Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Ngày: 2 - 11 - 2012

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.


Định nghĩa

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường tiêu hoá. Bệnh cảnh lâm sàng chính là hội chứng viêm dạ dày, tiểu tràng cấp tính. Bệnh thường khởi phát đột ngột sau khi ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi sinh vật gây bệnh hoặc độc tố của chúng.

Lịch sử nghiên cứu

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống đã được biết đến từ thời Hyppocrates.

1880 Eberth tìm ta trực khuẩn Salmonella.

1895 Van Ermengem (người Bỉ) phân lập được C. botulinum ở miếng thịt giăm bông dã gây ngộ độc cho 23 người.

1940-1950 phát hiện ra các chủng E. Coli gây ỉa chảy cấp.

1950- 1960 phát hiện ra ngoại độc tố ruột của tụ cầu vàng gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn.

1960 phân lập được Campylobacter từ máu những bệnh nhân bị ỉa chảy.

Những năm tiếp theo người ta tìm ra những vi khuẩn khác gây nhiễm trung nhiễm độc ăn uống như: Yersinia entrocolitica, Aeromonas, Campylobacter, Clostridium difficile, Clostridium perfringens…

Phân loại

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Nhiếm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn có chứa độc tố của vi khuẩn đã hình thành sẵn trong thức ăn và chính độc tố này gây bệnh ví dụ: Ngoại độc tố  của tụ cầu vàng, của Clostridium  perfringens, của Clostridium botulinum.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella (Nontyphoidal Salmonellosis)

Hay gặp nhất trong các nguyên nhân gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn. Bệnh gặp khắp nơi trên thế giới. Nhất là các nước nhiệt đới,dân trí thấp, kinh tế kém phát triển.

Mầm bệnh

Là các Salmonella thuộc nhóm không gây bệnh thương hàn và phó thương hàn ở người mà gây bệnh nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn.

Có khoảng 1.700 typ huyết thanh.

Gây bệnh cho người chỉ có hơn 10 chủng, phổ biến nhất là: S. typhimurium và S. enteritidis. Sau đó là một số chủng ít gặp hơn như: S. beidelberg, S. cholerae suis, S. panama, S. newport, S. anatum, S. sendai, S. gallinarum, S. pullorum, S.virchow, S.dublin v.v...

Salmonella là trực khuẩn gram (-), không vỏ, không nha bào, có lông, có thể tồn tại và sinh sản trong tế bào, kể cả trong đại thực bào, có sức đề kháng tốt, tồn tại ở ngoại cảnh trong đất được vài tháng, trong nước và trong phân được vài tuần, trong thực phẩm đông lạnh được 2 - 3 tháng. Salmonella sống được cả ở trong các thực phẩm có nồng độ muối, đường cao, ở 1000C thì phải trên 5 phút mới diệt được vi khuẩn.

Salmonella có 2 kháng nguyên:

Kháng nguyên  O là kháng nguyên thân có bản chất là Lipopolysaccharid (LPS). Đây chính là nội độc tố của vi khuẩn, chỉ dược giải phóng khi vi khuẩn bị phá huỷ.

Kháng nguyên H là kháng nguyên lông có bản chất là protein.

Nguồn bệnh

Chủ yếu là súc vật. Salmonella có ở trong phân và nước tiểu của lợn, gà, vịt, chim, chuột, mèo, chóvv... bị bệnh hoặc mang trùng lành. Trong trai, sò, hến, cua, ghẹ, cá.v.v… Salmonella cũng có thể gây bệnh cấp tính cho súc vật, lúc đó Salmonella có thể ở cả máu động vật

Người mang khuẩn lành hoặc người bệnh trong thời kỳ hồi phục có thể là nguồn lây thứ yếu.

Đường lây

 Lây bằng đường tiêu hóa:

Khi ăn các thức ăn có nguồn gốc động vật bị ô nhiễm Salmonella  như: Thịt, đặc biệt thịt  tái, sống, sữa, trứng (gà, vịt), trai, sò, hến nấu chưa chín…

Khi dùng rau sống, hoa quả, nước uống bị nhiễm Salmonella bởi phân người và súc vật.

Cơ thể cảm thụ - tính chất miễn dịch

Tất cả mọi lứa tuổi đều có thể bị bệnh. Hay gặp ở trẻ nhỏ, người già có sức đề kháng yếu.

Những người không có axit dạ dầy do cắt dạ dầy hoặc dạ dầy thiểu toan thường dễ mắc bệnh.

Những người bị suy giảm miễn dịch (do bẩm sinh hoặc do những bệnh ở đường tiêu hóa như ung thư, viêm đại trực tràng xuất huyết, xơ gan.v.v... ) dễ mắc các thể nặng như: Nhiễm khuẩn huyết, ổ mủ ở các phủ tạng...

Dịch thường là những vụ dịch nhỏ, lẻ tẻ. tản phát có liên quan đến các tập thể cùng ăn một loại thức ăn bị ô nhiễm (đơn vị bộ đội, nhà trẻ, trong một gia đình...).

 Đáp ứng miễn dịch trong nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống là đáp ứng miễn dịch tế bào và đáp ứng miễn dịch dịch thể nhưng không có tác dụng bảo vệ cơ thể .

Cơ chế bệnh sinh và giảI phẫu bệnh lý

Cơ chế bệnh sinh

Bệnh do 3 yếu tố quyết định:

Là lượng vi khuẩn chứa trong thức ăn được đưa vào trong cơ thể.

Là khả năng đột nhập vào tế bào biểu mô ruột, khả năng nhân lên trong các thực bào đơn nhân và sức đề kháng với các peptit bảo vệ  ruột của vi khuẩn.

Là tình trạng axit của dạ dầy, khả năng hoạt động của các tế bào thực bào di chuyển nhanh và sự hoạt hóa của dòng tế bào lymphocyt T trong cơ chế bảo vệ.  Mối tương quan giữa 3 yếu tố này quyết định các thể bệnh: Từ thể không triệu chứng tới thể viêm dạ dầy ruột điển hình và tới các thể nặng hơn như: Nhiễm khuẩn huyết, thể có nhiều ổ mủ ở nội tạng.

Salmonella theo thức ăn vào dạ dầy ruột, xâm nhập vào trong tế bào niêm mạc dạ dầy ruột non  rồi sinh sản phát triển mạnh tại đó (chủ yếu ở ruột non) có thể xâm nhập sâu hơn tới các mảng bạch huyết ở thành ruột (mảng Peyer) và có thể vào máu gây vãng khuẩn huyết. Khi bị phân giải chúng giải phóng các độc tố ruột (Enterotoxin). Enterotoxin tác động lên trung khu điều hoà nhiệt gây nên hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc, tác động lên hệ thần kinh thực vật gây tăng nhu động ruột, vã mồ hôi. Độc tố  có tác dụng làm  tăng hoạt tính  của men Adenylcyclaza, do đó tăng nồng độ AMP vòng. AMP vòng tăng lên đã kích thích niêm mạc ruột tăng đào thải với một số lượng lớn nước và điện giải vào lòng ruột gây nên triệu chứng đi ngoài phân lỏng, nước của hội chứng viêm dạ dầy, tiểu tràng cấp  (Gastroenteritis). Đôi khi Salmonella có thể kết hợp gây viêm cả đại tràng. Khi sức đề kháng của cơ thể bị suy yếu như : Suy giảm miễn dịch, có các bệnh lý nặng ở đường tiêu hóa hoặc nhiễm  các chủng Salmonella có khả năng xâm nhập mạnh (ví dụ: S. cholerae suis) thì Salmonella sẽ đột nhập vào máu, tồn tại, phát triển, nhân lên trong máu, theo vòng tuần hoàn xâm nhập nội tạng gây nên các thể: Nhiễm khuẩn huyết giống thương hàn, nhiễm khuẩn huyết  có các ổ mủ thứ phát.

Tổn thương giải phẫu bệnh lý

Khi độc tố xâm nhập vào các tế bào nhày ruột gây tiêu chảy do tăng tiết nuớc và điện giải vào lòng ruột. Quá trình viêm sẽ gây giãn mạch, xung huyết, có thể xuất huyết, loét màng nhày, xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính ở màng đệm (Lamina propria), gây ra phù nề khu trú ở thành ruột. Cơ chế trên có liên quan đến tác động trung gian của prostaglandin.

Lâm sàng

Phân chia thể lâm sàng

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống đuợc phân ra các thể sau:

Thể viêm dạ dày, tiểu tàng cấp (thể thông thường điển hình).

Thể nhiễm khuẩn huyết giống thương hàn.

Thể  nhiễm khuẩn huyết có khư trú nội tạng.

Thể mang trùng lành.

Thể viêm dạ dầy, tiểu tràng cấp (thể thông thường điển hình)

Ủ bệnh: Trung bình từ 12 đến 36 giờ.

Khởi phát: Thường đột ngột, đôi khi có thể từ từ với nhiều bệnh cảnh khác nhau.

Mức độ nhẹ: Không sốt, đi ỉa lỏng vài lần, bụng hơi đau.

Mức độ vừa và nặng với 3 hội chứng:

Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc: Khởi phát đột ngột sốt 380C – 400C, có lúc có cơn rét run, đau đầu, đau mỏi cơ khớp số lượng bạch cầu thường tăng, neutrofil tăng. Cấy chất nôn, thức ăn thừa Salmonella dương tính.

Hội chứng viêm dạ dầy,tiểu tràng cấp: Đau bụng vùng thượng vị và quanh rốn. Đôi khi đau lan toả khắp bụng, sôi bụng. Buồn nôn và nôn nhiều lần, chất nôn là thức ăn chưa tiêu lẫn dịch dạ dày, không có máu, thường nôn trước. Đi ngoài nhiều lần trong ngày, dễ đi như tháo cống không mót rặn, đi ngoài thường sau nôn. Phân nhiều nước, có thể lẫn thức ăn chưa tiêu, thông thường phân không có nhầy, máu, nhưngkhi có kèm  với viêm đại tràng thì phân cũng có thể lẫn ít nhầy và máu giống như trong bệnh lỵ.

Hội chứng mất nước điện giải: Khát nước, môi khô, mắt trũng, gầy sút, vẻ mặt hốc hác nếu nặng hơn thì mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt, kẹt, thiểu niệu, vô niệu, bụng chướng, chuột rút, chân tay lạnh, trẻ nhỏ thóp trũng, khóc không có nước mắt...

Xét nghiệm:

Cấy phân: Trước khi dùng kháng sinh có thể (+): Thường gặp chủng S. entritidis và S. typhi murium.

Cấy máu thường là âm tính. Nhưng nếu lấy máu sớm có thể dương tính.

Tiến triển: Với cơ thể khỏe mạnh thường tự khỏi bệnh sau 2 - 3 ngày, đôi khi ỉa lỏng có thể kéo dài tới 1 tuần. Có thể gặp tử vong ở các đối tượng như: Trẻ nhỏ suy dinh dưỡng, người già yếu do mất nước điện giải hoặc nhiễm khuẩn huyết.

Thể nhiễm khuẩn huyết giống như thương hàn

Mầm bệnh: S. cholarae suis và S. dublin, S. typhimurium.

Đường lây: Theo đường tiêu hóa, sau viêm dạ dầy ruột nhưng cũng có thể không có đi ngoài phân lỏng sớm .

Lâm sàng: Có nhiều điểm giống với thương hàn (nhưng không có tổn thương giải phẫu bệnh đặc hiệu của bệnh thương hàn): Sốt kéo dài, nhiễm độc thần kinh nặng (có typhos), bụng chướng, gan lách to v.v...Nhưng bệnh khởi phát cấp tính hơn thương hàn. Các triệu chứng: Đào ban, mạch nhiệt phân ly, giảm bạch cầu rất ít gặp.

Cấy máu thường (+): Thể này có tiên lượng  nặng, đặc biệt ở các bệnh nhân AIDS hay tái phát và có thể xuất hiện trước khi chẩn đoán được AIDS.

Thể nhiễm khuẩn huyết có khư trú nội tạng

Mầm bệnh: Thường do  S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis,  S. Virchow.

Đường lây: Theo đường máu rồi xâm nhập bất cứ cơ quan nào.

Thể này thường tiếp sau nhiễm trùng ruột, mặc dù không có đi ngoài phân lỏng sớm.

Biểu hiện lâm sàng giống nhiễm khuẩn huyết: Sốt cao đột ngột, sốt có nhiều cơn rét run, hoăc sốt cao dao động, vã mồ hôi, nhiễm độc thần kinh nặng, cấy máu (+), số lượng bạch cầu trong máu bình thường. Có thể kết hợp với viêm hoặc áp xe ở nhiều cơ quan như:

Viêm phổi, áp xe phổi, viêm mủ màng phổi.

Viêm nội tâm mạc, viêm ngoại tâm mạc, áp xe cơ tim, viêm động mạch (hay xảy ra ở người có phình mạch, xơ hóa động mạch).

Viêm não, màng não mủ, áp xe não: Hay gặp ở trẻ nhỏ.

Viêm đường mật, áp xe lách thường do S. typhi murium, S. enteritidis.

Viêm đường tiết niệu, viêm thận mủ hay xảy ra ở người đang bị  suy đường niệu, dị dạng đường niệu, đang điều trị các thuốc ức chế miễn dịch.

Viêm khớp mủ, viêm tuỷ xương.

Tiến triển bệnh: Thường nặng, điều trị khó khăn.

Thể mang trùng lành

Chỉ phát hiện được trong ổ dịch.

Không có triệu chứng lâm sàng, chỉ xác định khi cấy phân dương tính.

Thời gian mang trùng: Từ 1 - 3 tuần, có thể tới 2 tháng hoặc lâu hơn.

Chẩn đoán

Chẩn đoán quyết định, dựa vào:

Triệu chứng lâm sàng và yếu tố dịch tễ (có giá trị định hướng).

Xét nghiệm: (có giá trị quyết định) khi:

Cấy phân,cấy thức ăn thừa (+) với thể viêm dạ dầy - ruột, thể mang trùng lành.

Cấy máu (+): Với thể giống thương hàn, thể khư trú nội tạng.

Cấy mủ (+): Trong thể khư trú nội tạng.

Chẩn đoán phân biệt

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do ngoại độc tố ruột của tụ cầu.

Ỉa chảy do virut ở trẻ nhỏ.

Bệnh tả.

Lỵ trực khuẩn cấp.

Đợt cấp viêm đại tràng mạn

Loạn khuẩn ruột

Nhiễm độc thức ăn do hoá chất

Biến chứng

Mất nước, điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan.

Truỵ tim mạch.

Shock nội độc tố.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị

Điều trị triệu chứng: Bù nước,điện giải bằng các dung dịch đẳng trương đường uống hoặc đường truyền tĩnh mạch, hạ sốt, an thần chống dị ứng, vitamin các loại, nâng đỡ cơ thể. 

Điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

Thể viêm dạ dầy tiểu tràng cấp

Đa số các tác giả cho rằng điều trị kháng sinh ở thể này là không cần thiết vì không làm rút ngắn thời gian bị bệnh mà còn làm tăng thời gian mang trùng ở thời kỳ lại sức, cho nên với cơ địa tốt chỉ điều trị triệu chứng như: Cân bằng nước điện giải (đặc biệt ở trẻ nhỏ, người già). Hạ sốt, an thần, chống ỉa lỏng (đôi khi cần thiết khi đi ỉa lỏng quá nhiều).

Ở những người bị suy giảm miễn dịch, những thể nặng ở người già, trẻ nhỏ có thể dùng kháng sinh:

Ampicilin: 1g/lần  3 - 4 lần/ngày  x  5 - 7 ngày cho người lớn. (Trẻ em dùng 100mg/kg/ngày, chia ra làm 3 - 4 lần uống).

Bactrim: 0,48g  x  4 đến 6 viên/ngày, chia 2  lần; Uống 5 - 7 ngày (người lớn). Trẻ em:  30-40 mg/kg/ngày chia 2 lần uống.

Có thể dùng các kháng sinh khác như: Thiamphenicol, Quinolon (cẩn thận với trẻ nhỏ).

Thể nhiễm khuẩn huyết và khư trú nội tạng

Điều trị như điều trị nhiễm khuẩn huyết.

Kháng sinh: Chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ, dùng kháng sinh phối hợp, phổ rộng,liều cao, dùng theo đường tĩnh mach. Có thể dùng Cephalosporin thế hệ 3, ampicilin  kết hợp với Quinolon, (riêng Quinolon chỉ dùng cho người trên 15 tuổi). Thời gian dùng kháng sinh 10-14 ngày.

Rạch, dẫn lưu các ổ áp xe, nạo các ổ viêm xương.

Phòng bệnh

Không để người mang khuẩn làm ở xưởng chế biến thực phẩm, làm đồ chơi trẻ em.

Bảo đảm khâu vệ sinh công nghiệp thực phẩm và nội trợ.

Với cá nhân: Chủ yếu bằng vệ sinh ăn uống.

Nhiễm khuẩn - nhiễm độc thức ăn do tụ cầu

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do tụ cầu là bệnh rối loạn tiêu hoá cấp tính do ăn phải thức ăn đã nhiễm ngoại độc tố ruột của tụ cầu. Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là đau bụng vùng thượng vị. nôn, ỉa lỏng, hầu như không sốt. Diễn biến cấp tính, kết thúc nhanh, gọn.

Mầm bệnh

Là Staphylococus aureus thuộc phage nhóm III, IV sinh ngoại độc tố ruột và chính ngoại độc tố này là thủ phạm gây bệnh. Tụ cầu là vi khuẩn kháng kháng sinh và ngoại độc tố của nó cũng có  có tính chịu nhiệt cao (ở 1000C phải cần 1 - 2h mới bị huỷ). Khi gây ô nhiễm thức ăn chúng không làm thay đổi máu săc, mùi vị thức ăn do đó khó phát hiện và dễ gây bệnh.

Nguồn bệnh

Là những người bị: Viêm họng, viêm xoang, đang có các ổ mủ trên da (mụn, nhọt v.v...) do tụ cầu.

Là ổ súc vật: Bò, dê v.v... bị viêm vú làm ô nhiễm sữa khi vắt sữa.

Đường lây

Là đường tiêu hóa qua thức ăn bị ô nhiễm. Các thức ăn dễ bị như: Thịt, cá, sữa thậm chí ở cả đồ hộp, rau dưa có nồng độ đường hoặc muối cao.

Tính chất dịch

Dịch nhỏ, lẻ tẻ. tản phát ở một tập thể, một gia đình do ăn cùng một lọai thức ăn đã bị ô nhiễm.

Bệnh sinh

Tụ cầu sau khi ô nhiễm vào thức ăn 4 - 5 giờ đã sản sinh ra ngoại độc tố ruột. Ngoại độc tố này khi vào dạ dầy, ruột không bị men tiêu hóa phá huỷ, chúng nhanh chóng thấm vào niêm mạc dạ dầy, ruột và máu tác động lên hệ thần kinh thực vật làm cường phó giao cảm, gây tăng co bóp dạ dầy - ruột dẫn đến đau bụng quặn, nôn, ỉa lỏng và có thể truỵ tim mạch.

Triệu chứng lâm sàng

Ủ bệnh: Ngắn, từ 30 phút đến 6 giờ, trung bình là 2 - 4 giờ.

Khởi phát: Đột ngột và đi vào giai đoạn toàn phát ngay

Toàn phát: Khởi bệnh đột ngột với triệu chứng:

Đau bụng dữ dội, đau quặn từng cơn ở vùng thượng vị nhiều hơn vùng rốn.

Buồn nôn và nôn mửa nhiều lần, thường xuất hiện sớm, trước khi ỉa lỏng.

Ỉa lỏng: Thường xuất hiện sau nôn. Nhưng có tới 50% số trường hợp không có ỉa lỏng.

Không sốt hoặc sốt nhẹ.

Nhức đầu, mệt mỏi, vã mồ hôi .

Nguy cơ mất nước, nặng có thể dẫn tới truỵ tim mạch.

Tiến triển: Bệnh tiến triển thường rầm rộ nhưng hồi phục nhanh chóng. Chỉ gặp tử vong ở trẻ nhỏ, người già yếu, suy kiệt do mất nước điện giải nặng.

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng: Nung bệnh ngắn, đau bụng dữ dội vùng thượng vị, buồn nôn và nôn nhiều, ỉa lỏng ít, có khi không có ỉa lỏng. Da, niêm mạc xanh tái nhớp nháp mồ hôi lạnh không sốt tiến triển nhanh, kết thúc gọn.

Dịch tễ : Ăn thức ăn nghi ngờ đã bị ô nhiễm bởi tụ cầu

Xét nghiệm: Tìm thấy độc tố ruột của tụ cầu và tụ cầu ở thức ăn thừa, trong nước rửa dạ dày.

Chẩn đoán phân biệt

Bụng ngoại khoa (thủng dạ dầy, viêm ruột thừa cấp, viêm đường mật cấp…)

Ngộ độc các hóa chất phun trên rau quả.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc trên thức ăn do Salmonella.

Tả. 

Điều trị

Không có điều trị đặc hiệu.

Bổ sung nước, điện giải cho đủ là quan trọng (uống,  truyền).

Trợ tim mạch.

Phòng bệnh

Không để những người bị viêm xoang, viêm mũi họng làm nghề chế biến thực phẩm và nấu ăn.

Bảo quản tốt các thức ăn đã chế biến.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Clostridium Perfringens

Clostridium perfringens là trực khuẩn Gram (+), sống yếm khí, có nha bào, chia ra 6 typ: A, B, C, D, E, F. Gây bệnh cho người, phổ biến là A, F, C. Ngoại độc tố anpha của chủng A và ngoại độc tố bêta của chủng F gây tổn thương niêm mạc và rối loạn chức năng hấp thụ của ruột, tổn tương thành mạch các phủ tạng.

Clostridium perfringens có nhiều ở trong đất, phân của người và súc vật, sống cộng sinh trong ruột. Khi thực phẩm bị ô nhiễm: Thịt, cá dính đất phân rồi nấu không kỹ, đồ hộp khi đóng hộp không đảm bảo vô trùng sẽ gây bệnh cho người dưới 2 bệnh cảnh lâm sàng chính là:

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn giống như bệnh cảnh của nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do tụ cầu (đôi khi phân như nước vo gạo, giống như bệnh tả) thường do chủng A, F.

Viêm tiểu tràng xuất huyết hoại tử: Đau bụng dữ dội, bụng chướng, ỉa nhiều lần, phân toàn máu, tình trạng nhiễm độc nặng, chẩn đoán xác định bằng phân lập mầm bệnh, phát hiện độc tố từ thực phẩm nghi ngờ, từ các bệnh phẩm (chất nôn, nước rửa dạ dầy, phân, máu) thường do chủng C và F gây nên.

Điều trị: Chủ yếu điều trị  triệu chứng như trong điều trị nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do tụ cầu. Với thể nhiễm khuẩn huyết thì dùng kháng sinh nhóm Imidazole (flagyl), cloramphenicol (hoặc một thuốc nhóm Betalactam phối hợp với một chất có tác dụng ức chế men Betalactamase như augmentin, unasyl.

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thịt hộp do Clostridium  botulinum

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thịt hộp do Clostridium botilinum là bệnh thường có biểu hiện sốt nặng do dùng thức ăn đóng hộp (thịt, cá...) và các thức ăn nguội có nhiễm ngoại độc tố của Clostridium botulinum. Đặc điểm lâm sàng là: Hội chứng dạ dầy – ruột cấp tính, dãn đồng tử, khô miệng, mất phản xạ và bại liệt nhiều cơ.

Mầm bệnh

Cl. botulinum là trực khuẩn Gram (+), sống kỵ khí, sinh nha bào. Nha bào có nhiều ở đất và có sức đề kháng cao. Có 7 chủng (A,B, C, D, E, F, G). Các chủng A, B, D, E  hay gây bệnh cho người. Ngoại độc tố Cl. botulinum có độc lực rất mạnh và không bền vững với nhiệt độ ở 1000C trong 10 phút thì bị huỷ

Bệnh sinh

Các triệu chứng của bệnh là do ngoại độc tố của Cl. botulinum tác động và làm tổn thương hệ thần kinh phó giao cảm và các tế bào thần kinh vận động ở hành não, tuỷ sống gây nên các triệu chứng liệt và giảm tiết.

Lâm sàng

Ủ bệnh từ 5 giờ - 5 ngày.

Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng phụ thuộc độc lực của chủng và lượng độc tố ăn vào.

Khởi phát có các dấu hiệu về tiêu hóa như: buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy.

Toàn phát: Với các triệu chứng liệt có đặc điểm liệt cả 2 bên đối xứng phối hợp với những rối loạn tiết dịch các tuyến như:

Giảm tiết nước mắt, giảm tiết nước bọt dẫn tới khó nói, khó nuốt, khô miệng - mất trương lực thực quản.

Nhìn mờ, nhìn đôi, dãn đồng tử  

Bụng chướng, táo bón.

Mệt nhọc, yếu ớt, da khô.

Liệt các cơ ngoại vi.

Khi có liệt các cơ hô hấp thì bệnh cảnh rất nặng, dễ tử vong. Trong khi đó bệnh nhân  tỉnh táo, không sốt, không có hội chứng màng não.

Chẩn đoán

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng là chính. Các xét nghiệm cho kết quả muộn.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh nhược cơ, bại liệt, viêm họng do virut và liên cầu, tắc ruột.

Điều trị

Rửa dạ dầy, thụt tháo rửa ruột để loại trừ độc tố còn sót.

Dùng huyết thanh kháng độc tố botulin hỗn hợp A,B, D, E tiêm bắp hoặc dưới da.

Kháng sinh đề phòng bội nhiễm. Bổ sung nước, điện giải.

Mở khí quản, hô hấp điều khiển nếu có liệt cơ hô hấp.

Ăn qua sonde nếu có rối loạn nuốt.

Vitamin nhóm B,C.

Tỷ lệ tử vong còn cao.

Dự phòng

Không ăn đồ hộp đã hư hỏng (thủng, phồng...), không dùng thức ăn nguội nghi ô nhiễm...

Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do các nguyên nhân khác

Ngoài các nguyên nhân thường gặp trên, người ta còn thấy một số nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do: Bacillies cereus, E.coli enterotoxinogen, Vibrio parahaemolyticus,  Aeromonas hydrophila.
 


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng viêm màng não do lao (Tuberculous Meningitis)

Ngày nay, nhiều kỹ thuật y học hiện đại như các kỹ thuật ELISA, PCR, CT-scaner... đã được nghiên cứu làm cho chẩn đoán bệnh viêm màng não do lao được chính xác hơn.

Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Viêm gan mạn do virut: Các virut viêm gan B (HBV), viêm gan C (HCV) và viêm gan do HBV+ HDV là những virut dễ tiến triển đến viêm gan mạn (không loại trừ còn có virut khác nữa).

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt mò thường xảy ra vào mùa mưa và nóng. Do vậy ở miền Bắc Việt Nam thường từ tháng 5 đến tháng 10. Còn ở miền Nam Việt Nam sốt mò xảy ra quanh năm nhưng vẫn cao nhất vào mùa mưa.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc vi rút vượt qua hàng rào mạch máu - não tổn thương vào tổ chức não và gây nên phù nề não.

Bài giảng viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial Meningitis)

Do vết thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, cột sống... hoặc do thủ thuật chọc ống sống gây nhiễm khuẩn. Mầm bệnh thường gặp là: Tụ cầu, Liên cầu, Trực khuẩn mủ xanh.

Bài giảng bệnh cúm (Grippe)

Virut cúm thuộc họ Ortho myxo viride, có hình cầu, đoi khi hình sợi, kích thước khoảng 80- 100 mm . Dễ bị diệt ở nhiệt độ thông thường, chịu đựng tốt ở nhiệt độ thấp. Các virut có 3 loại kháng nguyên.

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Yersinia pestis tạo ra cả nội độc tố và ngoại độc tố. Các độc tố dịch hạch có tác động làm tan hồng cầu, tan tơ huyết làm đông huyết tương, yếu tố giúp vi khuẩn xâm nhập và có yếu tố diệt bạch cầu.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Xem theo danh mục