Bài giảng bệnh tả (Cholera)


Ngày: 2 - 11 - 2012

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Định nghĩa

Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp tính do phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, lây truyền bằng đường tiêu hoá. Bệnh có biểu hiện lâm sàng là ỉa lỏng và nôn nhiều lần, nhanh chóng dẫn đến mất nước - điện giải, truỵ tim mạch, suy kiệt và tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Bệnh được xếp vào loại bệnh “tối nguy hiểm”.

Lịch sử nghiên cứu

Năm 1817 Thomas Sydenham là người đầu tiên mô tả bệnh tả khác với những bệnh tiêu chảy khác, nhưng phải đến năm 1854 vi khuẩn gây bệnh tả mới được Filippo Pacili quan sát thấy từ phân của bệnh nhân tả trong vụ dịch ở Italia và đặt tên là Vibrio cholerae (V.cholerae). Phương thức lây truyền bệnh tả được John Snow phát hiện năm 1849 tại London.

Thế giới đã trải qua 7 vụ đại dịch tả. Từ 1817 đến 1923 đã có 6 vụ đại dịch xảy ra, những vụ dịch này đều bắt đầu từ ấn Độ và đều do V. cholerae O1 typ sinh học classic gây ra. Vụ đại dịch thứ 7 khác với 6 vụ trước. Vụ dịch này do V.cholerae typ sinh học eltor gây ra và có nguồn gốc từ đảo Celebes của Indonesia năm 1961. Vụ dịch này kéo dài nhất và có phạm vi rộng hơn 6 vụ trước, đến nay còn nhiều nước thông báo những đợt bùng phát dịch tả do căn nguyên này gây ra.

Năm 1992 V.cholerae non – O1 nhóm huyết thanh O139 được xác đinh là thủ phạm gây dịch tả ở Madras và vịnh Bengal ấn Độ lan sang một số nước châu á (Pakistan, Nepal, Mianma, Thái lan, miền tây Trung quốc, Malaysia...). Một số nhà chuyên môn cho rằng đây là vụ đại dịch tả thứ 8.

Dịch tễ học

Mầm bệnh

Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) thuộc họ Vibrionaceae, là vi khuẩn có hình cong như dấu phẩy, bắt màu gram âm, không sinh nha bào, di động được nhờ có lông. Chúng phát triển tốt trong môi trường dinh dưỡng thường môi trường kiềm (pH >7). ở môi trường thích hợp như trong nước, thức ăn, trong các động vật biển (cá, cua, sò biển...) v.v... nhất là trong nhiệt độ lạnh, phẩy khuẩn tả có thể sống được vài ngày đến 2-3 tuần. Dễ bị diệt bởi nhiệt độ (80°C/5 phút), bởi hoá chất thông thường và môi trường axit.

V. cholerae có khoảng 140 nhóm huyết thanh và được chia thành V. cholerae-O1 và V.cholerae non-O1.

V. cholerae O1 được phân thành 2 typ sinh học (biotyp) dựa theo đặc điểm kiểu hình là V. cholerae classica và V. cholerae eltor. Dựa vào đặc điểm các quyết định kháng nguyên A, B, C của kháng nguyên thân O, V.cholerae được phân thành 3  typ huyết thanh (serotyp) sau:

Serotyp Ogawa (có quyết định kháng nguyên A, B).

Serotyp Inaba (có quyết định kháng nguyên A, C).

Serotyp Hikojima (có cả ba quyết định kháng nguyênA, B, C).

V. cholerae-non O1 nhóm huyết thanh O139 là thủ phạm gây dịch tả ở ấn Độ và một số nước châu á từ năm 1992 đến nay.

Phẩy khuẩn tả gây bệnh nhờ độc tố tả (choleragen). Đây là nội độc tố có cấu trúc gồm hai đơn nguyên: đơn nguyên A (trọng lượng phân tử là 27 000 dalton, mang độc tính cao) và đơn nguyên B có tính kháng nguyên đặc hiệu và một cầu nối A2 có tác dụng kích thích tăng AMP vòng (Adenosin 3,5-cyclic mono phosphat).

Nguồn bệnh

Là người bệnh và người mang khuẩn không triệu chứng.

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Phẩy khẩn tả có thể tồn tại và nhân lên ở động vật giáp xác (chủ yếu dưới biển) khi điều kiện môi trường không phù hợp, chúng cỏ thẻ chuyển sang trạng thái ngủ và có thể tồn tại hàng tháng, hàng năm. ở trạng thái này vi khuẩn có thể kháng lại chlorid và không thể nuôi cấy.

Đường lây

Bệnh lây theo đường tiêu hoá, cụ thể là đường phân-miệng thông qua nguồn nước, thực phẩm, rau quả... đặc biệt là một số hải sản như sò, ốc, hến được bắt từ những nơi ô nhiễm hoặc tay bẩn, dụng cụ ăn uống bị ô nhiễm, qua ruồi, nhặng, chuột, dán... làm lây lan mầm bệnh.

Sức cảm thụ và miễn dịch

Nhìn chung, miễn dịch sau khi mắc bệnh tả là lâu bền. Không có miễn dịch chéo giữa chủng O1 và O139.

Tính chất dịch

Bệnh thường xảy ra vào những tháng mùa hè (khí hậu nóng- ẩm, nhiều ruồi, nhặng, chuột..., thức ăn dễ ôi thiu), đặc biệt sau khi bị lũ lụt...

Ở những nước và những vùng có trình độ kinh tế-xã hội-vệ sinh thấp kém

Giải phẫu bệnh lý

Tổn thương chủ yếu trong bệnh tả là tình trạng phù nề, xung huyết ở niêm mạc ruột, không có hiện tượng “bong” hay “tróc” niêm mạc. Tại khu vực tế bào tuyến Lieberkỹhn có hiện tượng tăng sinh tế bào.

Lâm sàng

Phân chia thể lâm sàng

Thể thông thường điển hình.

Thể nhẹ.

Thể tả khô.

Thể xuất huyết.

Triệu chứng học theo từng thể bệnh

Lâm sàng thể thông thường điển hình mức độ nặng

Thời kỳ nung bệnh:

Sớm nhất 12 - 24 giờ, dài nhất 10 ngày, trung bình 2-5 ngày.

Thời kỳ khởi phát (giai đoạn ỉa lỏng và nôn):

Bệnh khởi phát đột ngột bằng ỉa lỏng dữ dội mà thường không có tiền chứng. Lúc đầu phân có thể ít, sệt sau nhanh chóng trở nên điển hình với tính chất: Lỏng, toàn nước, màu trắng đục như nước vo gạo có lẫn những hạt trắng lổn nhổn, mùi tanh hoặc như gạch cua màu trắng nhạt. Đi ngoài dễ dàng, số lượng nhiều (tới 300-500ml/lần), nhiều lần (tới 30-40 lần hoặc hơn/ngày) làm cho tình trạng mất nước nhiều và nhanh: 10-15 lít/ngày hoặc 1lít/giờ ở người lớn.

Nôn xuất hiện sau khi đi lỏng vài giờ. Nôn dễ dàng, số lượng nhiều, dịch nôn lúc đầu là nước và thức ăn, sau giống như dịch phân.

Không đau bụng hoặc chỉ đau nhẹ, không có mót rặn.

Thường là không sốt, một số ít có sốt nhẹ (< 5%).

Bệnh nhân mệt lả, khát nước, có dấu hiệu co rút cơ (chuột rút) nhanh chóng đi vào giai đoạn choáng.

Thời kỳ toàn phát (giai đoạn choáng hay giá lạnh):

Thường xuất hiện sau vài giờ - 1 ngày kể từ khi phát hiện.

Bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn, ỉa lỏng hoặc đã giảm nhưng nổi bật là tình trạng choáng: Lờ đờ, mệt lả, nói thều thào đứt quãng hoặc không thành tiếng, hoa mắt, ù tai, thở nhanh nông, có khi khó thở. mặt hốc hác, mắt trũng sâu, má lõm, da khô - nhăn nheo và xanh tím, các đầu chi lạnh, rúm ró. Nhiệt độ < 35°C, mạnh nhanh nhỏ, khó bắt mạch quay. Huyết áp tụt (huyết áp tối đa < 80mmHg), tiếng tim mờ, có khi loạn nhịp. Bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu.

Xét nghiệm: Có biểu hiện máu cô, tình trạng rối loạn điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca++ giảm); tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (HCO3- giảm, pH máu giảm). Ngoài ra có thể thấy ure máu cao, glucose máu giảm.

Nếu không được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ chết vì choáng không hồi phục. Được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ vào giai đoạn hồi phục.

Thời kỳ hồi phục (giai đoạn “phản ứng” của cơ thể):

Bệnh nhân hồi phục nhanh sau vài giờ, có khi rất nhanh (30 phút).

Lâm sàng: Ngừng nôn sau vài giờ da hồng trở lại, bớt khô, bệnh nhân đỡ lo lắng, mạch, nhiệt độ - huyết áp dần trở về bình thường. Đi lỏng bớt dần và ngừng sau 3-5 ngày. Bắt đầu đái được nhiều. Hồi phục hoàn toàn sau 5-7 ngày.

Xét nghiệm: Tình trạng cô máu giảm dần. Tình trạng nhiễm toan và rối loạn điện giải có thể được cải thiện sau 2-3 giờ ở người lớn và 8 giờ ở trẻ em. Riêng K+ có thể tiếp tục giảm.

Thể nhiễm khuẩn không triệu chứng

Trong một vụ dịch cần chú ý là thể nhiễm khuẩn không triệu chứng thường gặp nhiều hơn thể nhiễm khuẩn có triệu chứng (đặc biệt với chủng Eltor). V. cholerae eltor có tỷ lệ 1 bệnh nhân/30-100 người mang vi khuẩn. V. cholerae classica: 1 bệnh nhân/2-4 người mang vi khuẩn

Thể  nhẹ

Chủ yếu ở trẻ em. Bệnh nhân có ỉa chảy vài lần, thường không nôn, không đau bụng, không có dấu hiệu mất nước. Thể này rất quan trọng về mặt dịch tễ vì dễ bị bỏ qua, chẩn đoán phải dựa vào cấy phân.

Thể tả khô

Chủ yếu gặp ở người già hoặc những cơ thể suy kiệt. Bệnh xảy ra chớp nhoáng, bệnh nhân chết nhanh do tình trạng choáng trước khi xuất hiện ỉa lỏng và nôn. Giải phẫu thi thể thấy có tình trạng liệt ruột, trong lòng ruột chứa đầy dịch.

Thể xuất huyết

Lúc đầu là triệu chứng tả, sau có rối loạn đông máu gây xuất huyết dưới da, niêm mạc, phủ tạng. Có biểu hiện của hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Khi xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân ỉa ra nước phân và máu giống nước rửa thịt.

Phân loại lâm sàng theo độ mất nước

Triệu chứng, dấu hiệu

Không mất nước

Có mất nước

Mất nước nặng

Nhìn và hỏi

- Tâm thần kinh


- Mắt

- Miệng, môi, lưỡi

- Khát


- Nước tiểu

 

- Tỉnh táo


- Bình thường

- Ướt

- Uống bình thường, không khát

- Bình thường

 

- Bồn chồn, kích động

- Trũng xuống

- Khô

- khô


- Khát nước nhiều*

- Giảm

 

- Lơ mơ, mệt lịm, hôn mê

- Rất trũng, khô

- Rất khô

- Uống kém, không thể uống được

- Không có

Khám

- Bàn chân, tay, mũi

- Độ chun dãn da


- Mạch mu bàn chân

- Mạch quay

- Chuột rút

 

- ấm nóng

- Nếp véo da mất nhanh


- Còn, rõ


- Bình thường

- Không có

 

- Hơi lạnh, hơi nhăn nheo

- Nếp véo da mất chậm

- Còn, yếu


- > 100 /phút, rõ

- Đôi lúc có

 

 

- Lạnh ẩm, có khi tím, nhăn

- Nếp véo da mất rất chậm

- Mất; còn mạch bẹn

- Khó bắt, mất

- Hay gặp

Quyết định

Thể không mất nước

Thể có mất nước khi có ít nhất 2 dấu hiệu, trong đó có 1 dấu hiệu

Thể mất nước nặng khi có ít nhất 2 dấu hiệu, trong đó có 1 dấu hiệu

Biến chứng và tiên lượng

Nếu không được cấp cứu kịp thời có thể xảy ra những biến chứng sau:  

Choáng, truỵ tim mạch sau 4-12 giờ.

Nhiễm toan chuyển hoá.

Suy thận cấp.

Hạ đường huyết (hay gặp ở trẻ em).

Giảm K+ máu dẫn đến loạn nhịp tim, liệt ruột.

Một số biến chứng khác như viêm loét giác mạc, hoại tử đầu chi...

Những dấu hiệu tiên lượng nặng là: ỉa và nôn kéo dài hoặc tái phát; thiểu - vô niệu kéo dài, chuột rút liên tục, giá lạnh rõ rệt, có biến chứng ở phổi. Dấu hiệu phục hồi là khi bệnh nhân đái được. Dấu hiệu phục hồi sớm là ngừng nôn, tim mạch ổn định, đầu chi ấm và bớt tái xám...

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Khởi phát đột ngột, không có tiền chứng.

Ỉa lỏng xuất hiện trước với tính chất phân của bệnh tả kèm theo nôn hoặc không.

Thường không có sốt hoặc sốt nhẹ, không đau bụng hoặc chỉ đau lâm râm.

Bệnh diễn biến nhanh: nhanh chóng mất nước, choáng hoặc truỵ tim mạch; Tử vong hoặc phục hồi nhanh.

Xét nghiệm

Máu ngoại vi: Bạch cầu bình thường, có thể tăng ở bệnh nhân tả nặng

Phân lập phẩy khuẩn tả từ phân bênh nhân trên môi trường APW hoặc các môi trường thạch, tiến hành các thử nghiệm chẩn đoán.

Các phương pháp chẩn đoán nhanh: Phương pháp soi kính hiển vi nền đen đối pha, phương pháp miễn dịch huỳnh quang, ngưng kết latex…

Dịch tễ

Ở vùng đang có dịch xảy ra: Chú ý phải dựa vào xét nghiệm phân lập phẩy khuẩn tả để phát hiện những trường hợp nhẹ, không điển hình.

Ở vùng chưa có dịch: Phải chú ý những trường hợp nghi ngờ và trường hợp đầu tiên.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh nhân tả mất nước mức độ nhẹ hoặc vừa khó phân biệt với tiêu chảy do căn nguyên khác như tiêu chảy do ETEC, Rota vi rút… Bệnh nhân tả mất nước nặng dễ chẩn đoán hơn vì không có căn nguyên nào gây mất nước nhanh và nặng chỉ trong vài giờ như bệnh tả

 Tuy nhiên có thể phân biệt bệnh tả với một số bệnh sau:

Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Salmonella

Thường có sốt cao, đau bụng quặn thành cơn, nôn xuất hiện trước ỉa lỏng.

Lỵ trực khuẩn cấp nặng.

Sốt cao, đau quặn bụng, mót rặn - tức rát hậu môn, phân có nhầy máu lẫn lộn.

Điều trị

Nguyên tắc

Điều trị càng sớm càng tốt, sau khi có chẩn đoán nghi ngờ phải điều trị ngay, cố gắng điều trị tại chỗ, hạn chế vận chuyển đi xa.

Điều trị cơ chế rất quan trọng: Chủ yếu là bổ sung nhanh và kịp thời lượng nước và điện giải đã mất, tích cực chống nhiễm toan và truỵ tim mạch.

Trong khu vực có dịch: Mọi trường hợp ỉa chảy phải được xử lý như tả.

Điều trị thể điển hình có mất nước nặng và choáng

Truyền dịch tĩnh mạch ngay lập tức

Loại dịch: chọn một trong các loại dịch sau:

Ringer lactat, Natri clorua 9 0/00, Natri bicarbonat 12,5-14 0/00.

Dung dịch Phillips (5g NaCl + 4g NaHCO3 + 1g KCl + 1000ml nước)

Dung dịch của TCYTTG (4g NaCl + 1g KCl + 6,5 g natri acetat + 8g glucose + 1000 ml nước).

Tốc độ truyền:

Với trẻ ³ 1 tuổi và người lớn truyền 100ml/kg/3 giờ.

Trong đó: 30 ml/kg trong 30 phút đầu + 70 ml/kg trong 2,5 giờ tiếp

Với trẻ < 1 tuổi truyền 100ml/kg/6 giờ.

Trong đó: 30 ml/kg trong 1 giờ đầu + 70 ml/kg trong 5 giờ tiếp theo

Cũng có thể tính lượng dịch truyền theo tỷ trọng huyết tương bằng công thức Phillips:

                        V = (D-1,025) x P x 103 k.

                        V: khối lượng dịch cần truyền (ml).                     

                        D: tỷ trọng huyết tương của bệnh nhân.

                        P: trọng lượng cơ thể của bệnh nhân (kg).       

                        k: hằng số (người lớn = 4, trẻ em = 5-6).

Luôn luôn theo dõi tình trạng bệnh nhân

Sau khi đã truyền được 30 ml/kg đầu tiên, mạch quay phải mạnh lên. Nếu mạch chưa mạnh, tiếp tục cho truyền nhanh.

Kết hợp cho uống dung dịch ORS (Oresol)

Cho uống  5ml/kg/giờ, càng sớm càng tốt, khi bệnh nhân có thể uống được.

Đánh giá lại tình trạng bệnh nhân

Theo dõi sát và đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 3giờ (với người lớn) và sau 6 giờ (với trẻ <1 tuổi).

Nếu vẫn còn choáng (thường là hiếm xảy ra): Tiếp tục cho truyền tĩnh mạch một lần nữa.

Nếu thoát choáng nhưng vẫn còn dấu hiệu mất nước: Cho uống ORS 70-80ml/kg/4giờ.

Nếu không còn dấu hiệu mất nước, ngừng truyền dịch khi: bệnh nhân vẻ mặt hồng , tỉnh, hết nôn và ỉa lỏng, đái đươc và số lượng nước tiểu bình thường, mạch dưới 100/phút, huyết áp bình thường và ổn định, tỷ trọng huyết tương = 1,025-1,027... thì chuyển sang chế độ uống ORS mỗi lần ỉa chảy như sau:

< 2 tuổi: 100ml.

 2-9 tuổi: 200 ml.       

³ 10 tuổi: tuỳ theo ý muốn.

Tiếp tục đánh giá tình trạng bệnh nhân

Theo dõi ít nhất 4 giờ/lần tới khi ngừng ỉa chảy.

Sử dụng kháng sinh

 Kháng sinh dùng trong điều trị bệnh tả có tác dụng làm giảm khối lượng và thời gian ỉa chảy, rút ngắn thời gian thải phẩy khuẩn tả trong phân.

Nguyên tắc: Chỉ dùng kháng sinh đường uống. Kháng sinh đường tiêm không có lợi. Cho uống kháng sinh ngay sau khi hết nôn (thường sau khi bù nước 3-4 giờ).

Có thể chọn một trong các kháng sinh với liều lượng sau (liều cho 1 lần dùng).

                 Kháng sinh

  Trẻ em

Người lớn

- Doxycyclin 1 liều duy nhất

- Tetracyclin 4 lần/ngày ´ 3 ngày

- Trimethoprim (TMP) + Sulfamethoxazol (SMX)  2 lần/ngày ´ 3 ngày 

- Furazolidon 4 lần/ngày ´ 3 ngày

12,5 mg/kg

TMP 5 mg/kg

SMX 25mg/kg

 

1,25mg/kg

     300mg

      500mg

     160mg

      800mg

     100mg

Có thể dùng erythromyxin hoặc chloramphenicol thay thế khi không có các loại kháng sinh kể trên hoặc khi có hiện tượng phẩy khuẩn tả kháng với các kháng sinh này.

Doxycyclin là loại kháng sinh tốt nhất với người lớn, trừ phụ nữ có thai.

Tetracyclin dùng được cho trẻ em vì liều ngắn (3 ngày).

TMP + SMX là loại kháng sinh tốt nhất với trẻ em.

Furazolidon: Kháng sinh tốt cho phụ nữ có thai và khi các loại kháng sinh trên bị kháng.

Không được dùng các thuốc chống ỉa chảy, chống nôn, chống co mạch, trợ tim, Corticoid... trong điều trị bệnh tả.

Nuôi dưỡng bệnh nhân

Sau 3-4 giờ điều trị (sau khi bù nước) phải cho bệnh nhân ăn uống bình thường (khi đã hết nôn). Đối với trẻ phải tiếp tục cho bú mẹ.

Điều trị một số thể khác

Điều trị thể tả khô

 Ngoài cách truyền dịch như thể mất nước nặng, có thể áp dụng phương thức sau: ngay từ đầu truyền 1 lít/15 phút (70 ml/phút, đến khi xuất hiện mạch quay truyền 1 lít/30-45phút (25 ml/phút) và khi mạch đã rõ, huyết áp bình thường, bệnh nhân đái được, hết tím thì duy trì tốc độ 3-10ml/phút. Ngừng truyền khi bệnh nhân hết ỉa lỏng, uống tốt, nước tiểu 1ml/kg/giờ.

Điều trị thể không mất nước

Chỉ cần cho uống ORS tại nhà đủ trong 2 ngày với liều lượng sau:

Tuổi

Lượng ORS cần sau mỗi lần ỉa chảy

Số gói ORS cần thiết

 < 2 tuổi

 2-9 tuổi

 ³ 10 tuổi

50 - 100 ml

100 - 200 ml

tuỳ theo ý muốn

Đủ cho 500ml/ngày (1/2 gói)

Đủ cho 1000ml/ngày (1 gói)

Đủ cho 500ml/ngày (2 gói)

Nếu không có ORS, có thể pha nước cháo + muối + đường theo công thức ORS, cho ăn thêm chuối chín. Không dùng nước trắng hoặc nước đường đơn thuần.

Phòng bệnh

Phòng bệnh chung

Người bị mắc bệnh tả là do uống nước hoặc ăn phải thức ăn bị nhiễm phẩy khuẩn tả, vì vậy phòng chống tả là dựa vào việc hạn chế những rủi ro do ăn uống phải mầm bệnh.

Khi bệnh tả xuất hiện trong cộng đồng phải thực hiện một số công việc sau:

Báo cáo: đây là bệnh quy định phải báo cáo cho thủ trưởng đơn vị, y tế cấp trên.

Đưa ngay những người nghi tả tới cơ sở y tế điều trị. Khi phát dịch, thực hiện cách ly tại chỗ.

Xử lý hợp vệ sinh những chất thải của con người.

Đảm bảo cung cấp nước sạch và an toàn (nước đun sôi, nước được clo hoá...).

Đảm bảo vệ sinh môi trường, an toàn thực phẩm.

Thực hiện tốt giáo dục y tế trong cộng đồng, làm cho mọi người thấy rõ cần ăn thức ăn chín, uống nước đun sôi, rửa tay sau khi tiếp xúc với bệnh phẩm và trước khi ăn, khi đun nấu, diệt ruồi, nhặng, chuột...

Vac xin phòng bệnh

Việc điều trị dự phòng hiện nay chỉ cần thực hiện cho những người tiếp xúc trực tiếp, không còn áp dụng cho cộng đồng. Vacxin phòng tả chỉ bảo vệ được 3-6 tháng, tiêm vacxin không làm giảm được tỉ lệ những trường hợp bệnh không có triệu chứng, không chống được sự lan tràn của bệnh. Hiện nay đã có vacxin tả uống WC-BS (Whole cell plus B subunit) đã chứng tỏ hiệu quả bảo vệ tốt, cần uống nhắc lại sau 3-5 năm. Kỹ thuật tái tổ hợp để sản xuất vac xin B subunit đã được triển khai ở Việt Nam đang được tiếp tục nghiên cứu.


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Xem theo danh mục