiều khả năng tiến triển đến xơ gan và ung thư tế bào gan (HCC).  

Viêm gan virut C mạn

Là viêm gan mạn tiến triển thầm lặng, nhiều trường hợp không hề có triệu chứng và ngay cả enzyme transaminase cũng bình thường. Chẩn đoán những trường hợp này chủ yếu dựa vào sinh thiết gan. Tiến triển của nhiễm HCV thể hiện ở sơ đồ sau:

Biểu hiện lâm sàng: Viêm gan C mạn cũng giống như viêm gan B mạn nhưng nói chung  triệu  chứng  mờ  nhạt  hơn, hiếm  gặp vàng da,  tổn  thương  ngoài gan ít hơn, enzyme transaminase dao động và thấp hơn. Triệu chứng thường thấy là mệt mỏi, xét nghiệm huyết thanh học một số trường hợp có thể thấy sự có mặt của kháng thể Anti- LKM-1 như ở bệnh nhân viêm gan tự miễn Type 2.

Về tiến triển: Có 50-80% số ca viêm gan C mạn tiến triển sau viêm gan C cấp, tiến triển tới xơ gan sau 10 năm là 15-20%.  Khoảng 50% bệnh nhân viêm gan C mạn sẽ thành xơ gan kể  cả những bệnh nhân viêm  gan C mạn  không  có  triệu  chứng  và  không  có  enzyme transaminase tăng. Nhưng đáng chú ý là những bệnh nhân có HCV-RNA với nồng độ cao và thời gian nhiễm HCV lâu. Viêm gan mạn C tiến triển tới xơ gan và ung thư tế bào gan nhưng thường là rất chậm sau vài chục năm.

Viêm gan virut D mạn (Viêm gan mạn do virut Delta)

Kể cả đồng nhiễm virut viêm gan D (HDV) với virut viêm gan B (HBV) hoặc bội nhiễm HDV trên bệnh nhân HBV đều có thể dẫn tới viêm gan mạn. Nhưng khi đồng nhiễm thường làm nặng thêm viêm gan cấp và dễ thành viêm gan ác tính, bội nhiễm HDV trên người mang HBsAg mạn tính làm tăng khả năng tiến triển thành viêm gan mạn.

Biểu hiện lâm sàng của viêm gan D mạn hay viêm gan B mạn không phân biệt được hay nói khác đi là viêm gan D mạn cũng có biểu hiện lâm sàng như viêm gan B mạn.

Đặc điểm  huyết thanh học của viêm gan D mạn là có sự hiện diện của kháng thể anti- LKM (Liver Kidney Microsomes - kháng thể kháng Microsome của gan thận) lưu hành trong máu. ở bệnh nhân viêm gan D mạn có anti- LKM-3, khác với anti- LKM -1 có ở bệnh nhân viêm gan mạn tự miễn và viêm gan C mạn.

Điều trị viêm gan virut mạn

Đối với viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tiểu thuỳ: Nếu được nghỉ ngơi và chế độ dinh dưỡng hợp lý thì đa số cũng thường tiến đến khỏi hoàn toàn (trừ nguyên nhân do virut).

Do vậy, nói tới thuốc điều trị viêm gan mạn thì chủ yếu là đối với viêm gan mạn thể tấn công.

Những nhóm thuốc chính được sử dụng trong điều trị viêm gan mạn là:

Thuốc tác động tới tình trạng miễn dịch

Thuốc ức chế miễn dịch: Corticoid.

Thuốc điều biến miễn dịch: Levamisol.

Thuốc kích thích miễn dịch: Thymogen, Thymodulin (Thymocom)...

Thuốc kháng virut

Lamivudin, Adefovir, Entecavir,  Ribavirin...

Interferon alpha  (IFN α) và thuốc kích thích sinh IFN α

Thuốc nguồn gốc thực vật (thảo dược)

Điều trị viêm gan mạn do HBV

Mục tiêu cao nhất trong điều trị viêm gan mạn do HBV

Loại trừ virut ra khỏi cơ thể (HBsAg và HBV-DNA âm tính trong máu).

Hồi phục những tổn thương ở gan.

Hết các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm trở về bình thường.

Tuy nhiên, cho tới nay các biện pháp điều trị viêm gan mạn do virut nói chung và do HBV nói riêng vẫn còn là vấn đề khó khăn. Interferon và các thuốc chống virut đã mang lại kết quả điều trị khả quan, nhưng hiệu quả cũng chỉ không quá 50%. Hầu hết các nghiên cứu đều thấy rằng nếu thời gian dùng thuốc càng dài thì tỷ lệ khỏi bệnh càng cao. Nếu dùng thuốc thời gian ngắn thì tỷ lệ khỏi bệnh thấp và tái phát sau khi ngừng thuốc tăng lên.

Mục tiêu cần đạt trong điều trị

Làm giảm hoặc ngừng quá trình phát triển, nhân lên của HBV. Với mục tiêu này, sau điều trị thấy nồng độ HBsAg và HBV-DNA giảm trong máu, có sự chuyển đảo huyết thanh (HBeAg từ dương tính trở thành âm tính và Anti HBe xuất hiện)... thì được đánh giá là tiến triển điều trị tốt.

Hết các triệu chứng lâm sàng, các xét nghiệm sinh hoá về bình thường.

Giảm quá trình viêm trong gan, ngăn chặn hoại tử tế bào gan, ngăn quá trình tiến triển đến xơ và ung thư hoá.

Interferon (IFN) alpha

Interferon a của Mỹ (hãng Schering Plough, tên thương mại Intron A) là IFN a 2b, lọ 3 triệu và 5 triệu UI.

Interferon a của Pháp (hãng Roche, tên thương mại  Roferon) là IFN a 2a, lọ 3 triệu và 4,5 triệu UI.

Chỉ định điều trị cho bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có enzyme transaminase tăng, HBV-DNA thấp và thời gian mắc bệnh ngắn (<1,5 năm). Những trường hợp này thường cho kết quả điều trị khả quan hơn.

Liều và thời gian điều trị: Thấp nhất là 3 triệu UI/ngày đến 10 triệu UI/ngày, tiêm bắp thịt hoặc dưới da hàng ngày hoặc 3 lần/tuần (cách ngày). Thời gian điều trị ít nhất là 4 tháng.

Tác dụng không mong muôn (tác dụng phụ): Sốt, hội chứng"giả cúm", ức chế tuỷ xương (nhẹ), rụng tóc, mọc ban, ngứa, ỉa chảy, có thể viêm tuyến giáp tự miễn (hiếm)... Tác dụng phụ mất nhanh sau khi ngừng thuốc. Thuốc phải bảo quản thường xuyên ở nhiệt độ 2-80C và giá thành hiện nay là rất đắt. Hiện nay để hạn chế các tác dụng phụ của IFN, đã sản xuất ra các IFN thải chậm (Pegintron A, Pegasis) và các chất cảm ứng kích thích sinh IFN nội sinh (Cyclferon - CHLB Nga sản xuất).

Cycloferon

Thành phần chính là axit Acridon acetic và N-Methylglucamin.

Sau điều trị Cycloferon 4 giờ, nồng độ IFN (chủ yếu IFNa và IFNb) tăng lên trong huyết thanh, đạt đỉnh điểm sau 18 giờ và hết tác dụng sau 48 giờ. Nồng độ IFN tăng cao tập trung ở lách, phổi, gan, cơ, xương.

Dung nạp tốt, an toàn, tác dụng tương đương với khi điều trị bằng IFNa

Lamivudin

Lamivudin là chất đồng đẳng của nucleoside, có hoạt tính kháng virut do ức chế men sao mã ngược, nên ức chế tổng hợp HBV-DNA. Lamivudin được sử dụng điều trị viêm gan mạn do HBV và điều trị nhiễm HIV/AIDS. Thuốc hấp thu nhanh, dung nạp tốt và rất ít tác dụng phụ. Thuốc làm giảm nhanh nồng độ HBV-DNA, làm mất HBeAg, enzyme transaminase trở về bình thường. Những trường hợp có sự đột biến gen Polymerase của HBV (gọi là đột biến YMDD), tiếp tục điều trị bằng Lamivudin thấy vẫn có tác dụng.

Liều dùng: Viên 100 mg, uống 1 viên/ngày, uống hàng ngày, kéo dài ít nhất 1 năm. Đã có nghiên cứu cho thấy điều trị dài hơn (hai, ba năm) tác dụng tốt hơn. Có bệnh nhân đã điều trị 4 năm, thuốc vẫn dung nạp tốt.

Adefovir, Entecavir

Là thuốc tương tự nucleosid, dùng tốt cho các bệnh nhân viêm gan B mạn đã có hiện tượng kháng với lamivudin.    

Thuốc nguồn gốc thực vật

Hiện nay có nhiều loại thuốc có nguồn gốc thực vật đang được ứng dụng vào điều trị viêm gan cấp và mạn do HBV. Tuy nhiên, để chứng minh các thuốc này có tác dụng điều trị viêm gan mạn do HBV cần được nghiên cứu một cách nghiêm túc, với số lượng bệnh nhân lớn hơn. Một số thuốc đã được các tác giả Trung quốc và Việt nam sử dụng là:

Phyllantus (Phyllantin...): Được chiết xuất từ cây Diệp hạ châu đắng hay là cây Chó đẻ răng cưa (tên khoa học: Phyllantus amarus schum).

Haina: Được chiết xuất từ cây Cà gai leo (Solanum hainanese)

Điều trị kết hợp thuốc

IFN (hoặc Cycloferon) + Lamivudin (liều lượng và cách dùng mỗi thuốc như trên).

IFN + Cycloferon.

IFN (như trên) + Thuốc kích thích miễn dịch (Thymocom, Thymomodulin...) 80 mg x 1- 2 viên/ngày x 6 - 12 tháng.

Corticoid trong 6 tuần (Prednisolon: 60mg/ ngày x 2 tuần, sau giảm xuống 40mg/ngày x 2 tuần tiếp và 20 mg/ngày x 2 tuần cuối), tiếp theo dùng IFN (liều lượng và cách dùng như trên): Hiệu quả của IFN tăng lên.

Điều trị viêm gan mạn do HDV

IFN liều cao: 9 triệu UI/ ngày x 3 lần/ tuần. Hiệu quả kém hơn và dễ tái phát khi ngừng thuốc.

Điều trị viêm gan mạn do HCV

IFN có hiệu quả tốt hơn, liều 2-5 triệu UI/ ngày x 3 lần/ tuần x 6 tháng.

IFN (hoặc Cycloferon) + Thuốc kháng virut (Ribavirin, viên 200mg x 5 - 6 viên/ ngày x 1 năm).


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng viêm màng não do lao (Tuberculous Meningitis)

Ngày nay, nhiều kỹ thuật y học hiện đại như các kỹ thuật ELISA, PCR, CT-scaner... đã được nghiên cứu làm cho chẩn đoán bệnh viêm màng não do lao được chính xác hơn.

Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Viêm gan mạn do virut: Các virut viêm gan B (HBV), viêm gan C (HCV) và viêm gan do HBV+ HDV là những virut dễ tiến triển đến viêm gan mạn (không loại trừ còn có virut khác nữa).

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt mò thường xảy ra vào mùa mưa và nóng. Do vậy ở miền Bắc Việt Nam thường từ tháng 5 đến tháng 10. Còn ở miền Nam Việt Nam sốt mò xảy ra quanh năm nhưng vẫn cao nhất vào mùa mưa.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc vi rút vượt qua hàng rào mạch máu - não tổn thương vào tổ chức não và gây nên phù nề não.

Bài giảng viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial Meningitis)

Do vết thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, cột sống... hoặc do thủ thuật chọc ống sống gây nhiễm khuẩn. Mầm bệnh thường gặp là: Tụ cầu, Liên cầu, Trực khuẩn mủ xanh.

Bài giảng bệnh cúm (Grippe)

Virut cúm thuộc họ Ortho myxo viride, có hình cầu, đoi khi hình sợi, kích thước khoảng 80- 100 mm . Dễ bị diệt ở nhiệt độ thông thường, chịu đựng tốt ở nhiệt độ thấp. Các virut có 3 loại kháng nguyên.

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Yersinia pestis tạo ra cả nội độc tố và ngoại độc tố. Các độc tố dịch hạch có tác động làm tan hồng cầu, tan tơ huyết làm đông huyết tương, yếu tố giúp vi khuẩn xâm nhập và có yếu tố diệt bạch cầu.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Xem theo danh mục