Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)


Ngày: 2 - 11 - 2012

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Định nghĩa

Bệnh do amip là bệnh nhiễm đơn bào Entamoeba histolytica, bệnh gây tổn thương đặc trưng là loét ở niêm mạc đại tràng và có khả năng gây ra các ổ áp xe ở những cơ quan khác nhau (gan, não...). Bệnh có xu hướng kéo dài và mạn tính nếu không được điều trị tích cực. Khoảng 90% các trường hợp nhiễm amip là không có triệu chứng.

Lịch sử nghiên cứu

Năm 1875, F. A. Lesch lần đầu tiên phát hiện amip trong phân một bệnh nhân lỵ ở Peterburg. Ông đã gây bệnh lỵ amip thực nghiệm cho 4 con chó.  Vào ngày thứ 18 của bệnh ông đã mổ chó kiểm tra đại tràng thấy rất nhiều ổ loét và ở những ổ loét này có rất nhiều amip.

Năm 1883, R. Koch đã nghiên cứu về giải phẫu bệnh lý bệnh lỵ amip tại Ai cập. Ông  tìm thấy amip trên những lát cắt qua vết loét đại tràng, qua thành của ổ áp xe gan ở 4 tử thi.

Năm 1891 Councilman và Lafleur đã đặt tên bệnh và gọi là "bệnh lỵ amip".

Năm 1903 Shaudin đã xác định đơn bào thuộc họ Entamoebidae và gọi tên là Entamoeba histolytica. Chúng có hai thể: Thể hoạt động gây bệnh và thể hoạt đông không gây bệnh.

Năm 1904 Kartulis tìm thấy amíp trong ổ áp xe não.

Năm 1912 bắt đầu sử dụng Emetin vào điều trị bệnh do amip.

Dịch tễ học

Mầm bệnh

Là đơn bào Entamoeba histolytica thuộc họ Entamoebidae, bộ Amoebida, ngành Protozoa. Chu kỳ sống của amip chia là 2 thời kỳ: Thời kỳ hoạt động và thời kỳ nghỉ (kén). Tuy vậy nó có thể chuyển từ dạng hoạt động sang dạng nghỉ hoặc ngược lại tuỳ theo điều kiện dinh dưỡng của môi trường trong cơ thể vật chủ. Dựa vào hình thể và sinh lý của E. histolytica người ta chia amíp lỵ ra 3 thể:

Thể hoạt động lớn (Entamoeba histolytica forma magna) bắt được ở phân, chỗ nhiều nhầy- máu của bệnh nhân amip ruột, kích thước 15-30 micromet, hoạt động mạnh nhất ở nhiệt độ 37°C và pH 6,5. Trong bào tương của amip có nhiều hồng cầu. E. histolytica forma magna khi vào tế bào, thường co lại trong bào tương với kích thước 4-8 micromet.

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Thể kén (Entamoeba histolytica forma cystica) là thể được tạo thành từ thể hoạt động nhỏ. Thể kén có hình ô van hoặc tròn đường kính từ 10-14 micromet, được bọc bởi 2 lớp vỏ. Thể kén non có 1 nhân nhưng khi già có 4 nhân. Sự tạo thành thể kén là tất yếu trong vòng đời của amip và đóng vai trò lây bệnh.

Nguồn bệnh

Là người bệnh (cả thể cấp và mạn) và người lành mang trùng thải kén amip theo phân gây ô nhiễm thực phẩm và nước uống. Một số động vật như khỉ, chó, mèo, chuột v.v.. có thể bị bệnh nhưng chúng không thải kén ra ngoài do vậy chúng không phải là nguồn bệnh.

Đường lây

Lây qua đường tiêu hoá do thức ăn, nước uống nhiễm kén amip. Kén amip tồn tại ở ngoại cảnh tương đối  tốt: ở nhiệt độ 17-20°C chúng tồn tại hàng tháng; ở 45°C kén chết sau 30 phút, ở 85°C chết sau vài giây. Với thuốc khử trùng Crezyl 1/250 có thể diệt kén amip trong vòng 5-15 phút.

Cơ thể cảm thụ - miễn dịch

 Mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm amip nhưng 90% người nhiễm là không có triệu chứng, chỉ có 10% số người bị nhiễm có biểu hiện bệnh lỵ amip hoặc áp xe ở các cơ quan khác nhau.

Người nhiễm E. histolytica sẽ hình thành miễn dịch tại chỗ (ở thành ruột) và toàn thân nhưng không có khả năng bảo vệ chắc chắn khi có mầm bệnh xâm nhập

Tính chất dịch

Bệnh thường tản phát. Tuy vậy ở những nước nhiệt đới có đời sống kinh tế, xã hội thấp bệnh có thể gây thành những vụ dịch lớn.

Cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh lý

Kén amip qua thức ăn, nước uống... xâm nhập vào cơ thể người qua đường tiêu hoá. Khi tới dạ dày, nhờ tác dụng của dịch vị phá vỡ vỏ, bốn nhân trong kén được giải phóng phát triển thành 4 amip nhỏ (forma minuta)  sau đó chúng di chuyển xuống cư trú ở hồi manh tràng là nơi giàu chất dinh dưỡng, pH thích hợp và có nhiều vi khuẩn cộng sinh. Bình thường amip nhỏ không xâm nhập được vào thành ruột để gây bệnh mà theo phân xuống đại tràng thải ra ngoài. Một số amip nhỏ co lại thành kén và cũng được thải theo phân ra ngoài là nguy cơ lây lan cho người khác.

Khi thành ruột bị tổn thương (do vi khuẩn khác hoặc chấn thương) amip nhỏ mới tấn công được vào thành ruột, sinh sản tại đó và tiết ra các men tiêu protein dẫn đến hoại tử tế bào niêm mạc ruột. Tại thành ruột, lúc đầu amip gây ra những điểm xung huyết ở niêm mạc, sau đó tạo nên các cục nhỏ trên mặt niêm mạc rồi dần dần hoại tử và tạo thành những vết loét. Các vết loét có thể rộng tới 2-2,5cm, xung quanh bờ cương tụ, phù nề và xung huyết. Đáy vết loét sâu tới lớp hạ niêm mạc và phủ bởi lớp mủ. Những vết loét gần nhau có thể thông với nhau tạo thành vết loét lớn hơn, sâu tới lớp cơ và cùng với các vi khuẩn tạo nên các ổ áp xe sâu, có thể gây thủng ruột và viêm phúc mạc mủ. Amip còn tạo nên các u hạt ở thành ruột đôi khi rất khó phân biệt với ung thư đại tràng.

Khi các vết loét gây tổn thương mạch máu thành ruột, amip có thể thâm nhập vào máu và theo dòng máu đi khắp cơ thể gây tổn thương các cơ quan khác ngoài ruột như gan, phổi, não v.v.. Tại đây amip có thể tạo thành các ổ áp xe.

Lâm sàng

Phân loại thể lâm sàng

Theo phân loại của Tổ chức Y tế thế giới - 1972 chia ra các thể:

Amip ruột

Được chia ra các thể:

Thể amip ruột cấp tính.

Thể amip ruột mạn tính:  Lỵ amip mạn tính.

Biến chứng ở ruột do amip: Viêm phúc mạc do thủng ruột, u amip, viêm ruột thừa do amip, co thắt đại tràng do sẹo, sa trực tràng...

Amip ngoài ruột

Được chia ra các thể:

Viêm gan do amip: Viêm gan do amip không hoá mủ hoặc áp xe gan do amip.

Áp xe do amip ở các cơ quan khác (phổi, não...).

Amip da.

Triệu chứng học theo từng thể lâm sàng

Bệnh amíp ruột (bệnh lỵ amíp)

Bệnh amip ruột là thể lâm sàng cơ bản của bệnh do E. histolytica gây ra. Theo tiến triển của bệnh amip ruột có thể chia ra các thể sau:

Lỵ amip cấp tính:

Nung bệnh:

Kéo dài từ 1-2 tuần cho tới 3 tháng.

Khởi phát:

Có thể từ từ hoặc cấp tính. Một số bệnh nhân có thể thấy dấu hiệu tiến triển: Mệt mỏi, chán ăn, chóng mặt, đau bụng... Điểm khác cơ bản với bệnh lỵ trực khuẩn là bệnh nhân lỵ amip thường cảm thấy sức khoẻ tương đối bình thường, hôi chứng nhiễm trùng, nhiễm độc không rõ ràng, bệnh nhân thường không có sốt hoặc sốt rất nhẹ, bạch cầu không tăng.

Toàn phát:

Đặc trưng của bệnh lỵ amip là những triệu chứng tổn thương của đại tràng còn gọi là hội chứng lỵ. Hội chứng lỵ gồm 3 triệu chứng chủ yếu là:

Đau quặn bụng: Bệnh nhân lỵ amip thường đau bụng quặn từng cơn ở vùng hố chậu phải (tương ứng với vùng hồi manh tràng). ở những trường hợp bệnh kéo dài có thể thấy đau cả vùng 2 hố chậu (tổn thương tới đại tràng xích ma và trực tràng).

Mót rặn và đi ngoài "giả": Bệnh nhân thường xuyên cảm giác mót rặn sau mỗi cơn đau quặn, đi ngoài phải rặn nhiều và nếu kéo dài có thể dẫn tới biến chứng trĩ hoặc sa niêm mạc trực tràng. ở bệnh nhân lỵ amip thường thấy đi ngoài "giả" tức là rất mót đi ngoài nhưng lại không có phân, khác hẳn ở lỵ trực khuẩn mót đi ngoài thì thường ít nhiều đều có phân.

Đi ngoài nhiều lần, phân nhầy máu: Số lần đi ngoài ở bệnh nhân lỵ amip thường từ 4-10 lần/ngày, ít khi đi ngoài nhiều lần như lỵ trực khuẩn. Lúc đầu phân thường lỏng, có bã phân nhưng những ngày sau phân chỉ còn nhầy trong như nhựa chuối và máu. Nhầy và máu thường riêng rẽ chứ không hoà lẫn với nhau như ở lỵ trực khuẩn.

ở bệnh nhân lỵ amip ngoài những biểu hiện ở ruột, những cơ quan khác rất ít biến đổi. Xét nghiệm máu và nước tiểu đều trong giới hạn bình thường.

Lỵ amip mạn tính:

Lỵ amip cấp tính thường kéo dài 4-6 tuần, nếu không được điều trị đặc hiệu thì sẽ chuyển sang mạn tính hầu như là quy luật. Sau thời kỳ cấp tính dù không được điều trị bệnh nhân cũng cảm thấy đỡ dần, số lần đi ngoài giảm dần như có xu hướng khỏi. Tuy vậy bệnh vẫn diễn biến âm ỉ mạn tính và sẽ có những đợt tái phát cấp tính. Chính vì vậy nhiều tác giả chia lỵ amip mạn tính ra 2 thể: Mạn tính có từng đợt tái phát xen kẽ với những thời gian bình thường và mạn tính liên tục. Lỵ amip mạn tính có thể kéo dài tới 10 năm hoặc lâu hơn nữa.

Biến chứng ở ruột do lỵ amip:

Viêm phúc mạc do thủng ruột: Là biến chứng nguy hiểm và khó chẩn đoán bởi vì thường diễn ra từ từ và không điển hình. Viêm phúc mạc có thể toàn bộ hoặc khu trú ở vùng hố chậu phải do đó dễ nhầm với thủng ruột thừa. Thể khu trú có thể chuyển thành viêm phúc mạc dính mạn tính hoặc viêm quanh manh tràng mạn tính.

U amip (ameboma) đại tràng: Là biến chứng hiếm gặp. Vị trí u thường ở manh tràng hoặc đại tràng lên, hiếm gặp hơn có thể thấy ở đại tràng góc gan và góc lách. Kích thước u đôi khi lớn gây hẹp hoặc tắc lưu thông đại tràng. Tuy vậy, khi được điều trị đặc hiệu diệt amip thì u amip cũng giảm nhanh và mất đi.

Polip đại tràng do lỵ amip: Là u tuyến (adenoma) lành tính kích thước to nhỏ khác nhau, phát triển ở phần niêm mạc đại tràng.

Chảy máy ruột do lỵ amip: Chảy máu ruột thường gặp ở bệnh nhân lỵ amip cấp hoặc những đợt tái phát của lỵ amip mạn tính. Tuy vậy biến chứng này chỉ gặp ở 0,5% số bệnh nhân lỵ amip mà thôi.

Sa niêm mạc trực tràng do lỵ amip: Đây cũng là biến chứng hiếm gặp và thấy ở bệnh nhân lỵ amip mạn tính tái phát nhiều lần.

Viêm ruột thừa do amip: Là biến chứng hiếm gặp nhưng nặng và nếu không được điều trị đặc hiệu thì tỷ lệ tử vong rất cao.

Bệnh amip ngoài ruột

Bệnh amip gan:

Amip có thể tới gan và gây ra viêm gan amip hoặc áp xe gan do amip.

Viêm gan do amip:

Viêm gan cấp do amip thường xảy ra cùng với những bệnh cảnh lâm sàng của lỵ amip. Bệnh nhân cảm thấy đau tức ở vùng hạ sườn phải. Khám sẽ phát hiện thấy gan to, sốt nhẹ hoặc sốt vừa, ít khi thấy vàng da. Xét nghiệm máu có thể thấy bạch cầu tăng vừa. Nếu không được điều trị đặc hiệu, viêm gan do amip thường chuyển thành áp xe gan do amip.

Áp xe gan do amip:

 Triệu chứng luôn luôn có ở bệnh nhân áp xe gan do amip là gan to và đau ở vùng gan. Dấu hiệu Ludlow (+) ở đa số bệnh nhân. Đau tăng khi thở sâu hoặc khi nằm nghiêng phải. Bệnh nhân thường sốt cao, có thể sốt cơn không có chu kỳ, sốt có cơn rét run, vã mồ hôi. Tình trạng nhiễm độc thể hiện rõ: Mệt mỏi, phờ phạc, mặt hốc hác, da xanh tái.

ở một số bệnh nhân áp xe gan do amip xuất hiện vàng da, bụng chướng, thở nhanh nông.

Xét nghiệm máu thường có bạch cầu tăng cao và công thức bạch cầu chuyển trái. Tốc độ máu lắng tăng cao, men gan tăng. Nếu ổ áp xe gần với mặt trên gan sẽ gây kích thích phế mạc, chiếu X quang thấy giảm di động cơ hoành, thậm chí có thể tràn dịch màng phổi. Siêu âm gan thấy ổ loãng siêu âm. áp xe gan do amip thường ít ổ, ổ lớn và chủ yếu ở thuỳ gan phải.

Bệnh amip phổi:

Amip có thể tới phổi theo đường máu hoặc các ổ áp xe gan sát với mặt trên vỡ gây thủng cơ hoành, mủ tràn lên phổi gây viêm phổi, màng phổi hoặc áp xe do amip.

Viêm phổi - màng phổi do amip:

Bệnh nhân xuất hiện đau ngực, ho khan hoặc có đờm đặc đôi khi dính máu. Sốt nhẹ hoặc không sốt. Nghe phổi có ran nổ nhỏ hạt. X quang phổi thấy những đám thâm nhiễm. Xét nghiệm máu ngoại vi thấy bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu ái toan (E) tăng, tốc độ máu lắng tăng. Nếu bệnh nhân không được điều trị đặc hiệu, viêm phổi - màng phổi sẽ chuyển thành áp xe phổi do amip.

Áp xe phổi do amip:

Bệnh thường tiến triển mạn tính. Bệnh nhân sốt nhẹ sốt vừa hoặc sốt cao, sốt dao động. Ho nhiều đờm màu sôcôla. Soi đờm có thể thấy E. histolytica. X quang phổi sẽ thấy những ổ tổn thương có mức dịch ngang.

áp xe phổi do amip có thể dẫn tới viêm mủ màng phổi, tràn mủ - khí, dò thông gan phổi.

Áp xe não do amip:

E. histolytica từ ruột vào vòng tuần hoàn lớn tới não gây ra các ổ áp xe ở 2 bán cầu đại não. Bệnh nhân có hội chứng tăng áp lực nội sọ: Đau đầu dữ dội, nôn và buồn nôn, hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc ở từng mức độ khác nhau. Các triệu chứng thần kinh phụ thuộc vào vị trí tổn thương ở não.

Áp xe do amip ở một số cơ quan khác:

áp xe lách, áp xe thận, áp xe cơ quan sinh dục nữ... có thể gặp nhưng rất hiếm.

Amip da:

Amip da là bệnh lý thứ phát. Tổn thương da thường thấy ở vùng quanh hậu môn, tầng sinh môn tạo thành những đám đỏ da, sau thành những vết loét. Amip còn có thể tạo nên các lỗ dò quanh gan hoặc gần những vết mổ áp xe gan, phổi.

Chẩn đoán bệnh do amip

Căn cứ về lâm sàng (tuỳ theo từng thể bệnh).

Đại tràng là nơi cư trú đầu tiên của amip do vậy thể amip ruột là thể bệnh cơ bản hầu như các bệnh nhân đều trải qua. Hội chứng lỵ là hội chứng cơ bản trong bệnh do amip với các triệu chứng sau: Đau bụng dọc khung đại tràng nhất là vùng manh tràng, đại tràng lên, mót rặn. Đi ngoài xong đỡ đau, phân có nhầy trong và máu, nhầy và máu riêng rẽ. Số lần đi ngoài 4-10 lần trong ngày, có lần đi ngoài “giả”. Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc không rõ ràng. Bệnh nhân có thể sốt nhẹ, sốt thất thường trong ngày hoặc không sốt, các triệu chứng nhiễm độc nhẹ, không rõ ràng.

 Căn cứ dịch tễ : Tiếp xúc với người bị bệnh, trong gia đình, cùng bếp ăn có người bị bệnh, sống trong vùng đang có dịch lưu hành, ăn thức ăn nghi bị ô nhiễm amíp lỵ. Các thể bệnh ngoài ruột có thể coi là tiến triển của bệnh amip ruột. Các thẻ bệnh này ngoài các triệu chứng và hội chứng của cơ quan, tổ chức bị tổn thương do amip nó còn có những triệu chứng, hội chứng của bệnh amip ruột hoặc có tiền sử, dịch tễ có liên quan đến bệnh do amíp ruột vì vậy việc khai thác tiền sử lỵ amip là rất quan trọng và rất có ý nghĩa.

Căn cứ xét nghiệm: Chẩn đoán quyết định phải dựa vào việc xác định E. histolytica ở trong phân, mủ các ổ áp xe của bệnh nhân. Phương pháp thông thường nhất là lấy bệnh phẩm soi tươi trên kính hiển vi quang học (phải soi ngay khi mới lấy bệnh phẩm). Ngoài ra có thể ứng dụng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, phản ứng kết hợp bổ thể hoặc nuôi cấy amip ở môi trường nhân tạo và cấy truyền bệnh cho động vật thực nghiệm (mèo, chuột...).

Để xác định những ổ áp xe hoặc u amip có thể làm siêu âm gan, thận, X quang phổi, não, chụp cắt lớp vi tính (CT. Scanner).

Trong trường hợp áp xe gan, thận, phổi có thể chọc hút sẽ thấy mủ màu sôcôla. Tìm E. histolytica và tinh thể Charcot-Leyden trong phân hoặc dịch mủ của ổ áp xe.

Chẩn đoán phân biệt

Tuỳ theo từng thể bệnh mà cần phải chẩn đoán phân biệt với những bệnh khác nhau.

Đối với amip ruột (lỵ amip)

Cần phải phân biệt với bệnh lỵ trực khuẩn vì đều có hội chứng lỵ. Tuy vậy bệnh lỵ trực khuẩn thường diễn biến cấp tính với hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc rõ. Các triệu chứng của hội chứng lỵ cũng khác: Đau bụng dọc theo khung đại tràng, đặc biệt là đại tràng xích ma và trực tràng, đi ngoài nhiều lần, phân nhầy đục máu lẫn lộn, hoặc loãng như nước rửa thịt...Phân biệt với viêm đại tràng mạn, với bệnh Crohn, bệnh loét đại tràng, với loạn khuẩn ruột, với nhiễm độc kim loại nặng( chì,thuỷ ngân...), với hội chứng tăng urê huyết. Phân biệt với các khối u đại trực tràng, khối u vùng tiểu khung v v...

Đối với viêm gan và áp xe gan do amip: Viêm gan do amip cần phải phân biệt với viêm gan virut. áp xe gan do amip cần phải phân biệt với áp xe đường mật do vi khuẩn hoặc ung thư đường mật, ung thư gan...

Đối với áp xe phổi: Cần phải chẩn đoán phân biệt với lao phổi, u phổi hoặc áp xe phổi do các căn nguyên khác.

Điều trị

Điều trị đặc hiệu- các thuốc diệt amip

Thuốc tác dụng trực tiếp do tiếp xúc

Chiniofon (Mixiot, Yatren): Viên 0,2-0,25g dùng với liều 1,5g/ngày trong 10 ngày liên tục. Có thể kết hợp với Chiniofon thụt giữ vào lòng đại tràng (1-2g pha với 200 ml nước ấm).

Iodoquinol viên 650mg/ngày, trong 10 ngày.

Thuốc tác dụng tới amip trong tế bào (niêm mạc ruột)

Emetin: Liều 1 mg/kg nặng/ngày, tiêm bắp thịt trong vòng 5-7 ngày (0,04-0,06 gam/ngày; liều cả đợt: 0,01 gam/kg nặng). Trong những trường hợp cần thiết có thể dùng đợt nhắc lại, nhưng phải cách đợt đầu 45 ngày. 

Dehydroemetin (Mebadin): Tác dụng mạnh gấp 2 lần Emetin và ít độc hơn. Liều dùng 1mg/kg thể trạng/24 giờ, tiêm bắp thịt 5-7 ngày.

Thuốc tác dụng trên cả thể amip và thể kén

Metronidazol (Flagyl, Klion): Viên 0,25g dùng với liều 25-30mg/kg/ngày, trong 10 ngày.

Điều trị kết hợp

Các thuốc giảm đau và băng se niêm mạc ruột: Nếu bệnh nhân đau bụng nhiều do co thắt đại tràng thì dùng các thuốc giảm đau, giãn cơ như: Atropin, NOSPA, papaverin, spasmaverin v.v.. Không dùng các thuốc băng se niêm mạc ruột như: các muối bismuth; smecta...

Trong trường hợp áp xe gan, áp xe phổi có bội nhiễm vi khuẩn thì phải phối hợp thuốc diệt amip với thuốc kháng sinh (theo kháng sinh đồ), đồng thời phải giải quyết ổ áp xe bằng chọc hút hoặc phẫu thuật khi ổ áp xe gan do amíp quá to (đường kính > 6 - 8cm).

Dự phòng

Biện pháp phòng bệnh chủ yếu là vệ sinh ăn uống, tránh để lây nhiễm kén amip vào thức ăn, nước uống. Sử lý phân, tuyệt đối không dùng phân tươi bón rau quả. Khi dùng rau quả tươi phải rửa sạch, phải khử trùng hoặc có sử lý bằng tia cực tím để diệt kén amip.

Điều trị những người mang kén amip bằng metronidazol.


Bài xem nhiều nhất

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo... tạo thuận lợi cho nha bào uốn ván phát triển gây bệnh.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Là virut nhóm ARN thuộc họ Paramyxovirut. Có hướng tính gây bệnhvới các tuyến (ngoại tiết) và thần kinh. Sức đề kháng kém, bị bất hoạt nhanh khi ra ánh nắng và trong điều kiện khô nóng. Tổn tại lâu ở nhiệt độ thấp

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae. Hiện nay đã phát hiện được HIV-1 (phân lập đầu tiên năm 1983) và HIV-2 (phân lập đầu tiên năm 1985). HIV có axit nhân là ARN. Hiện nay trên thế giới HIV-1 là phổ biến.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Các virut Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, có nhữngkháng nguyên chung của phân nhóm và nhóm. Cả 4 typ huyết thanh virut Dengue có họ hàng với nhau phản ứng chéo nhau.

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ (Entamoeba histolytica forma minuta) sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm đều có khả năng lây từ người bệnh sang người lành, nhiều bệnh phát triển thành dịch (thậm chí là đại dịch). Do vậy số lượng bệnh nhân truyền nhiễm rất đông và số lượng tử vong cũng lớn.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết G (-) thường ổ thứ phát từ: Đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện: Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư­ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư­ơng mạch máu nuôi dư­ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Xem theo danh mục