Sinh lý bệnh viêm cấp

Ngày: 7 - 11 - 2012

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương (plasma protein system) đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.



Trong viêm cấp, các rối loạn tuần hoàn xảy ra sớm nhất, sự co các tiểu động mạch xảy ra trong khoảng thời gian rất ngắn, sau đó là sự dãn các tiểu động mạch và tăng tính thấm thành mạch do có sự co thắt tế bào nội mô tạo thành khoảng hở giữa các tế bào tạo điều kiện cho sự thoát mạch tế bào và các protein huyết tương. Chúng giữ 2 vai trò (1) kích thích và điều khiển quá trình viêm và (2) tác động qua lại với các thành phần của đáp ứng MD.

Các tế bào gồm:

Bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân giữ vai trò thực bào.

Bạch cầu ái toan giữ vai trò kiềm chế phản ứng viêm.

Các tế bào khác bao gồm bạch cầu ái kiềm có vai trò như tế bào mast (sẽ trình bày dưới đây), tiểu cầu giữ vai trò cầm máu.

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương (plasma protein system) đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Hệ thống bổ thể chẳng những hoạt hóa, hỗ trợ viêm và miễn dịch, đồng thời giữ vai trò quan trọng trong phá hủy tế bào (vi khuẩn).

Hệ thống đông máu giữ vai trò bao vây vi khuẩn và tác động qua lại với tiểu cầu chống chảy máu.

Hệ thống kinin giúp cho kiểm soát tính thấm thành mạch. Globuline MD là thành phần thứ tư tham gia vào quá trình viêm.

Vai trò của các tế bào và các hệ thống sẽ được trình bày lồng ghép trong các phần trình bày dưới đây:

Vai trò của tế bào

Dưới tác động của các nguyên nhân gây viêm làm cho tế bào mast phóng hạt. Sự phóng hạt của tế bào mast có thể được kích thích bởi các tác nhân cơ học, vật lý (nhiệt độ, tia cực tím, tia xạ), hóa học (độc tố, các protease từ mô, các cationic protein, nọc độc của rắn, ong...) và do miễn dịch. Khi đó tế bào mast phóng thích:

Các chất có sẵn bao gồm histamine, chất hóa hướng động BC trung tính, chất hóa hướng động BC ái toan, đồng thời cũng có sự phóng thích serotonine từ tiểu cầu. Histamine được xem là chất trung gian tự nhiên trong viêm (natural mediator of inflammation). Histamine và serotonine có tác động (1) gây co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, dãn các tiểu động mạch, dãn các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch làm tăng lượng máu đến mô (2) co thắt tế bào nội mô gây tăng tính thấm thành mạch. Do các chất hóa hướng  động  BC  được  thu  hút  đến  nơi  bị  tổn  thương. Bạch cầu trung  tính đến làm nhiệm vụ thực bào. Bạch cầu ái toan giữ vai trò quan trọng nhất là điều hòa các chất trung gian được phóng thích từ tế bào mast vì nó có chức năng thoái biến các amine hoạt mạch (vasoactive amine) như histaminase bất hoạt histamine, arylsulphatase B có tác động bất hoạt các leukotriene (LT).

Tế bào mast tổng hợp các leucotriene và prostaglandin (PG), LT có tác động tương tự như histamine. Có 4 loại PG (E, A, F, B) tùy theo cấu trúc, trong đó PG thuộc nhóm E nhất là E1, E2 gây tăng tính thấm thành mạch, co thắt cơ trơn và dãn tiểu tĩnh mạch sau mao mạch. Nhưng cũng có vài loại PG ức chế viêm, làm giảm phóng thích histamine từ tế bào mast và giảm sự phóng thích các enzyme từ lysosome của bạch cầu trung tính.

Vai trò của hệ thống protein huyết tương (plasma proteine systems)

Hệ thống protein huyết tương bao gồm: hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin. Chúng có chung đặc điểm là ở dạng tiền enzyme và hoạt hóa theo kiểu dòng thác.

Hệ thống bổ thể (complement system)

Có ít nhất 10 loại protein, chiếm 10% proteine của huyết tương, chúng giữ vai trò quan trọng trong viêm. Hệ thống bổ thể có lẽ giữ vai trò quan trọng nhất trong viêm. Khi hoạt hóa theo đường cổ điển (có sự kết hợp kháng nguyên – kháng thể) hay theo đường tắt (hoạt hóa bởi chất sinh học như vi khuẩn, vi nấm, nội độc tố) chúng sẽ có vai trò: (1) diệt khuẩn nhờ các thành phần cuối của hệ thống bổ thể (2) gia tăng phản ứng viêm nhờ các sản phẩm phụ như C3a, C5a khi hoạt hóa từ C1 đến C5 bao gồm sự opsonine hóa, hóa hướng động BC (chemotatic factor), làm tế bào mast phóng hạt (anaphylatoxin: phản vệ tố).

Tác động phản vệ tố của C3a, C5a sẽ bị bất hoạt bởi carboxy - peptidase B là enzyme có sẵn tự nhiên trong huyết tương, nhưng không làm mất đi tác động hóa hướng động.

Hệ thống đông máu (clotting system)

Fibrin thoát ra khỏi lòng mạch do sự tăng tính thấm thành mạch tạo thành một mạng lưới để bắt giữ dịch viêm, vi khuẩn và các vật thể lạ. Như thế, hệ thống đông máu giữ 3 vai trò (1) ngăn sự phát tán của vi khuẩn (2) giữ vi khuẩn và vật lạ ở nơi mà hoạt động thực bào mạnh nhất (3) tạo thành bộ khung tạo điều kiện cho sự sửa chữa và lành vết thương.

Hệ thống đông máu có thể được hoạt hóa bởi nhiều chất từ nơi bị tổn thương và nhiễm khuẩn bao gồm collagen, protease, kallicrein, plasmin và nội độc tố của vi khuẩn. Có hai chất fibrinopeptide có trọng lượng phân tử nhỏ được phóng thích từ fibrinogene khi fibrin được sản xuất nhất là fibrinopeptide B có tác động hóa hướng động đối với BC trung tính và tăng tính thấm thành mạch bởi sự gia tăng hiệu quả vủa bradykinin.

Hệ thống kinin (kinin system)

Là hệ thống proteine thứ ba tham gia vào phản ứng viêm. Kinin căn bản là bradykinin, nó có các tác động (1) dãn mạch (2) cùng tác động với PG gây đau (3) gây co thắt cơ trơn ngoài mạch máu (4) gây tăng tính thấm thành mạch do cùng tác động với PG nhóm E trong giai đoạn sau của quá trình viêm (5) tăng hóa hướng động. Sự hoạt hóa khi prekallicrein chuyển thành kallicrein dưới tác động của prekallicrein activator là chất sinh ra trong quá trình hoạt hóa yếu tố XII (Hageman). Kallicrein chuyển kininogene (α2globulin) thành bradykinin là một polypeptid có 9 acid amine. Bradykinin bị hủy hoại rất nhanh bởi kininase là enzyme có sẵn trong huyết tương và mô.

Sự kiểm soát và tác động qua lại giữa các hệ thống protein huyết tương.

Như ở phần trên, ta thấy sự hoạt hóa các hệ thống protein tạo ra một số lượng lớn các chất có hoạt tính sinh học nhằm bảo vệ túc chủ chống lại sự nhiễm trùng. Có sự kiểm soát các quá trình này vì 2 lý do: (1) quá trình viêm rất quan trọng để bảo vệ và có nhiều cách để khởi phát nó (2) các chất có hoạt tính sinh học được tạo ra rất mạnh có thể gây tổn thương cho túc chủ do đó phải có nhiều cơ chế để bất hoạt và điều hòa nó.

Quá trình điều hòa và tác động qua lại rất phức tạp nên chỉ nêu lên để tham khảo. Sự kiểm soát có nhiều mức độ:

Nhiều thành phần được hủy hoại bởi các enzyme trong huyết tương, ví dụ: C3a, C5a được hủy hoại bởi enzyme carboxypeptidase, LT và histamine được hủy hoại bởi các enzyme histaminase và aryl-sulfatase từ bạch cầu ái toan.

Có nhiều chất để ức chế, bao gồm các chất đối kháng (antagonist) đối với histamine, kinin, bổ thể, kallicrein, plasmin.

Hầu hết các quá trình kiểm soát có tác động qua lại giữa các hệ thống.

Như vậy, khi có phản ứng viêm đã được khởi phát, có sự hoạt hóa các loại tế bào với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương gây những biến đổi chủ yếu như sau:

Những biến đổi chủ yếu trong viêm cấp

Trong phản ứng viêm cấp bao giờ cũng có 4 hiện tượng đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau:

Rối  loạn  tuần  hoàn:  Bao  gồm  rối  loạn  vận  mạch  (vascular reaction), thành lập dịch viêm (exudation of plasma), bạch cầu xuyên mạch (emigration of WBC), hiện tượng thực bào (phagocytosis).

Rối loạn chuyển hóa.

Tổn thương tổ chức.

Tăng sinh tế bào.

Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm

Là rối loạn xảy ra sớm nhất và dễ thấy nhất, có thể thực nghiệm trên màng chân ếch hoặc tai thỏ khi gây viêm. Rối loạn tuần hoàn gồm 4 giai đoạn:

Rối loạn vận mạch

Phản ứng co mạch chớp nhoáng: phản ứng mạch máu xảy ra ngay từ lúc đầu có hiện tượng co các tiểu động mạch trong khoảng thời gian rất ngắn do hưng phấn thần kinh co mạch.

Sau đó là xung huyết động mạch do dãn các tiểu động mạch gây tăng áp lực vi tuần hoàn theo cơ chế thần kinh (phản xạ sợi trục) và thể dịch. Cơ chế thể dịch có sự tham gia của các hóa chất trung gian lên mạch máu, trong vài phút sau khi bị tổn thương, có sự dãn mạch và tăng tính thấm là do có sự hiện diện của histamine. Histamine được phóng thích từ sự phóng hạt của tế bào mast và được coi là hóa chất tự nhiên trong viêm (natural  mediator  of  inflammation).  Nhưng  histamine  chỉ    tác  dụng trong 30 phút đầu tiên, sau đó có sự xuất hiện của các chất gây dãn mạch khác, đó là các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a, bradykinin và các sản phẩm từ acid arachidonic (các LT và PG) được tổng hợp từ tế bào mast.

Nếu hiện tượng viêm tiếp tục thì có tình trạng dãn các mao tĩnh mạch, đó là giai đoạn xung huyết tĩnh mạch do các dây thần kinh vận mạch bị tê liệt và do các tác dụng của các chất gây dãn mạch.

Sau cùng là tình trạng ứ máu, dòng máu lưu thông chậm do sự phối hợp của nhiều cơ chế gồm thần kinh cơ huyết quản bị tê liệt, tăng độ nhớt của máu, bạch cầu bám vào thành mạch gây tăng sự ma sát, phì đại của tế bào nội mô mạch máu. Ngoài ra khi dãn mạch đồng thời có sự tăng tính thấm thành mạch, nước thoát ra ngoãi sẽ chèn ép thành mạch máu. Sự ứ trệ tuần hoàn gây nhiều rối loạn chuyển hóa, rối loạn dinh dưỡng tại ổ viêm.

Sự hình thành dịch viêm

Tại ổ viêm có sự thoát nước huyết tương ra khỏi thành mạch và ứ động ở khoảng gian bào. Sự thành lập dịch viêm là do:

Sự tăng áp lực thủy tĩnh do xung huyết và ứ máu, áp lực thủy tĩnh có thể tăng gấp 7 lần, đẩy nước ra khỏi thành mạch ở khoanh mao mạch và đoạn đầu các tiểu tĩnh mạch.

Sự tăng tính thấm thành mạch máu bởi các yếu tố gây dãn mạch và tăng tính thấm. Các chất gây tăng tính thấm thành mạch máu gồm:

Histamine (nhóm active amines).

Bradykinin (nhóm polypeptides) bradykinin có tác dụng co cơ trơn, tăng tính thấm thành mạch, tác động lên dây thần kinh cảm giác gây ra cảm giác đau.

Các prostaglandin E1, E2 (viết tắt PGE1, PGE2), Các leukotrien có bản chất là một phân tử lipid. Các leukotriene và prostaglandin có tăng tính thấm thành mạch mạnh là: PGE1, PGE2, LTC4, LTE4.

Các sản phẩm phụ của bổ thể như C3a, C5a.

Cơ chế của sự thoát huyết tương

Các yếu tố gây dãn mạch làm nở các nơi tiếp xúc giữa các tế bào nội mô tạo thành những khoảng trống, do tác dụng lên các thành phần co thắt của tế bào như actin, myosin, tropomyosin, alpha actinin, vinculin. Protein trong huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch theo thứ tự trọng lượng phân tử từ nhỏ đến lớn là albumin, globulin, fibrinogen.

Thành phần của dịch viêm


Hình: Cơ chế hình thành dịch viêm.

Dịch viêm là loại dịch tiết  (exudat). Trong  dịch  viêm    nhiều protein (> 25 mg/l; rivalta +), dịch viêm còn có nhiều bạch cầu trung tính và đại thực bào. Như vậy dịch viêm có kháng thể, bạch cầu, fibrinogen nên có thể tạo thành hàng rào phòng thủ dễ bao vây và tiêu diệt yếu tố gây viêm. Dịch viêm có tác dụng phòng ngự, nhưng cũng có thể gây ra nhiều rối loạn như: đau, nếu dịch viêm quá nhiều gây chèn ép gây rối loạn chức năng của cơ quan khác, hoặc bạch cầu đến quá nhiều phóng thích các men tiêu đạm gây tổn thương tổ chức.

Bạch cầu xuyên mạch

Là hiện tượng bạch cầu bám dính vào thành mạch và thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng bị tổn thương.

Hiện tượng bạch cầu thoát ra khỏi lòng mạch đã được Conheim mô tả từ thế kỷ XIX khi quan sát trên thành ruột ếch. Hiện tượng bạch cầu vận động đến ổ viêm gọi là hiện tượng hóa hướng động (chemotaxis) đã được mô tả bởi Leber (1888), sau đó là Peiffer và Metchnikoff. Ngày nay hiện tượng hóa hướng động được nghiên cứu nhiều, có thể gây tổn thương cho tổ chức bình thường, cần phải kìm hãm bớt.

Các chất gây hóa hướng động

Các chất hóa hướng động bao gồm: Các sản phẩm của vi khuẩn là N-formil-oligopeptid.

Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a. Phức hợp C5, C6, C7 đã hoạt hóa. Kallicrein và plasminogen activator.

Fibrinopeptid (là sản phẩm thoái biến từ fibrin). Prostaglandin, Leukotrien.

Các chất hóa hướng động đối với BCAT và BCTT từ tế bào mast.

Vài loại độc tố từ VK có tác động ức chế hóa hướng động như streptolysin từ liên cầu khuẩn.

Dưới tác dụng của chất gây hóa ứng động, tác nhân gây viêm, các kích thích từ sự thực bào lên màng tế bào (tế bào nội mô, bạch cầu, tế bào của mô liên kết), làm hoạt hóa phospholipase A2 liên kết trên màng tế bào gây phóng thích acid arachidonic. Từ đây acid arachidonic sẽ được chuyển hóa bởi lipooxygenase để tạo ra các leukotrien và  cyclooxygenase để tạo ra các prostaglandin và thromboxane (TX).

Trên tế bào nội mô của mạch máu có những thụ thể hóa hướng động (chemotactic receptor) làm bạch cầu bám dễ dàng vào thành mạch. Ngày nay người ta biết bạch cầu bám vào thành mạch nhờ các chất gây bám dính. Dưới tác dụng của những cytokin như IL1, IL8, TNF lên trên tế bào nội mô thành mạch làm thay đổi sự điều hòa gien và biểu lộ những chất gây bám dính gây ra hiện tượng bám rìa và xuyên mạch. Selectin, integrin là những phân tử bám dính giúp bạch cầu bám vào nội mô. Các phân tử bám dính rất quan trọng trong viêm, chính nhờ chúng mà bạch cầu di chuyển bằng giả túc (do hiện tượng co thắt xảy ra trong tế bào nhờ sợi actin ở vùng phụ cận của thụ thể hóa hướng động) bám vào thành mạch, vận động thoát ra khỏi lòng mạch đến ổ viêm. Trong một số trường hợp bệnh lý, cơ thể không sản xuất được những phân tử này thì bạch cầu không thoát ra khỏi lòng mạch để đến ổ viêm được. Hiện tại người ta nghiên cứu thuốc chống viêm dựa vào cơ chế chống lại các phân tử bám dính.

Hiện tượng thực bào

Là hiện tượng mà các tế bào thực bào nuốt, tiêu hủy các sinh vật, các tế bào, các thể vật chất khác. Hiện tượng thực bào đã được mô tả bởi Elie Metchnikoff (1845 - 1916), một nhà sinh vật học người Nga đã quan sát hiện tượng thực bào có ở sinh vật đơn bào, sau đó ông nghiên cứu về sự thực bào của bạch cầu trên con người.

Đối tượng bị thực bào: Vi khuẩn, các mảnh tế bào, các tế bào của tổ chức bị chết, các phần tử lạ.

Tế bào thực bào:

Bạch cầu trung tính lưu hành trong máu độ 12 giờ, vào mô sống được vài ngày, khả năng chịu đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém.

Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào (Monocyte và Macrophage), bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương sau khi trưởng thành, lưu hành trong máu 1 đến 2 ngày sau vào mô, biệt hóa thành đại thực bào, ở mô nó có thể sinh sản. Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng loại bỏ có hiệu quả các vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm, đại thực bào có khả năng hợp lại tạo thành những tế bào lớn hơn (tế bào khổng lồ) để có thể thực bào các đối tượng lớn.

Đại thực bào còn tiết ra GM-CSF kích thích tăng sinh bạch cầu trung tinh và bạch cầu đơn nhân ở tủy xương và tiết ra chất kích thích sự tái sinh tế bào giúp cho sự làm lành vết thương.

Bạch cầu ái toan không có lysozyme và phagocytine như bạch cầu trung tính, nhưng hạt của bạch cầu ái toan có chứa một protein gọi là EBP (Eosinophilic Basic Protein) rất độc đối với ký sinh trùng, đây là loại protein có tác động làm mòn lớp màng ngoài của ký sinh trùng như Shistosoma và cả với tế bào ký chủ như tế bào thượng bì phế quản. Bạch cầu ái toan không thể thực bào ký sinh trùng vì đa số chúng là những sinh vật đa bào.

Bạch cầu ái toan còn có tác động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm đã được đề cập ở phần trên.

Môi trường thực bào: Sự thực bào sẽ tối ưu trong các điều kiện nhiệt độ từ 37 - 390C, pH trung tính, opsonin hóa.

Các giai đoạn của sự thực bào: Các chất hóa hướng động (chủ yếu là N-formil oligopeptid, C3a, C5a, LTB4) được phóng thích liên tục ở nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn tạo một khuynh độ về nồng độ giúp cho bạch cầu trung tính nhận biết và tiến đến vị trí viêm. Khi đến ổ viêm các bạch cầu phải tiếp cận được đối tượng thực bào, sau đó là sự thực bào.

2

 

Sau khi sự thực bào đã được thực hiện, có sự tiêu hủy đối tượng thực bào nhờ các enzyme chứa trong các hạt như: lysozyme làm tan màng vi khuẩn, hydrolase để thoái hóa các chất bị thực bào, neutral protease (cathepsin G, elastase) gây tổn thương mô bị viêm, myeloperoxydase diệt khuẩn phụ thuộc oxy, cobalamin binding protein kết hợp với các thành phần giống cobalamin của vi khuẩn, apolactoferrin kết hợp với sắt tự do, collagenase phá hủy mô liên kết. Sự phóng thích enzyme có thể xảy ra bên trong tế bào bằng cách đổ vào túi thực bào (phago-cytosome), đối với các vật thể to thì có sự phóng thích enzyme ra môi trường ngoại bào. Ngoài ra sự diệt khuẩn còn nhờ ở các sản phẩm độc của oxy như H2O2, O − , OH − .

Thông thường đối tượng thực bào bị tiêu hủy, đối với các loại VK có độc lực cao sẽ làm chết tế bào thực bào, đối với các chất trơ (ví dụ: bụi silic) sẽ tồn tại bên trong tế bào thực bào. Một vài loại VK như Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Salmonella typhi... có thể sống sót và phát triển bên trong ĐTB, chúng ngủ hoặc sinh sản trong các túi thực bào (phagolysosom), điều này cản trở sự giúp đỡ của hệ thống miễn dịch.

Rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức

Rối loạn chuyển hóa

Tại ổ viêm nhu cầu oxy tăng, nhưng do rối loạn tuần hoàn khiến cho sự cung cấp oxy không đủ, gây ra chuyển hóa kỵ khí. Tại ổ viêm có nhiều rối loạn chuyển hóa protid, lipid, glucid:

Rối loạn chuyển hóa glucid: Chuyển hóa kỵ khí gây tăng acid lactic làm giảm pH tại ổ viêm.

Rối loạn chuyển hóa lipid: Do rối loạn chuyển hóa glucid kéo theo rối loạn chuyển hóa lipid, tại ổ viêm có sự ứ đọng nhiều sản phẩm acid: các acid béo, thể ketone.

Rối loạn chuyển hóa protid: Chuyển hóa protid không hoàn toàn; tại ổ viêm ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang của protid như acid amine, polypeptid (một phần do VK và các tế bào bị tổn thương phóng thích).

Tổn thương tổ chức

Tổn thương nguyên phát do yếu tố gây viêm tác động.

Tổn thương thứ phát là do các rối loạn chuyển hóa và do bạch cầu tại ổ viêm. Bình thường các mô được che chở bởi enzyme antiprotease (alpha l- microglobuline, alpha1-antitrypsine), trong viêm antiprotease bị bất hoạt bởi hypochlorous acid (HOCl) do đó khi bạch cầu phóng thích các enzyme sẽ gây tổn thương mô lành.

Trong    chế  diệt  khuẩn  của  bạch  cầu    sự  sản  xuất  ra hypochlorous acid, do tác động của myeloperoxydase và anion chloride Cl- + H2O2 Æ HOCl, HOCl có tính diệt khuẩn và gây tổn thương mô, hoạt hóa các enzyme collagenase, elastase gây tổn thương mô liên kết.

Tăng sinh tế bào

Tùy theo từng giai đoạn của quá trình viêm mà sự tăng sinh và loại tế bào tăng sinh có khác nhau. Trong giai đoạn đầu có sự tăng sinh bạch cầu. Về sau có sự tăng sinh tế bào nội mô, tế bào huyết quản, tế bào thuộc hệ thống tế bào đơn nhân thực bào. Ở giai đoạn thành lập mô hạt, có sự tăng sinh sợi bào, tế bào huyết quản, sợi collagene, sợi fibrine, sau cùng tổ chức hạt biến thành tổ chức xơ.

Biểu hiện tại chỗ của viêm

Tại ổ viêm người ta thấy:

Nhiễm toan: Do sự ứ đọng acid lactic, thể ketone pH từ 6,5 - 5,5.

Phù nề hay sưng: Do sự tăng tính thấm thành mạch máu và sự tích tụ dịch viêm.

Đỏ: Do xung huyết, ứ trệ tuần hoàn.

Nóng: Do tăng tuần hoàn và tăng chuyển hóa.

Đau: Do phù nề, dịch viêm chèn ép vào các mạch đoạn thần kinh. Do các hóa chất trung gian như prostaglandin, bradykinin tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giác hoặc do nhiễm toan.

Biểu hiện toàn thân của viêm cấp

Biểu hiện toàn thân bao gồm sốt, tăng bạch cầu, tăng proteine huyết lưu hành:

Sốt là do sự tổng hợp chất gây sốt nội sinh từ bạch cầu trung tính và đại thực bào, chất này giống IL-1 (EP/IL-1), tác động lên trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây sốt.

Tăng bạch cầu với công thức bạch cầu chuyển trái. Sự gia tăng bạch cầu là do tác động của C3a và các chất kích thích sinh bạch cầu ở tủy xương (CSF: colony- stimulating factor) sản xuất bởi các tế bào thực bào.

Gia tăng lượng protein huyết tương đa số được sản xuất từ gan bao gồm: fibrinogen, C-reactive protein, haptoglobin, α-1 antitrypsin, và ceruloplasmin. Sự gia tăng protein huyết tương cùng với sự kết thành cuộn của HC làm tăng tốc độ lắng máu (ESR: erythrocyte sedimentation rate).


Bài xem nhiều nhất

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau gọi chung là các cytokine gây sốt (pyrogenic cytokine).

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm. Thông thường sự nhập nước cao hơn nhu cầu sinh lý.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương (plasma protein system) đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một quá trình bệnh lý có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường. Khi pH < 7,36 gọi là nhiễm toan mất bù.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Bằng hệ thống đệm huyết tương: Bao gồm hệ đệm HCO3-/H2CO3 , hệ đệm proteine/proteinate và hệ đệm H2PO4-/HPO42-. Các hệ đệm này đảm nhiệm 47% khả năng đệm của toàn cơ thể.

Nhắc lại sinh lý, sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể. Sự tăng khối lượng mỡ toàn phần hoặc rối loạn phân bố mỡ đều dẫn đến bệnh lý.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid, yếu tố đông máu, protein vận chuyển hoặc điều hòa.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH  =  7,36 - 7,45. PaCO2  =  35 - 45 mmHg. HCO3-   =  22  - 27 mmol/l. BE   =  (-1)  đến  (+2)  mmol/l.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Nhu cầu về lượng chưa được xác định chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng/ngày. Tăng nhu cầu khi cần chống lạnh. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal (cao hơn hẳn so với glucid và protid).

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi(tăng thông khí), qua thận(bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa).

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Cystin niệu là loại rối loạn bẩm sinh thường gặp nhất do thiếu sót di truyền về thụ thể tại ống thận, trong đó còn nhận thấy cả lysin, ornithin và arginin niệu vì các acid amin này được tái hấp thu theo cùng một nhóm.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình. Có 14 gen khác nhau tham gia vào kiểm soát di truyền đối với apotosis.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Vị trí, tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật hoạt động của cơ thể bị bệnh; tất nhiên đòi hỏi một đầu óc tổng hợp sắc bén.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn. Cấu trúc tuyến cũng có nhiều thay đổi, góp phần vào cơ chế suy giảm miễn dịch ở tuổi già.

Xem theo danh mục