Chấn thương đụng dập nhãn cầu


Ngày: 8 - 5 - 2014

Chấn thương đụng giập nhãn cầu có thể gây dãn đồng tử hoặc co đồng tử (ít gặp hơn), phản xạ đồng tử có thể trở nên chậm chạp.

Đụng dập nhãn cầu thường do chạm, dập, chấn động gây nên.Tác nhân gây đụng dập thông thường là những vật từ đầu, không nhọn sắc, hoặc là sức ép của hơi bom, đạn.

Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu

Các giả thiết

Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu lần đầu tiên được đưa ra bởi Arlt (1875). Theo Arlt, khi bị tác động bởi một tác nhân gây sang chấn, nhãn cầu sẽ bị giãn rộng tại vị trí quanh xích đạo để bù lại cho việc giảm đường kính trước sau một cách đột ngột, qua đó gây nên các tổn thương cho nhãn cầu.

Bổ sung cho giả thiết này của Arlt, Forster (1887) đã đưa thêm vai trò sóng dịch chuyển của các chất dịch trong mắt lên thành nhãn cầu. Theo ông, khi một lực tác động lên giác mạc sẽ dồn thủy dịch ra phía sau, ép thẳng lên mống mắt và thủy tinh thể, qua đó dồn dịch kính ép về phía hậu cực.

Xuất phát từ các quan điểm về cơ chế bệnh sinh của chấn thương não gián tiếp (Contrecoup) và dựa vào các giả thiết của Arlt và Forster, Wolter (1963) đã đưa ra một giả thiết hoàn chỉnh về lực tác động gián tiếp trong chấn thương đụng dập nhãn cầu. Theo ông, một lực tác động vào nhãn cầu sẽ gây tổn thương tất cả các bề mặt (mống mắt, thủy tinh thể, võng mạc…) mà lực đó đi qua, trong đó hắc-võng mạc-những bình diện nằm sau nhất sẽ bị tổn thương nhiều nhất. Nói chung, nhưng tổn thương này có thể chia làm 3 nhóm:

1. Các tổn thương làm đứt/gẫy các tế bào mô/tổ chức ngay tại thời điểm sang chấn,

2. Các tổn thương đi cùng với các phản ứng của mạch máu,

3. Các tổn thương gây xé, rách tổ chức.

Các tổn thương đứt/gẫy các tế bào/tổ chức tại thời điểm sang chấn: Về mặt mô bệnh học các tổn thương này thể hiện chủ yếu là hiện tượng phù và các biến đổi ở ngoại bào của tổ chức, tuy nhiên các biến đổi về tính toàn vẹn về mặt cấu trúc của nội bào cũng không được loại trừ. Các tổn thương này có thể gây hoại tử tế bào/mô tổ chức hoặc để lại hậu quả là các đám thoái hóa.

Các tổn thương đi cùng với các biến đổi về vận mạch: Phản ứng lại với lực đụng dập lên nhãn cầu, các động mạch ngoại vi sẽ co thắt lại. Đôi khi, hiện tượng co thắt mạch này đủ để gây nên hiện tượng thiếu máu cục bộ mà hậu quả là hiện tượng hoại tử khu trú của tổ chức. Sau giai đoạn co thắt mạch là đến giai đoạn giãn mạch phản ứng, làm tăng tính thấm thành mạch và gây phù tổ chức. Cùng với phù và thiếu máu tổ chức, các mô sẽ tự phân ly, hóa lỏng và cuối cùng là hoại tử. Ở giai đoạn đầu tiên, hiện tượng phù có thể thoái triển và chức năng thị giác được phục hồi. Tuy nhiên, đến giai đoạn tự phân ly và hoại tử, các mô tổn thương sẽ thoái triển, teo lại làm ảnh hưởng đến chức năng thị giác.

Các tổn thương gây xé/rách tổ chức: xuất hiện do sự biến dạng của nhãn cầu. Các tổn thương này bao gồm đứt chân mống mắt, bong thể mi, rách hắc/VM, vỡ bao thủy tinh thể… mà cực điểm là vỡ nhãn cầu.

Thực nghiệm lâm sàng: Nghiên cứu của Weidenthal- Scheppen (1966) và nghiên cứu của Delory (1969).

a. Thực nghiệm: nghiên cứu được tiến hành trên mắt lợn do ở mắt người và lợn, vùng Ora Serrata và Par Plana có cấu trúc giải phẫu tương tự nhau. Mắt lợn được khoét lấy và gây chấn thương thực nghiệm ngay sau khi lợn chết từ 2-4 giờ.

Mỗi một mắt được đặt trong một khuân có kích thước 5 x 5 x 8 cm được cấu tạo bởi các tấm kính phẳng. Các mắt được treo trong khuân bởi các sợi chỉ mảnh và dung dịch 10% gelatin. Một phần của mắt, nơi tiếp xúc với lực tác động gây sang chấn sẽ được bộc lộ ra ngoài.

Chấn thương mắt được tạo ra bởi các viên bi có trọng lượng 0.345g, đường kính 0.45cm, với vận tốc trung bình là 62.3m/s (với dao động 2,5%). Tốc độ này được lựa chọn nhằm không tạo ra một chấn thương xuyên của nhãn cầu, thường xuất hiện với tốc độ lớn hơn 72m/s. Khuân chứa mắt lợn sẽ được đặt cách họng súng từ 2-3cm. Toàn bộ quá trình thực nghiệm gây sang chấn sẽ được quay phim và chụp ảnh lại bởi các máy quay và chụp ảnh có tốc độ cao theo các lát cắt đứng dọc. Ngay sau chấn thương, các mắt sẽ được cố định trong dung dịch formalin và được khám nghiệm cẩn thận cùng với sự trợ giúp của sinh hiển vi vài ngày sau khi cố định.

b. Kết quả:

Sơ đồ thể hiện sự biển dạng của nhãn cầu theo thời gian (tính bằng mili giây) cho thấy sự ép dẹt lại đáng kể của nhãn cầu sau sang chấn và quá trình hồi phục quá mức tạo ra các lực tác động lên vùng nền của dịch kính

Nghiên cứu trên của Delory và cộng sự cho thấy, tại thời điểm 0.4 mili giây, đường kính ngang của nhãn cầu bị giãn rộng nhất (tăng 28% so với kích thước ban đầu). Lúc này khoảng cách giữa vùng nền của dịch kính và cực sau của nhãn cầu là lớn nhất, tạo ra một lực co kéo lên vùng nền của dịch kính theo hướng ngược lại với áp lực nội nhãn có tác dụng đẩy võng mạc về phía hắc mạc. Mặt khác khả năng chun giãn của củng mạc lớn hơn của dịch kính (Trích dẫn từ thực nghiệm của Weidenthal) dẫn đến kết quả là hình thành nên một lực xé, thường mạnh nhất ở bờ sau của vùng nền dịch kính và tạo ra rách võng mạc song song với vùng rìa (ĐCVM). Nếu lực tác động mạnh nhất ở bờ trước của vùng nền dịch kính sẽ dẫn đến rách võng mạc ở vùng biểu mô thể mi không sắc tố. Nếu lực tác động lên cả hai bờ của vùng nền sẽ tạo nên dấu hiệu nhổ nền dịch kính – một dấu hiệu đặc hiệu của chấn thương đụng dập nhãn cầu.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế cơ học: chính là sự xé rách của mô và tổ chức xuất hiện do sự biến dạng của nhãn cầu. Thường gây ra các tổn thương xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương (nhổ nền dịch kính, đứt chân võng mạc, lệch thủy tinh thể, xuất huyết dịch kính-võng mạc, đứt chân mống mắt, lùi góc tiền phòng…).

Cơ chế vận mạch: Khi nhãn cầu bị ép, hệ mạch của nhãn cầu bị ép mạnh, các mạch máu co lại, tuần hoàn võng mạc chậm lại đột ngột gây ra thương tổn tiêu huỷ hoặc hoại tử tế bào võng mạc, thiếu máu thị thần kinh và các tổ chức nội nhãn. Tiếp theo sau giai đoạn co mạch, các mạch máu dãn ra đột ngột hậu quả là có hiện tượng tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương, xuất huyết tổ chức. Chính các rối loạn về tuần hoàn và dinh dưỡng này sẽ dẫn đến một loạt các quá trình viêm, thoái hóa mà hậu quả là các tổn thương xuất hiện muộn sau chấn thương đụng dập nhãn cầu (rách võng mạc hình móng ngựa, teo hắc võng mạc, sẹo dính hắc võng mạc..)

Chấn thương đụng dập phần trước nhãn cầu

Kết mạc

Xước kết mạc: mất biểu mô kết mạc thường ít đau đớn, kích thích và chảy nước mắt hơn so với mất biểu mô giác mạc. Điều trị bằng tra mỡ kháng sinh (vừa có tác dụng chống viêm, vừa có tác dụng bôi trơn) và các thuốc tăng cường dinh dưỡng.

Phù kết mạc: là bệnh lý có thể xuất hiện trong mọi hình thái chấn thương mắt (chấn thương xuyên, đụng dập…). Phù kết mạc thường ít có giá trị nếu chỉ xuất hiện đơn thuần. Tuy nhiên, nó thường là dấu hiệu đi kèm với các tổn thương trầm trọng khác như viêm mủ nội nhãn, tụ máu hốc mắt, thông động mạch cảnh xoang hang. Không có sự tương xứng giữa các tổn thương nhãn cầu đi kèm và phù kết mạc. Không có điều trị đặc hiệu, cần điều trị theo nguyên nhân. Tuy nhiên, corticoid có thể làm giảm phù kết mạc.

Rách kết mạc: Rách kết mạc sau chấn thương cần phải kiểm tra có rách củng mạc bên dưới hay không (chú ý: vết thương củng mạc có thể nằm tương đối xa so với vết thương kết mạc). Nếu nghi ngờ có rách củng mạc thì cần phải mở kết mạc thăm dò vết thương trong phòng mổ. Rách kết mạc nhỏ thường không cần phải khâu, chỉ cần rửa sạch và sử dụng kháng sinh tra mắt chống nhiễm trùng. Rách kết mạc rộng cần khâu lại bằng chỉ vicryl 7/0 hoặc 8/0 theo đúng bình diện giải phẫu.

Xuất huyết kết mạc: Xuất huyết dưới kết mạc có màu đỏ tươi, di chuyển cùng kết mạc, thường có phù, giập rách kết mạc kèm theo, xuất hiện ngay sau chấn thương. Xuất huyết thường tự khỏi trong 1-2 tuần và màu sẽ chuyển sang màu vàng và kết mạc trở lại bình thường. Đôi khi xuất huyết có thể lan rộng quanh nhãn cầu trước khi tiêu. Cần chú ý các trường hợp xuất huyết kết mạc trầm trọng (tụ máu kết mạc) kèm theo nhãn áp thấp, tiền phòng sâu, mống mắt ngả sau báo hiệu một vỡ nhãn cầu.

Dị vật kết mạc: Thường do bụi, mảnh thuỷ tinh, lông côn trùng, do nổ. Dị vật có thể bám trên kết mạc mi, kết mạc nhãn cầu, cùng đồ. Khi khám với đèn khe cần soi thật kỹ và lộn mi, bộc lộ cùng đồ để kiểm tra.

Lấy dị vật kết mạc có thể dùng tăm bông ướt gạt dị vật, rửa cùng đồ để dị vật trôi đi.Có thể dùng kẹp gắp dị vật khi dị vật cắm chặt vào tổ chức. Dị vật kết mạc có thể làm xước giác mạc.

Giác mạc

Xước giác mạc: Xước giác mạc xảy ra sau chấn thương như do móng tay quệt, do dị vật kết mạc hoặc giác mạc. Bệnh nhân có cảm giác đau dữ dội, cộm , chói, chảy nước mắt, không mở được mắt. Khám bằng đèn khe có tra fluoresein để xác định độ rộng và sâu của tổn hại giác mạc. Cần phải loại trừ với viêm loét giác mạc thực sự, xước giác mạc sau chấn thương thường sạch, bờ rõ nét, viêm nhẹ họăc không viêm, có tiền sử chấn thương. Xước giác mạc thường nhanh liền sau khi tra thuốc kháng sinh và các thuốc dinh dưỡng mắt. Xước giác mạc rộng cần tra thuốc liệt thể mi và băng mắt. Xước giác mạc có thể gây tróc giác mạc tái phát. Lúc này, bên cạnh việc điều trị kháng sinh chống nhiễm trùng, cần sử dụng các thuốc làm giảm phù giác mạc như glucose 50% hoặc muối 5% và băng mắt bằng kính tiếp xúc mềm. Trong một số trường hợp cần sử dụng huyết thanh tự thân tra tại chỗ.

Phù giác mạc: Tổn thương thường ở biểu mô và nội mô. Chấn thương đụng dập trực tiếp lên giác mạc có thể gây rách màng Bowmann hoặc nhu mô, đặc biệt trên các mắt đã được phẫu thuật rạch giác mạc hình nan hoa trước đó. Bên cạnh đó, chấn thương có thể gây tổn thương nội mô giác mạc. Hậu quả của các tổn thương này biểu hiện bằng các nếp gấp hoặc vết rạn của màng Descemet, gây phù và đục toả lan ở giác mạc làm giảm thị lực. Điều trị trong giai đoạn cấp bằng tra thuốc dinh dưỡng giác mạc hoặc corticoid và các thuốc tăng thẩm thấu nhằm giảm phù giác mạc trong thời gian chờ giác mạc hồi phục hoặc xơ hóa. Ở giai đoạn di chứng, có thể phải ghép lớp giác mạc sâu (DSEAK - descemet’s stripping automated endothelial keratoplasty) hoặc ghép giác mạc xuyên.

Dị vật giác mạc: Dị vật giác mạc: cần khám với đèn khe để đánh giá độ sâu của dị vật trong giác mạc có xuyên qua hết giác mạc vào đến tiền phòng không. Khi dị vật vào đến tiền phòng thì cần lấy dị vật trong phòng mổ. Lấy dị vật giác mạc cần chú ý trong khi lấy tránh để dị vật rơi vào tiền phòng. Dùng kim tiêm vô trùng gạt dị vật sau khi đã tra thuốc tê bề mặt. Dị vật là sắt thường có một vòng rỉ nâu trên giác mạc quanh dị vật, khi lấy dị vật cần cố gắng lấy sạch. Nếu để sót lại, biểu mô giác mạc sẽ chậm liền sẹo. Sau khi lấy dị vật cần tra thuốc kháng sinh, các thuốc dinh dưỡng mắt, băng mắt.

Rách lớp giác mạc: thăm khám kỹ dưới sinh hiển vi và sử dụng test Seidel nhằm xác định rách lớp hay rách đã đi hết chiều dày giác mạc. Đứng trước một rách lớp giác mạc, cần xác định xem rách này có cần khâu hay không. Rách lớp giác mạc nhỏ, sạch, có khả năng tự liền sau khi điều trị bằng kháng sinh tra mắt chống nhiễm trùng và các thuốc tăng cường dinh dưỡng giác mạc kèm thuốc liệt điều tiết nếu cần thiết trong một vài ngày. Rách rộng, bẩn, khó có khả năng tự liền hoặc rách tạo thành vạt skull, cần làm sách vết rách và khâu lại giác mạc hoặc dùng hồ dán giác mạc. Trong một số ít các trường hợp rách giác mạc rộng hoặc có vạt nhưng không bị di lệch, mép rách sạch, tự liền, có thể dùng kính tiếp xúc mềm đề điều trị mà không cần khâu giác mạc.

Viêm mống mắt thể mi do chấn thương

Viêm mống mắt thể mi là phản ứng viêm của mống mắt hoặc thể mi sau chấn thương đụng dập. Triệu chứng chủ quan: thường sợ ánh sáng, mắt kích thích, chảy nước mắt và đau nhức mắt, kèm theo giảm thị lực.Triệu chứng thực thể: cương tụ kết mạc quanh rìa, hiện tượng Tyndall ở tiền phòng ( tế bào viêm). Nhãn áp thường giảm do rối loạn chức năng của thể mi, ít khi gặp nhãn áp tăng.

Điều trị: tra thuốc liệt thể mi trong những trường hợp nhẹ (Atropin 1 % 2 lần /ngày). Khi có phản ứng viêm nhiều có thể dùng phối hợp corticosteroit tra tại mắt. Khi viêm mống mắt giảm, có thể ngừng thuốc liệt thể mi và giảm dần thuốc tra mắt corticosteroit trong vòng vài tuần để tránh viêm tái phát. Viêm mống mắt thể mi sau chấn thương có thể dẫn đến viêm màng bồ đào mạn tính.

Tiền phòng

Khi khám và đánh giá tổn thương của tiền phòng sau chấn thương, cần xác định:

Độ nông, sâu của tiền phòng: bình thường tiền phòng sâu khoảng 3mm.

Độ trong của tiền phòng.

Các thành phần bất thường trong tiền phòng: máu, mủ, chất thủy tinh thể đục vỡ…

Góc tiền phòng: dính góc hoặc lùi góc tiền phòng.

Xuất huyết tiền phòng

Xuất huyết tiền phòng là hiện tượng tích lũy máu, chủ yếu là hồng cầu dưới dạng khuyếch tán hoặc lắng đọng thành lớp hoặc tạo thành cục máu đông trong tiền phòng.

Lâm sàng:

Cơ năng: Sau khi bị chấn thương mắt, bệnh nhân thấy mờ mắt và đôi khi đau trong mắt.

Thực thể: Tất cả các bệnh nhân bị chấn thương mắt đều cần được thăm khám mắt một cách toàn diện bao gồm đo thị lực, nhãn áp, khám phần trước nhãn cầu để đánh giá mức độ xuất huyết tiền phòng, tra giãn đồng tử để đánh giá tình trạng đáy mắt nếu được. Trong trường hợp không soi được đáy mắt cần siêu âm để đánh giá tình trạng dịch kính-võng mạc.

Bên cạnh đấy, cần chẩn đoán phân biệt giữa chấn thương đụng dập nhãn cầu và vỡ nhãn cầu. Vỡ nhãn cầu thường đi kèm giảm thị lực trầm trọng, có đám xuất huyết dưới kết mạc nặng, nhãn áp hạ thấp, tiền phòng sâu hơn bình thường, mống mắt ngả sau và biến dạng của đồng tử.

Ngoài ra, cần khai thác kỹ tiền sử các bệnh máu, tiền sử sử dụng các thuốc chống đông máu của bệnh nhân.

Trong giai đoạn cấp tính, không cần soi góc để đánh giá các tổn thương của góc tiền phòng cũng như kiểm tra võng mạc chu biên với ấn củng mạc do nguy cơ làm tăng lượng máu trong tiền phòng. 4 ngày đầu tiên sau chấn thương, cần đánh giá hàng ngày thị lực, nhãn áp, mức độ xuất huyết tiền phòng cũng như khả năng ngấm máu giác mạc.

Khoảng 1 tháng sau chấn thương, cần soi góc tiền phòng để đánh giá các tổn thương góc cũng như soi võng mạc chu biên với ấn củng mạc để phát hiện và xử trí các tổn thương võng mạc chu biên nếu có.

Phân loại xuất huyết tiền phòng:

Độ 1: lượng máu < 1/3 tiền phòng.

Độ 2: Lượng máu chiếm từ 1/3-1/2 tiền phòng.

Độ 3: Lượng máu trong tiền phòng > ½.

Độ 4: Máu ngập tiền phòng.

Điều trị:

Điều trị nội khoa: bao gồm tiêu máu, chống viêm, không chế nhãn áp và chống chẩy máu tái phát. Đa phần các trường hợp bệnh nhân sẽ được điều trị và theo dõi ngoại trú. Bệnh nhân được nhập viện điều trị trong các trường hợp xuất huyết tiền phòng nặng, tăng nhãn áp không thể điều chỉnh được bằng thuốc, nguy cơ chảy máu tái phát cao cũng như không có khả năng tái khám định kỳ. Việc điều trị bao gồm:

Nghỉ ngơi, hạn chế vận động mạnh. Nằm đầu cao để máu lắng xuống phía dưới, giải phóng trục thị giác.

Uống nhiều nước: 0.5 lít nước lọc trong 5 phút vào lúc đói, 2 lần / ngày sáng vào chiều. Cần chú ý trong các trường hợp bệnh nhân cao huyết áp.

Ngừng sử dụng aspirin và các chế phẩm chống viêm non-steroid khác: Mặc dù vai trò của aspirin và các chế phẩm chống viêm non-steroid khác trong việc gây xuất huyết tái phát còn chưa rõ ràng, đa số các bác sĩ nhãn khoa vẫn chỉ định ngừng sử dụng các thuốc nói trên trong trường hợp có xuất huyết tiền phòng.

Liệt điều tiết: Các thuốc gây liệt điều tiết (cyclopentolat, atropin) có tác dụng làm giãn đồng tử, giúp cho thể mi được nghỉ ngơi qua đó làm giảm phản ứng viêm và bệnh nhân cũng cảm thấy dễ chịu hơn. Ngoài ra, đồng tử giãn sẽ ép lên các mạch máu của mống mắt, hạn chế các lực tác động lên các mạch máu mống mắt khi đồng tử co giãn qua đó tạo điều kiện cho việc liền sẹo của các mạch máu bị tổn thương. Mặt khác giãn đồng tử nhằm hạn chế biến chứng dính sau.

Corticoid tra tại chỗ thường được sử dụng để khống chế phản ứng viêm màng bồ đào thường đi kèm trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương. Liều lượng corticoid phụ thuộc vào mức độ viêm màng bồ đào. Cần đặc biệt chú ý khi dùng corticoid kéo dài nhất là trên các bệnh nhân nhạy cảm với corticoid.

Sử dụng corticoid toàn thân là một vấn đề còn đang được tranh cãi. Một số nghiên cứu cho thấy vai trò rõ nét của corticoid toàn thân trong điều trị xuất huyết tiền phòng sau chấn thương, tuy nhiên một số nghiên cứu khác lại khẳng định corticoid toàn thân không có tác dụng điều trị xuất huyết tiền phòng sau chấn thương.

Các thuốc chống tiêu fibrin (antifibrinolytic agents)

Cơ sở cho việc sử dụng các thuốc chống tiêu fibrin là: hệ thống tiêu fibrin tham gia vào quá trình tiêu cục máu đông tiền phòng. Chính vì vậy, các chất chống tiêu fibrin sẽ giúp ổn định cục máu đông, qua đó các mạch máu bị tổn thương sẽ có nhiều thời gian hơn để hàn gắn, nhờ vậy mà hạn chế được hiện tượng chảy máu tái phát.

Acid aminocaproic lần đầu tiên được ứng dụng để điều trị xuất huyết tiền phòng bởi Crouch và Frenkel năm 1976. Acid aminocaproic có tác dụng ức chế quá trình chuyển đổi plasminogen thành plasmin, nhờ đó lượng plasmin sẵn có để tham gia vào quá trình tiêu fibrin sẽ giảm đi. Chính vì vậy, việc sử dụng acid aminocaproid có thể làm giảm tỷ lệ xuất huyết tiền phòng tái phát. Liều thường dùng của acid aminocaproid là 50mg/kg cứ mỗi 4 giờ cho đến khi đạt 300mg/ ngày trong 5 ngày. Việc điều trị bằng acid caproid thường được áp dụng cho các bệnh nhân nội trú để có thể theo dõi và xử trí các tác dụng phụ của thuốc. Các tác dụng này bao gồm: nôn, yếu cơ (do tăng lượng mên creatinin phosphokinase), đau bụng, bradycardi và hạ huyết áp. Acid aminocaproic được đào thải qua thận vì vậy cần hết sức thận trọng khi sử dụng cho các bệnh nhân có tiền sử đái ra máu hoặc suy giảm chức năng thận. Gần đây, một số chế phẩm acid aminocaproic dạng tra mắt đã được bào chế nhằm làm giảm tác dụng phụ toàn thân của thuốc.

Acid tranexamic cũng là một chất ức chế chuyển plasminogen sang plasmin và cũng được sử dụng để chống chảy máu tái phát trong điều trị xuất huyết tiền phòng. Acid tranexamic có tác dụng tốt hơn và ít tác dụng phụ hơn so với acid aminocaproic. Liều dùng của tranexamic acid là 25mg/kg cân nặng chia 3 lần trong ngày, dùng liên tục trong 6 ngày.

Một số phương pháp mới điều trị xuất huyết tiền phòng: Các phương pháp này bao gồm tiêm tiền phòng tPA (tissue Plasminogen activator) với liều 10 µg và liệu pháp oxy qua giác mạc (transcorneal oxygen therapy).

Các thuốc điều trị phối hợp bao gồm:

Giảm đau

Hạ nhãn áp: bằng thuốc uống acetazolamid 0.25g x 1-2-4 viên/ngày tùy từng trường hợp phối hợp cùng với các thuốc bồi phụ Kali và thuốc tra thuộc nhóm chẹn β và α giao cảm. Không sử dụng các thuốc tra hạ nhãn áp thuộc nhóm gây co đồng tử và nhóm prostaglandin do nguy cơ làm tăng phản ứng viêm màng bồ đào. Khi có tăng nhãn áp, bệnh nhân cần được theo dõi sát hơn để đề phòng biến chứng ngấm máu giác mạc.

Điều trị ngoại khoa:

Phẫu thuật dẫn lưu máu tiền phòng thường được chỉ định ít nhất sau chấn thương 4 ngày, khi cục máu đông đã được hình thành và co lại. Không nên phẫu thuật sớm quá do nguy cơ xuất huyết tái phát cao. Phẫu thuật rửa máu tiền phòng thường được chỉ định trong các trường hợp sau:

Máu cục trong tiền phòng không có xu hướng tiêu

Lượng máu đông chiếm hơn ¾ tiền phòng.

Tăng nhãn áp không đáp ứng với điều trị nội khoa do nguy cơ ngấm máu giác mạc cao.

Có 3 kỹ thuật rửa máu tiền phòng thường được áp dụng:

Kỹ thuật rửa hút máu tiền phòng qua một hoặc hai đường chọc vùng rìa giác mạc thường được áp dụng khi máu tiền phòng tương đối loãng. Việc rửa hút chủ yếu nhằm lấy đi các mảnh vụn của máu trong tiền phòng. Kỹ thuật này tương đối đơn giản, không xâm phạm kết mạc trong trường hợp cần phẫu thuật lỗ dò sau này.

Kỹ thuật rửa hút máu tiền phòng qua đường rạch giác mạc sát rìa: thường được áp dụng để lấy các cục máu đông không tiêu trong tiền phòng. Kỹ thuật này ngày nay ít được sử dụng do phẫu thuật sẽ tạo nên một vết thương lớn ở vùng rìa, tạo một vùng sẹo kết mạc rộng có thể gây khó khăn cho phẫu thuật lỗ dò sau này và khả năng phòi mống mắt trong quá trình phẫu thuật cao. Kỹ thuật này được tiến hành như sau:

Tách kết mạc sát rìa.

Đốt cầm máu củng mạc.

Rạch giác mạc sát rìa (độ rộng phụ thuộc vào kích thước của cục máu đông).

Dùng kim 2 nòng hoặc chất nhày dẫn lưu toàn bộ cục máu đông ra ngoài qua đường rạch giác mạc sát rìa.

Khâu giác mạc 1-2 mũi chỉ 10/0 tùy từng trường hợp.

Bơm hơi hoặc ringer lactac để tái tạo tiền phòng tùy từng trường hợp.

Tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu.

Tra mỡ kháng sinh, băng ép.

Kỹ thuật lấy cục máu đông tiền phòng bằng đầu cắt dịch kính: Kỹ thuật này cũng được áp dụng để lấy các cục máu đông không tiêu trong tiền phòng.

Ưu điểm của kỹ thuật là 2 đường chọc vào tiền phòng qua rìa nhỏ, không xâm phạm kết mạc.

Nhược điểm: đây là kỹ thuật khó, cần hết sức thận trọng để không làm tổn thương nội mô giác mạc, mống mắt và thủy tinh thể. Hơn nữa, kỹ thuật này đòi hỏi máy móc và trang thiết bị hiện đại, khó áp dụng tại các tuyến cơ sở.

gày nay, với các đầu cắt dịch kính nhỏ 23G, 25G kỹ thuật này ngày càng có thể áp dụng một cách an toàn hơn, hiệu quả hơn và ít biến chứng hơn.

Các bước của kỹ thuật bao gồm:

Chọc tiền phòng sát rìa 2 đường: một đường đặt đinh nước tiền phòng, một đường để dầu cắt dịch kính.

Cắt cục máu đông trong buồng dịch kính với áp lực hút trung bình (khoảng 200mmHg và tốc độ cắt thấp). Không cố cắt sạch toàn bộ cục máu đông tiền phòng. Có thể sử dụng chất nhày để dẫn lưu lượng máu còn lại trong tiền phòng sau khi cục máu ban đầu đã được cắt bởi đầu cắt dịch kính.

Chai nước để tương đối cao để tránh hiện tượng xẹp tiền phòng trong quá trình cắt gây tổn thương nội mô giác mạc và bao trước thủy tinh thể.

Khi có chảy máu tái phát, có thể nâng cao chai nước để tăng áp lực nội nhãn, ép lên thành mạch nhằm cầm máu hoặc dùng đầu điện đông để đốt điểm chảy máu.

Bơm phù mép mổ sau khi kết thúc phẫu thuật và bơm hơi hoặc dung dịch ringer lactac để tái tạo tiền phòng.

Tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu.

Tra mỡ kháng sinh, băng ép.

Biến chứng

Xuất huyết tái phát:

Xuất huyết tái phát là biến chứng thường gặp nhất trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương. Biến chứng này thường xảy ra vào ngày thứ 2-5 sau chấn thương, khi cục máu đông bắt đầu co lại và bắt đầu tiêu. Biến chứng này chiếm tỷ lệ từ 3.5-38% tùy từng báo cáo. Xuất huyết tái phát thường gặp ở các bệnh nhân:

Có thị lực ban đầu dưới 1/10.

Xuất huyết lớn hơn 1/3 tiền phòng.

Việc điều trị được bắt đầu muộn so với thời điểm bị chấn thương ít nhất 1 ngày.

Có tăng nhãn áp ngay tại thời điểm thăm khám đầu tiên.

Bệnh nhân đang dùng các thuốc chống đông máu.

Xuất huyết tiền phòng tái phát làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến chứng như tăng nhãn áp, ngấm máu giác mạc và dính sau.

Tăng nhãn áp:

Biến chứng tăng nhãn áp có thể gặp trong 14% các trường hợp xuất huyết tiền phòng và tăng lên đến 25-67% nếu có xuất huyết tiền phòng tái phát. Có nhiều nguyên nhân gây tăng nhãn áp trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương. Trong giai đoạn sớm, tăng nhãn áp có thể do chính lượng máu trong tiền phòng, do tăng tiết của thể mi hoặc do cục máu quá lớn gây bít tắc đồng tử làm ngăn ngừa đường lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Muộn hơn, tăng nhãn áp thường do hồng cầu hoặc các mảnh vụn của tế bào viêm gây bít tắc tại vùng bè. Muộn hơn nữa, tăng nhãn áp xuất hiện do các biến đổi của góc tiền phòng sau chấn thương. Tăng nhãn áp do xuất huyết tiền phòng thường được theo dõi và điều trị nội khoa bằng các thuốc uống thuộc nhóm ức chế men cacbon anhydrase và các thuốc tra thuốc nhóm chẹn dòng β và α giao cảm. Các thuốc tra thuộc nhóm gây co đồng tử hoặc prostaglandin thường không được sử dụng do nguy cơ gây tăng phản ứng viêm. Trường hợp tăng nhãn áp không đáp ứng với điều trị nội khoa, có thể phải chỉ định can thiệp phẫu thuật rửa máu tiền phòng. Tăng nhãn áp kéo dài trong xuất huyết tiền phòng có thể gây teo thị thần kinh và ngẫm máu giác mạc.

Ngấm máu giác mạc:

Ngấm máu giác mạc thường gặp ở những mắt có lượng máu tiền phòng nhiều kèm theo tăng nhãn áp. Tỷ lệ ngấm máu giác mạc tăng lên khi lượng máu lớn hơn ½ tiền phòng và kéo dài hơn 6 ngày. Biến chứng này gặp trong khoảng 5,6% các trường hợp xuất huyết tiền phòng. Hemosiderin và các sản phảm thoái hóa của hồng cầu được tìm thấy trong các tế bào giác mạc. Khi có ngấm máu giác mạc, cần rửa máu tiền phòng càng sớm càng tốt và khống chế nhãn áp. Quá trình trong lại của giác mạc thường bắt đầu từ vùng rìa và có thể kéo dài nhiều tháng đến nhiều năm. Trong trường hợp ngấm máu giác mạc xảy ra ở trẻ em, có thể phải tiến hành ghép giác mạc xuyên sớm để hạn chế biến chứng nhược thị.

Các biến chứng khác:

Dính trước.

Dính sau.

Đục thủy tinh thể.

Teo thị thần kinh do bản thân chấn thương hoặc do tăng nhãn áp.

Glôcôm do lùi góc tiền phòng, do dính trước hoặc dính sau.

Tiên lượng

Khoảng 75% các trường hợp xuất huyết tiền phòng do chấn thương đạt thị lực trên 4/10. Thị lực cuối cùng phụ thuộc vào việc điều trị đúng và khống chế các biến chứng nếu có cũng như mức độ trầm trọng của chấn thương. Tổn thương thị thần kinh sang chấn, rạn màng Bruch, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, đục và lệch thỷ tinh thể, sẹo giác mạc là các yếu tố ảnh hưởng đến việc hồi phục của xuất huyết tiền phòng sau chấn thương.

Dịch kính trong tiền phòng

Dịch kính xuất hiện trong tiền phòng thường do lệch thủy tinh thể có hoặc không kèm theo đứt chân mống mắt. dịch kính trong tiền phòng xuất hiện sau chấn thương đụng dập nhãn cầu thường không có chỉ định mổ cấp cứu. Phẫu thuật sẽ được chỉ định sớm nếu có các biến chứng kèm theo (tăng nhãn áp, dịch kính cọ vào mặt sau giác mạc…).

Các tổn thương của góc tiền phòng

Có nhiều tổn thương khác nhau của góc tiền phòng sau chấn thương đụng dập nhãn cầu bao gồm lùi góc tiền phòng, rách bè củng giác mạc, bong thể mi và các tổn thương chân mống mắt

Lùi góc tiền phòng

Là rách thể mi ở giữa cựa củng mạc và chỗ bám của mống mắt hay rách giữa các lớp cơ thể mi. Có nhiều cách phân loại lùi góc tiền phòng khác nhau, ở đây chúng tôi chia lùi góc tiền phòng làm 3 dạng:

Dạng 1: dải thể mi rộng ra.

Dạng 2: có 1 vết rách ở dải thể mi làm lộ ra màu trắng bất thường, khác với màu trắng củng mạc.

Dạng 3: rách phức tạp làm lộ củng mạc ở vùng có liên quan (thường đi kèm tách thể mi).

Lùi góc tiền phòng có thể tự làm sẹo và dính lại, đôi khi bị phủ bởi một lớp màng nội mô và gây ra glôcôm thứ phát, đặc biệt khi tổn thương > 180 độ chu vi góc. Tăng nhãn áp do lùi góc tiền phòng thường xảy ra muộn vài tháng đến vài năm sau chấn thương. Vì vậy, cần theo dõi định kỳ để phát hiện và điều trị tăng nhãn áp. Tổn thương lùi góc tiền phòng thường gây ra xuất huyết tiền phòng. Đa số các tác giả nhận thấy 90-94% các trường hợp xuất huyết tiền phòng và 5-20% xuất huyết tiền phòng tái phát có tổn thương lùi góc.

Tách thể mi hay bong thể mi

Là hiện tượng đứt chỗ bám của cơ thể mi vào cựa củng mạc.

Lâm sàng:

Bệnh nhân bị cận thị tạm thời do thể mi bong ra và phù nề giảm sức căng lên dây chằng Zinn. Triệu chứng này thường xuất hiện sớm và đột ngột

Tiền phòng hơi nông do có lỗ dò của thủy dịch vào khoang thượng hắc mạc.

Xuất huyết tiền phòng: thường do tổn hại mạch máu của vòng động mạch lớn mống mắt. Ngoài ra, có thể xuất huyết dịch kính, hắc mạc.

Nhãn áp thường hạ do thể mi giảm tiết và do thủy dịch thoát trực tiếp vào khoang thượng hắc mạc

Soi góc tiền phòng thấy cựa củng mạc được giải phóng toàn bộ tạo thành 1 khe hẹp. Phần trước của góc có màu trắng bất thường do củng mạc bị bộc lộ. Phần sau màu xám tương ứng với thể mi bị tách ra. Đỉnh góc rất hẹp. Vùng này dài ngắn khác nhau, có khi có những chỗ dính hình thang của cơ thể mi với củng mạc chia ra làm nhiều đoạn.

Soi đáy mắt có thể thấy bong hắc mạc.

UBM có thể giúp chẩn đoán xác định bong thể mi.

Nếu điều trị bằng thuốc tra mắt liệt thể mi( Atropin), chống viêm không kết quả, có thể phải bịt khe hở bằng laser argon, điện đông, lạnh đông, hoặc phẫu thuật khâu thể mi trực tiếp, tuỳ theo tổn thương để có chỉ đinh, tuy nhiên kết quả chưa được thông báo nhiều.

Rách bè củng mạc

Là tổn thương hay gặp, có thể chiếm đến 52-67% các tổn thương góc tiền phòng do chấn thương. Bản chất là phần bè củng giác mạc bị xé rách và tách ra khỏi lớp sâu, làm lộ cựa củng mạc dưới dạng một đường trắng rất nét ở bên cạnh vùng bè, có khi trên một diện rộng.

Soi góc tiền phòng có thể thấy 3 dấu hiệu: rách tua mống mắt, quan sát rõ hơn cựa củng mạc, rách hình vòng ngay trên bề mặt vùng bè củng giác mạc. Nếu rách sâu có thể nhìn thấy thành của ống Schlemm. Đôi khi có thể quan sát được những lưỡi nhỏ của bè củng giác mạc lơ lửng trong góc. Rách bè củng giác mạc thường đi kèm các tổn thương khác của góc: lùi góc tiền phòng, bong thể mi hoặc tổn thương mống mắt, thể thủy tinh hay xuất huyết tiền phòng tái phát do tổn thương ống Schlemm.

Lúc đầu, rách bè củng giác mạc có thể làm tăng thải thủy dịch gây hạ nhãn áp thoáng qua do thông giữa tiền phòng và ống Schlemm. Sau đó, sẹo xơ một mặt làm cho không nhìn thấy vết rách khi soi góc, mặt khác gây bít tắc dần vùng bè làm tăng nhãn áp.

Dính góc tiền phòng

Có nhiều nguyên nhân gây dính góc tiền phòng, trong đó nguyên nhân làm cho mống mắt áp kéo dài vào vùng bè là chủ yếu: xẹp tiền phòng, thủy tinh thể căng phồng, lệch thủy tinh thể, dính đồng tử và các nghẽn đồng tử …Các yếu tố làm cho dính góc tiền phòng nặng lên là sắc tố, máu, dịch kính trong tiền phòng, phản ứng viêm màng bồ đào…

Soi góc tiền phòng có thể thấy các cầu dính mống mắt ở vùng góc tiền phòng. Đôi khi thấy có nhiều sắc tố hoặc vết tích của máu tiền phòng và dic hứng của phản ứng viêm, các đám xơ ở trên mặt và xung qaunh vùng dính. Trường hợp nặng, cả một vùng chân mống mắt áp lên giác mạc, khoogn soi được góc.

Các tổn thương của mống mắt và đồng tử

Khi đánh giá đồng tử, cần quan sát:

Kích thước: trong giới hạn bình thường tùy thuộc lượng ánh sáng chiếu vào

Vị trí: trung tâm.

Hình dạng: tròn đều.

Màu sắc: nâu xốp, không bị thoái hóa.

Bờ đồng tử đều.

Phản xạ (+).

Dãn đồng tử và co đồng tử do chấn thương

Chấn thương đụng giập nhãn cầu có thể gây dãn đồng tử hoặc co đồng tử (ít gặp hơn), phản xạ đồng tử có thể trở nên chậm chạp. Dãn đồng tử do chấn thương thường do rách cơ vòng mống mắt, có thể dẫn đến biến dạng đồng tử vĩnh viễn. Đồng tử có thể dãn không đều, đôi khi bờ có hình răng cưa. Co đồng tử thường kèm theo viêm ở tiền phòng nên phải tra thuốc liệt thể mi để phòng dính sau mống mắt.

Đứt chân mống mắt (iridodialysis)

Là hiện tượng chân mống mắt tách khỏi thể mi ( rách chân mống mắt), thường gây ra xuất huyết tiền phòng. Qua vết rách có thể thấy xích đạo của thể thuỷ tinh và dây Zinn, tua thể mi. Đồng tử thường méo, không tròn ngay cả khi vết rách rất nhỏ. Khi máu tiền phòng tiêu bớt, vết rách lộ rõ. Rách chân mống mắt nhỏ, không gây hiện tượng khó chịu như song thị, loá mắt thì không cần điều trị. Rách rộng có thể tạo ra nhiều đồng tử ( polycoria) và song thị một mắt, loá mắt ảnh hưởng đến chức năng thị giác do đó cần điều trị phẫu thuật khâu chân mống mắt. Đứt chân mống mắt không phải khâu cấp cứu ngay.

Chỉ định khâu chân mống mắt: Đứt chân mống mắt nhỏ dưới 45o hoặc được mi che không ảnh hưởng chức năng thị giác và mĩ quan: không cần phẫu thuật. Khâu chân mống mắt: Đứt chân mống mắt độ 2 (đứt từ 90o-210o), đứt chân mống mắt độ 3 (trên 2100).

Chống chỉ định:

Mắt đang có phản ứng viêm màng bồ đào, xuất huyết tiền phòng, tăng nhãn áp.Viêm mủ nội nhãn.

Kỹ thuật:

Khâu đứt chân mống mắt theo phương pháp mở nhãn cầu trên 2 bình diện: Lớp thứ nhất :mép mống mắt với phần nửa sau của mép củng mạc.Lớp thứ hai: bờ giác mạc với nửa trước của mép củng mạc. Mũi kim cách mép đứt mống mắt khoảng 1mm không thắt chỉ quá chặt.

Số luợng mũi khâu: dưới 900 khâu 1 mũi.Từ 90o-120o khâu 2- 3 mũi.Trên 120o có thể khâu 3 mũi. Nếu đồng tử dãn rộng có thể khâu tạo hình đồng tử.

Khâu chân mống mắt theo phương pháp nhãn cầu kín mà không cần phải mở vào tiền phòng với chỉ polypropylen 10-0.

Tổn thương thủy tinh thể: bao gồm lệch và đục thể thủy tinh

Lệch thể thủy tinh

Chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể gây đứt một phần hoặc toàn bộ dây Zinn và lệch thể thuỷ tinh. Khi dây Zinn đứt trên 25% thi sẽ dẫn đến lệch thể thuỷ tinh.Thể thuỷ tinh có thể lệch ra tiền phòng, vào buồng dịch kính hoặc ra ngoài nhãn cầu nằm dưới kết mạc ( sau chấn thương mạnh vỡ nhãn cầu). Lệch thể thủy tinh thường kèm theo một số tổn thương như: tiền phòng nông sâu không đều, có rách cơ vòng mống mắt, rách chân mống mắt, xuất huyết tiền phòng, dãn đồng tử và giải phóng sắc tố. Lệch thể thuỷ tinh thường kèm theo hiện tượng rung rinh mống mắt (iridodonesis), dịch kính ra tiền phòng. dịch kính có thể áp sát giác mạc gây loạn dưỡng giác mạc.

Khi toàn bộ thể thuỷ tinh lệch ra tiền phòng nếu thể thuỷ tinh còn trong trông giống như một giọt dầu. Lúc này, nhãn áp tăng do nghẽn đồng tử, thể thuỷ tinh áp sát vào giác mạc dẫn đến loạn dưỡng gíác mạc.Trong trường hợp đó, cần phải xử trí cấp cứu lấy thể thuỷ tinh để tránh biến chứng.

Thể thuỷ tinh lệch có thể làm cho tiền phòng nông, nghẽn đồng tử và biến chứng tăng nhãn áp. Điều trị cần tra thuốc dãn đồng tử với thuốc liệt thể mi, có thể tra Atropin 4% để tránh nghẽn đồng tử và thuỷ dịch có thể thoát đi từ hậu phòng. Có khi thể thuỷ tinh lệch kín đáo mà chỉ phát hiện được khi đồng tử dãn.

Các trường hợp lệch thể thuỷ tinh cần theo dõi để có chỉ định xử trí kịp thời khi có biến chứng như tăng nhãn áp.... Điều trị hạ nhãn áp với các thuốc tra và uống. Khi nhãn áp không hạ cần xem xét các tổn thương phối hợp để xử lý với phẫu thuật như: cắt bè củng giác mạc đơn thuần hoặc phối hợp lấy thể thuỷ tinh, cắt dịch kính.

Thể thuỷ tinh sa vào buồng dịch kính ít gây biến chứng tăng nhãn áp và có thể dung nạp lâu hơn ở trong mắt. Thường có viêm màng bồ đào, phẫu thuật được chỉ định khi viêm màng bồ đào ổn định: cắt dịch kính, cắt thể thuỷ tinh ( nếu thể thuỷ tinh cứng thì sử dụng phương pháp tán nhuyễn thể thuỷ tinh bằng siêu âm), có thể treo hoặc không treo thể thuỷ tinh nhân tạo cùng thì hoặc để thì hai. Biến chứng có thể gây ra như tăng nhãn áp do thể thuỷ tinh đục trương.

Đục thủy tinh thể

Sau đụng dập, thể thuỷ tinh có thể đục sớm hay muộn. Đục thể thuỷ tinh do đụng dập có thể bắt đầu bằng những vết đục hình sao, hình hoa hướng dương ở dưới bao. Khi đụng dập mạnh, bao thể thuỷ tinh có thể bị rạn hoặc vỡ bao làm cho đục tiến triển nhanh hơn. Khi có vỡ bao, chất thể thuỷ tinh thoát ra tiền phòng gây viêm mống mắt thể mi hoặc tăng nhãn áp thứ phát. Khi có vòng Vossius (một vòng sắc tố mống mắt ở bao trước thể thuỷ tinh) gợi ý một chấn thương cũ có thể gây đục thể thuỷ tinh.

Chấn thương đụng dập phần sau nhãn cầu

Các tổn thương dịch kính

Thoát dịch kính

Dưới tác động của lực hay tác nhân gây sang chấn, màng hyaloid có thể bị vỡ, dịch kính có thể thoát ra ngoài tiền phòng. Lúc này, những sợi collagen sẽ bị mất chỗ dựa gây xẹp khung collagen và hóa lỏng dịch kính. Sự di chuyển của khối dịch kính ra phía trước có thể tạo nên hiện tượng co kéo của của dịch kính lên võng mạc, đặc biệt ở những vùng có dính dịch kính-võng mạc và gây rách võng mạc.

Nhổ nền dịch kính

Nhổ nền dịch kính xuất hiện sau một co kéo đột ngột của vùng dịch kính. Dưới tác dụng của lực đụng dập, vùng nền dịch kính có thể bị tách ra khỏi vị trí dính vững chắc của nó ở vùng Ora Serrata. Đây được coi là dấu hiệu đặc hiệu của chấn thương đụng dập nhãn cầu. Mặc dù tỷ lệ nhổ nền dịch kính có thể lên đến 25.9% trong một nghiên cứu của Cox MS và cộng sự (1966), tổn thương này thường ít được chẩn đoán trên lâm sàng.

Biểu hiện trên lâm sàng của nhổ nền dịch kính là một dải mầu trắng xám treo ngược trong buồng dịch kính ở vùng chu biên. Tổn thương này có thể không gây nên các triệu chứng chủ quan và cũng không cần điều trị. Tuy nhiên, tổn thương nhổ nền dịch kính thường đi kèm với các tổn thương khác như các rách võng mạc ở Pars plana, đứt chân võng mạc hoặc các rách võng mạc khác nên việc thăm khám võng mạc chu biên có kèm theo ấn củng mạc là tuyệt đối cần thiết để có thể phát hiện và điều trị kịp thời các tổn thương phối hợp.

Bong dịch kính sau

Bong dịch kính sau là hiện tượng mất sự tiếp xúc giữa lớp vỏ của dịch kính và lớp màng ngăn trong của võng mạc. Bong dịch kính sau cùng các thoái hóa khác của dịch kính , hóa lỏng của dịch kính , tách lớp dịch kính thường xuất hiện cùng với sự thoái triển theo tuổi hay trong một số trường hợp nhất định khác như cận thị…Tuy nhiên, chấn thương mắt thúc đẩy quá trình phát triển của các thoái hóa này. Bong dịch kính sau có thể hoàn toàn hoặc không hoàn toàn do tồn tại các cầu dính dịch kính – võng mạc được bao quanh bởi khối dịch kính đã bong.

Các rối loạn về dịch kính này (bong dịch kính sau, tách lớp dịch kính, hóa lỏng dịch kính) không có chỉ định điều trị trừ khi có các biến chứng thứ phát như màng trước võng mạc hoặc rách võng mạc.

Ở các mắt chưa có hiện tượng bong dịch kính sau hoặc đã bong dịch kính sau hoàn toàn, nguy cơ hình thành rách võng mạc hầu như không có.

Nếu một bong dịch kính sau đang tiến triển và liên quan đến vùng võng mạc trước xích đạo thì nguy cơ hình thành một rách võng mạc chu biên mà hậu quả là bong võng mạc rất cao. Nguy cơ bong võng mạc càng tăng lên nếu bong dịch kính sau có biểu hiện trên lâm sàng bằng các triệu chứng chủ quan (chớp sáng, ruồi bay, mưa bồ hóng).

Khi thăm khám một mắt có tiền sử chấn thương thấy có các điểm dính bất thường của dịch kính – võng mạc hoặc một rách võng mạc , laser dự phòng bao quanh các vết rách hoặc cầu dính thường được áp dụng để đề phòng biến chứng bogn võng mạc khi có bong dịch kính sau.

Hình c. Bong dịch kính sau không hoàn toàn. Cùng với sự chuyển động của mắt và đầu kéo theo sự chuyển động của khối dịch kính và truyền lực co kéo xuống võng mạc tại điểm dính dịnh kinh – võng mạc, nguy cơ gây rách võng mạc.

Xuất huyết dịch kính

Bản thân khối dịch kính không có mạch máu. Xuất huyết dịch kính xảy ra do tổn thương của các tổ chức lân cận, tổn thương các mạch máu của thể mi, võng mạc, hắc mạc. Đây là một trong những tổn thương nặng, điều trị tiêu máu khó khăn (bệnh nhân thường trẻ, dịch kính đặc) và là một trong những nguyên nhân gây giảm thị lực cho bệnh nhân nếu không được điều trị can thiệp phẫu thuật cắt dịch kính. Mặt khác, xuất huyết dịch kính cũng cản trở khả năng quan sát đáy mắt để phát hiện và điều trị kịp thời các tổn thương dịch kính – vongx macjphối hợp khác (như các rách võng mạc). Máu xâm nhập vào buồng dịch kính sẽ khởi động một quá trình bệnh lý phức tạp nhằm tiêu máu mà hậu quả là cấu trúc dịch kính sẽ bị phá hủy kèm theo nhiều biến đổi ảnh hưởng trầm trọng đến chức năng của dịch kính - võng mạc và của toàn nhãn cầu.

Lâm sàng của xuất huyết dịch kính: Triệu chứng chung của xuất huyết dịch kính từ nhẹ đến nặng bao gồm các dấu hiệu như có các dải, màng trôi nổi trước mắt cho đến dấu hiệu mưa bồ hóng hoặc nặng hơn gây giảm thị lực ở các mức độ khác nhau tùy thuộc vào lượng máu cũng như vị trí của khối xuất huyết trong buồng dịch kính. Xuất huyết dịch kính khu trú ở trung tâm hoặc vùng hoàng điểm có thể gây giảm thị lực trầm trọng dù lượng xuất huyết không nhiều như các xuất huyết dịch kính ở chu biên, nhất là vùng chu biên phía dưới.

Những trường hợp xuất huyết dịch kính nhẹ, nhất là ở những bệnh nhân già, đã có sự hóa lỏng của dịch kính, máu có thể tiêu được sau một thời gian điều trị. Những trường hợp xuất huyết dịch kính nặng, máu không tiêu được sẽ để lại hậu quả là tổ chức hóa dịch kính có thể dẫn đến bong võng mạc co kéo, và một loạt các biến chứng khác do tiêu máu như glôcôm do tế bào ma, hiện tượng nhãn cầu bị nhiễm kim loại.

Tiến triển: tiến triển tự nhiên của một xuất huyết dịch kính hoàn toàn khác nhau tùy thuộc theo vị trí, mức độ của xuất huyết dịch kính:

Xuất huyết ở ngoài dịch kính (xuất huyết ngoài màng hyaloid), trong khoang sau thủy tinh thể hoặc trước võng mạc. Ở hình thái này, máu có thể xâm nhập qua màng hyaloid vào trong buồng dịch kính gây xuất huyết trong dịch kính

Xuất huyết trong dịch kính : Tùy mức độ và vị trí xuất huyết có thể gây giảm thị lực ở các mức độ khác nhau.

Vài giờ đầu tiên sau xuất huyết có sự hình thành cục máu đông màu đỏ với ranh giới rõ ràng trong buồng dịch kính .

Từ từ, máu bắt đầu tỏa lan ra toàn bộ buồng dịch kính trong vòng ngày đầu tiên đến tuần đầu tiên sau sang chấn. bong dịch kính sau xuất hiện từng phần.

Vào khoảng tuần thứ hai trở đi, các tế bào hồng cầu bắt đầu bị thực bào làm giải phóng hemoglobin. Chính vì vậy, khối dịch kính xuất huyết chuyển màu nâu vàng. Bong dịch kính sau hoàn toàn và cục máu đông được bao bọc do sự cô đặc của dịch kính . Bong dịch kính sau làm tăng nguy cơ xuất hiện rách võng mạc nên việc thăm khám định kỳ đáy mắt càng trở nên quan trọng

Tuần thứ 4: Khối gel dịch kính có màu vàng nhạt, máu lắng xuống phía trước trong và ½ dưới của dịch kính .

Khối máu lắng giảm dần thể tích và sau khoảng 10 tuần dịch kính có thể trong trở lại. Trong một số ít trường hợp, vết tích của cục máu đông lắng phía dưới buồng dịch kính , dính vào mặt sau thủy tinh thể và tồn tại dai dẳng trong nhiều tuần thậm chí nhiều tháng, tổ chức hóa thành những dây chằng hay những màng màu đất son. Số lượng lắng cặn thay đổi tùy từng trường hợp

Theo dõi và điều trị:

Việc theo dõi và điều trị xuất huyết dịch kính sau chấn thương bao gồm nằm nghỉ ngơi, đầu cao 350-400 để hạn chế chảy máu tái phát và sự khuyếch tán của khối xuất huyết cũng như tạo điều kiện để hồng cầu lắng xuống phía dưới nhằm giải phóng trục thị giác. Nếu khối xuất huyết cản trở khả năng quan sát võng mạc, cần tiến hành siêu âm để đánh giá tình trạng dịch kính - võng mạccũng như khả năng tiêu máu và chỉ định can thiệp phẫu thuật khi cần thiết. Siêu âm B ở đây không chỉ giúp xác định mức độ xuất huyết mà còn giúp đánh giá các biến dạng của thành nhãn cầu mà còn giúp xác định thời điểm xuất hiện bong dịch kính sau, bong võng mạc, tăng sinh dịch kính- võng mạc. Ngoài ra, trong 1 số trường hợp, siêu âm B còn giúp xác định rách võng mạc nếu có.

Chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính cũng phụ thuộc vào mức độ, tiến triển của xuất huyết dịch kính.

Đối với xuất huyết dịch kính do chấn thương đụng dập nhãn cầu, cắt dịch kínhđược chỉ định khi xuất huyết dịch kính dày đặc và không có dấu hiệu tiêu máu. Hầu hết, các phẫu thuật viên đều chờ đợi ít nhất 2-3 tuần để hiện tượng bong dịch kính sau xuất hiện và thường tiến hành phẫu thuật nếu máu tồn tại hơn 2-3 tháng. Bên cạnh đấy, cắt dịch kính sẽ được chỉ định sớm hơn nếu phát hiện tổn thương phối hợp như có rách võng mạc, bong võng mạc hoặc có dấu hiệu của tăng sinh dịch kính – võng mạc mà biểu hiện đầu tiên là hiện tượng kém di động của khối dịch kính trên siêu âm B.

Các tổn thương võng mạc

Đụng dập võng mạc (Phù Berlin)

Đụng dập võng mạc lần đầu tiên được mô tả vào năm 1873 và là tổn thương võng mạc thường gặp nhất sau chấn thương đụng dập nhãn cầu. Đụng dập võng mạc có thể xuất hiện sau cả chấn thương đụng dập trực tiếp lẫn gián tiếp lên nhãn cầu.

Về mặt lâm sàng, đụng dập võng mạc xuất hiện ngay sau chấn thương và biểu hiện tăng dần trong vòng 24 giờ sau đó. Bệnh nhân có giảm thị lực tùy theo mức độ và vị trí của tổn thương. Nếu tổn thương khu trú ở vùng hoàng điểm, thị lực sẽ bị giảm sút trầm trọng. Ngược lại, nếu tổn thương nằm ở vùng võng mạc chu biên, thị lực có thể không thay đổi sau sang chấn. Khám thực thể cho thấy tổn thương là các đám võng mạc màu trắng, hình địa đồ, liên kết nhau, thường xuất hiện ở vùng võng mạc trung gian và ít khi khu trú tại vùng hoàng điểm. Đụng dập võng mạc liên quan đến vùng hoàng điểm thường được biết đến với tên gọi là phù Berlin.

Các nghiên cứu về mô học trên động vật và trên người cũng như các nghiên cứu khác nhau về mặt hình thái học đều cho thấy về mặt bản chất đụng dập võng mạc không phải là phù trong hay ngoài tế bào như một số nhận định trước đây. Thực chất, trong giai đoạn cấp tính đụng dập võng mạc xuất hiện do tổn thương đứt gẫy của phần ngoài tế bào cảm thụ ánh sáng và các tế bào biểu mô sắc tố. Sau giai đoạn cấp tính, trên các mắt chấn thương nặng, có hiện tượng di thực sắc tố trong tế bào và mỏng đi của các lớp ngoài của võng mạc.

Tiến triển và tiên lượng của đụng dập võng mạc tùy thuộc vào mức độ, vị trí cũng như các tổn thương phối hợp khác. Tiên lượng thường tốt nếu tổn thương khu trú ngoài hố trung tâm võng mạc và chấn thương nhẹ.

Mặc dù cho đến thời điểm này, không có điều trị nào được cho là hữu dụng đối với đụng dập võng mạc, tuy nhiên do tần suất cao của các tổn thương võng mạc (rách võng mạc, lỗ hoàng điểm, các cầu dính dịch kính-võng mạc…)phối hợp nên bệnh nhân cần được theo dõi chặt và thăm khám toàn bộ võng mạc.

Các rách võng mạc

Đứt chân võng mạc: đứt chân võng mạc là sự tách ra của võng mạc khỏi biểu mô pars plana không sắc tố tại Ora Serrata. Đứt chân võng mạc gặp trong 7% các trường hợp bong võng mạc nguyên phát và khoảng 75% các rách võng mạc sau chấn thương đụng dập nhãn cầu là đứt chân võng mạc. Tỷ lệ đứt chân võng mạc sau chấn thương dao động từ 22% đến 68% các trường hợp đứt chân võng mạc nói chung.

Vị trí thường gặp nhất của đứt chân võng mạc nói chung là phía thái dương dưới do đây là vị trí yếu nhất của võng mạc chu biên và cũng ít được bảo vệ nhất bởi vành xương ổ mắt. Chính vì vậy, chỉ với một chấn nhỏ cũng có thể gây nên một đứt chân võng mạc ở vùng này. Tuy nhiên, vị trí thường gặp nhất của đứt chân võng mạc do chấn thương đụng dập nói riêng lại là phía mũi trên. Điều này cho thấy tầm quan trọng của chấn thương gây ra do sóng phản hồi tác động vào vị trí thái dương dưới, vị trí ít được bảo vệ nhất của ổ mắt.

đứt chân võng mạc xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương và thường tiến triển âm ỉ, không có triệu chứng gì trong giai đoạn đầu và chỉ được phát hiện sau đó nhiều tuần hay nhiều tháng. Chính vì vậy cần khám võng mạc chu biên bằng kính soi đáy mắt gián tiếp hoặc với kính ba mặt gương. Do bong võng mạc do đứt chân võng mạc thường khu trú ở phía trước và tiến triển rất chậm, có thể thấy các dấu hiệu của tình trạng mvõng mạc teo mỏng hoặc đường giới hạn. Bên cạnh đó, có thể tìm thấy dấu hiệu đặc hiệu của chấn thương đụng dập nhãn cầu như nhổ nền dịch kính.

Khác với các rách khác của võng mạc, dịch kính thường dính vào bờ sau của mép rách chứ không dính vào bờ trước. Khi dịch kính dính vào bờ trước của võng mạc sẽ có xu hướng co kéo và xé toạc võng mạc tạo thành rách võng mạc khổng lồ.

Rách võng mạc khổng lồ: Rách võng mạc được coi là khổng lồ khi vết rách chạy song song với vùng nền dịch kính và mở rộng hơn 900hoặc lớn hơn 3 kính tuyến giờ. Theo quan sát của Schepens, rách khổng lồ sau chấn thương chiếm khoảng 20% các rách võng mạc khổng lồ nói chung. Chẩn đoán phân biệt giữa một rách võng mạc khổng lồ và một đứt chân võng mạc ở Ora Serata dựa vào việc khám kỹ các đầu vết rách: sự tồn tại của mép rách trước, cuộn võng mạc của mép rách sau khi trượt về phía sau là những dấu hiệu của vết rách võng mạc khổng lồ. Đôi khi, võng mạc cuộn về phía sau tới tận vùng hậu cực che lấp vùng hoàng điểm có thể còn chưa bong.

Tương tự như đứt chân võng mạc do chấn thương, rách võng mạc khổng lồ sau chấn thương đụng dập nhãn cầu cũng thường xuất hiện ở góc phần tư thái dương dưới hay phía mũi trên. Cận thị nặng từ trước sẽ làm tăng nguy cơ xuất hiện rách võng mạc khổng lồ sau chấn thương. Rách khổng lồ sau chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể đi kèm nhổ nền dịch kính hoặc xuất hiện dọc theo bờ sau của một vùng sẹo hắc võng mạc lớn đặc biệt ở các mắt có hoại tử võng mạc cấp.

Bong võng mạc do rách khổng lồ sau chấn thương đụng dập thường xuất hiện sớm trong vòng một tháng sau chấn thương. Ngược lại với đứt chân, rách võng mạc khổng lồ thường đi kèm bong dịch kính sau hoàn toàn với bờ trước của rách dính với dịch kính để lại một bờ sau tương đối tự do. Chính sự di chuyển dễ dàng của bờ sau rách là điều kiện thuận lợi để dịch chui xuống khoang dưới võng mạc và làm bong võng mạc tiến triển nhanh chóng, nhất là trong các trường hợp rách võng mạc phía trên.

Các rách võng mạc hình móng ngựa: Các rách võng mạc hình móng ngựa thường xuất hiện tại các vị trí dịch kính- võng mạc dính chặt vào nhau và xuất hiện thứ phát sau một co kéo đột ngột của dịch kính. Bong võng mạc do rách hình móng ngựa gặp trong khoảng 11% bong võng mạc chấn thương nói chung. Vết rách có thể xuất hiện ở bất cứ vị trí nào ở vùng chu biên nhưng thường gặp ở xung quanh những vùng có thoái hóa rào. dịch kính thường vẫn dính ở đầu vạt rách làm cho rách võng mạc luôn mở, tạo điều kiện cho dịch chui xuống khoang dưới võng mạc. Tương tự như rách võng mạc khổng lồ, do co kéo dịch kính vẫn luôn tồn tại ở vạt trước của rách làm cho bong võng mạc thường xuất hiện sớm với các tiền triệu như chớp sáng hoặc mưa bồ hóng khi vệt rách chạy ngang qua mạch máu.

Các rách do hoại tử võng mạc: Tổn thương hoại tử võng mạc sau chấn thương đụng dập được mô tả lần đầu tiên bởi Lister (1924) và tiếp sau đó là bởi Shimkin (1940). Tại đây, hoại tử võng mạc thường đi kèm với các tổn thương khác của nhãn cầu như xuất huyết võng mạc, phù tỏa lan của võng mạc quanh vị trí hoại tử. Trong khi đứt chân võng mạc, rách võng mạc hình móng ngựa hay rách khổng lồ thường khu trú ở phía trước thì rách do hoại tử võng mạc thường khu trú ở vùng võng mạc xích đạo. Theo một nghiên cứu của Johnson (1991) bong võng mạc do rách võng mạc hoại tử chiếm khoảng 22% các trường hợp bong võng mạc chấn thương nói chung.

Bằng quan sát lâm sàng Cox (1980) chia các rách hoại tử võng mạc sau chấn thương đụng dập ra làm hai dạng chính: dạng hình quạt và dạng hình trứng. Ở hình thái rách võng mạc hoại tử hình quạt toàn bộ phần võng mạc phía trước từ Ora cho đến xích đạo bị hoại tử.

Ở hình thái hình trứng, các vùng võng mạc hoại tử thường xuất hiện một chùm các lỗ võng mạc hoại tử nằm cạnh nhau, bờ nham nhở, khu trú tại vùng võng mạc xích đạo (hình 2). Các rách này thường xuất hiện sớm ngay lập tức sau chấn thương, ở vị trí tương ứng với điểm chạm của tác nhân gây sang chấn lên nhãn cầu. Chính vì vậy, các rách võng mạc do hoại tử thường khu trú ở vị trí thái dương dưới-vị trí thuận lợi cho các tác nhân gây sang chấn do cấu trúc giải phẫu của hốc mắt. Trong nghiên cứu lâm sàng của Cox, các rách võng mạc hoại tử khu trú tại góc phần tư thái dương dưới gặp trong 69% các trường hợp và theo Johnson (1991) là 59%. Bong võng mạc do rách hoại tử võng mạc thường xuất hiện rất sớm, trong vòng 24 giờ sau chấn thương.

Các rách tại pars plana: Biểu mô pars plana không sắc tố là phần kéo dài ra phía trước của võng mạc cảm thụ. Các rách tại vùng pars plana hầu hết đều do chấn thương đụng dập nhãn cầu. Lực đụng dập tác động gây co kéo lên bờ trước của vùng nền dịch kính dẫn đến việc hình thành rách.

Rách tại pars plana thường ít gặp hơn so với đứt chân võng mạc khoảng 7 lần. Hơn nữa, rách tại pars plana thường rất khó chẩn đoán và thường chỉ quan sát được khi ấn củng mạc.

Tiến triển và biểu hiện lâm sàng của bong võng mạc do rách của pars plana rất giống với bong võng mạc do đứt chân võng mạc. Bong võng mạc thường dẹt, bề mặt mềm mại, tiến triển chậm, không triệu chứng cho đến khi lan đến vùng hoàng điểm. Bờ sau của vùng nền dịch kính vẫn dính có tác dụng như một nút bấc hạn chế dịch chui xuống khoang dưới võng mạc.

Tiến triển và điều trị các rách võng mạc: Các rách võng mạc sau chấn thương nhanh chóng dẫn đến bong võng mạc bao gồm các rách do hoại tử võng mạc, các rách võng mạc hình móng ngựa và rách võng mạc khổng lồ. Đứt chân võng mạc, rách tại pars plana thường đòi hỏi một vài tháng đến một vài năm để hình thành bong võng mạc.

Đối với các rách võng mạc chu biên do sang chấn, nên điều trị dự phòng bong võng mạc bằng laser quang đông hoặc lạnh đông củng mạc, nhằm tạo một sẹo dính hắc võng mạc vững chắc.

Lỗ hoàng điểm

Lỗ hoàng điểm là tổn thương đi hết chiều dầy của mô võng mạc khu trú tại vùng hố trung tâm võng mạc.

Lỗ hoàng điểm sang chấn lần đầu tiên được Knapp quan sát và ghi nhận vào năm 1869 trên một bệnh nhân trẻ, bị chấn thương đụng dập nhãn cầu và được mô tả như một xuất huyết hoàng điểm. Hai năm sau đó (1871), Noyes đã đưa ra những mô tả chính xác đầu tiên về lỗ hoàng điểm thứ phát sau chấn thương đụng dập nhãn cầu như là một tổn thương đi hết chiều dầy võng mạc và nằm ở trung tâm hoàng điểm. Mặc dù những ghi nhận đầu tiên về lỗ hoàng điểm đều là do sang chấn và những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh, tiến triển lâm sàng cũng như phương pháp điều trị của lỗ hoàng điểm vô căn đã được sáng tỏ thì những hiểu biết về đặc điểm lâm sàng cũng như cơ chế bệnh sinh của lỗ hoàng điểm sang chấn vẫn còn chưa được hiểu rõ.

Dịch tễ học: Về mặt dịch tễ học, lỗ hoàng điểm sang chấn có thể gặp sau cả chấn thương nhãn cầu kín cũng như chấn thương nhãn cầu hở với tần suất rất khác nhau dao động từ 1%-9%. Tuy nhiên, lỗ hoàng điểm sang chấn xuất hiện sau chấn thương nhãn cầu kín với tần suất gấp 9 lần so với chấn thương nhãn cầu hở (1.4% so với 0.15%) và đều liên quan đến lực đụng dập nhãn cầu. Cũng tương tự như các chấn thương khác, lỗ hoàng điểm sang chấn cũng thường xuất hiện ở bệnh nhân nam giới, trẻ tuổi với tuổi trung bình là 15 so với tuổi trung bình của lỗ hoàng điểm vô văn là 60. Về nguyên nhân gây chấn thương mắt, lỗ hoàng điểm sang chấn thường xuất hiện sau các tai nạn về thể dục thể thao liên quan đến các loại bóng (bóng chuyền, bóng đá, bóng tenis…). Trong một vài trường hợp, lỗ hoàng điểm sang chấn có thể xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp khác, tổn thương có thể lại xuất hiện vài tuần đến vài tháng sau chấn thương.

Cơ chế bệnh sinh: Mặc dù cơ chế bệnh sinh của lỗ hoàng điểm vô căn đã được Gass làm sáng tỏ vào năm 1988 và sau đó được khẳng định bằng các nghiên cứu chụp cắt lớp võng mạc, cơ chế bệnh sinh của lỗ hoàng điểm sang chấn vẫn là vấn đề còn tranh cãi và khác nhau tùy từng trường hợp.

Về mặt giải phẫu, hoàng điểm mỏng nhất ở trung tâm so với các mô võng mạc khác xung quanh. Hơn nữa, do không có các lớp trong của võng mạc và không chứa các mạc máu dinh dưỡng nên hố trung tâm hoàng điểm rất dễ bị tổn thương sau sang chấn đụng dập.

Giả thiết đầu tiên về cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu được đưa ra vào năm 1900 bởi Kunht, Haab, Colin và Ogivile sau khi nghiên cứu một loạt 27 mắt bị lỗ hoàng điểm sau chấn thương đụng dập nhãn cầu. Các ông cho rằng, tại thời điểm sang chấn dưới tác động của lực đụng dập, võng mạc bị căng giãn ra do sự biến dạng của nhãn cầu hoặc do lực tác động gián tiếp (contra-coup) lên vùng hậu cực gây nứt võng mạc tại vùng hoàng điểm. Cụ thể hơn, chính sự biến dạng nhanh chóng về mặt hình thái học và sự phục hồi ngay sau đó của nhãn cầu sẽ lập tức hình thành nên một co kéo dịch kính-VM theo trục trước sau lên vùng hố trung tâm võng mạc. Lực co kéo cấp tính này xảy ra trên bệnh nhân trẻ với dịch kính sau chưa bong và màng ngăn trong cứng chắc dẫn đến việc hình thành một vết nứt nhỏ ở hố trung tâm hoang điểm sau sang chấn. Giả thiết này chứng minh cho sự xuất hiện của lỗ hàng điểm ngay sau chấn thương.

Tuy nhiên giả thiết này lại không giải thích được các trường hợp lỗ hoàng điểm không xuất hiện ngay lập tức mà xuất hiện sau sang chấn một khoảng thời gian nhất định một vài tuần đến một vài tháng. Thứ hai, trong rất nhiều trường hợp phù Berlin (được biết đến ngày nay như commotio retinae) xuất hiện sớm ngay sau chấn thương và lỗ hoàng điểm xuất hiện sau khi đã giảm phù. Chính vì vậy, từ những nghiên cứu về giải phẫu bệnh của Fuchs (1901) , về hình thái học của Reis (1906) và cuối cùng là nghiên cứu của Coats (1907) về mô bệnh học đã đưa ra giả thiết rằng bắt đầu từ phù võng mạc sau sang chấn sẽ hình thành nên các nang ở vùng hoàng điểm. Và chính sự nứt, vỡ thành ngoài và thành trong của các nang này đã hình thành nên lỗ hoàng điểm.

Yokosuka và cộng sự (1991) lại cho rằng chính sự tách ra đột ngột của dịch kính sau dưới tác động của lực đụng dập là nguyên nhân gây nứt võng mạc tại vùng hoàng điểm. Giả thiết này dựa trên quan sát của tác giả là có tới 92% mắt bị lỗ hoàng điểm sang chấn có BDịCH KÍNHS. Tuy nhiên, rất nhiều nghiên cứu khác như nghiên cứu của Yanagiya và cộng sự (1996), nghiên cứu của Johnson RB (2001) lại cho thấy tỷ lệ BDịCH KÍNHS trên các mắt có lỗ hoàng điểm sang chấn chỉ có lần lượt là 5% và 16%.

Một giả thiết tương tự như việc hình thành lỗ hoàng điểm vô căn liên quan đến việc hình thành màng trước võng mạc và các co kéo dịch kính-VM tại vùng hoàng điểm giải thích cho việc hình thành muộn của lỗ hoàng điểm sau chấn thương. Có lẽ, chấn thương đụng dập nhãn cầu đã kích thích phản ứng viêm, tạo điều kiện cho việc hình thành lỗ hoàng điểm ở các bệnh nhân này.

Đặc điểm lâm sàng:

Về mặt lâm sàng, lỗ hoàng điểm sang chấn thường có kích thước bằng 0.2 đến 0.5 đường kính đĩa thị giác. Về mặt hình thái, lỗ hoàng điểm sang chấn có thể có hình tròn hoặc hình ovan với bờ bất thường. Các lắng đọng nhỏ màu vàng khu trú ở mức độ biểu mô sắc tố cũng có thể quan sát được ở nền lỗ. Đôi khi, một viền nhỏ dịch dưới võng mạc có thể được ghi nhận. Rất hiếm các trường hợp có thể quan sát được nắp nằm phía trên lỗ hoàng điểm. BDịCH KÍNHS rất ít khi cùng tồn tại và màng trước võng mạc cũng ít khi được quan sát thấy như so với màng trước võng mạc vô căn. Các biến đổi khác trong buồng dịch kính bao gồm sự xuất hiện của tế bào máu và các tế bào viêm trong buồng dịch kính. Các tổn thương khác đi kèm với lỗ hoàng điểm sang chấn được ghi nhận trong bảng dưới đây và có vai trò quyết định trong việc phục hồi chức năng thị giác sau phẫu thuật.

Các tổn thương nhãn cầu khác đi kèm lỗ hoàng điểm sang chấn %.

Commotio retinae                                      35%.

Xuất huyết dịch kính                                   25%.

Xuất huyết tiền phòng                                25%.

Teo hắc võng mạc                                       25%.

Rách hắc mạc                                              20%.

Lùi góc tiền phòng                                      20%.

Rách võng mạc                                            10%.

Đứt chân võng mạc /bong võng mạc       5%.

Chụp mạch huỳnh quang cho thấy hiện tượng tăng huỳnh quang do hiệu ứng của sổ tại vùng võng mạc trung tâm tương ứng với nền của lỗ hoàng điểm. Viền dịch mỏng xung quanh lỗ hoàng điểm cũng biểu hiện tăng huỳnh quang nhẹ hoặc trung bình. Các lắng đọng vàng nhỏ tại vùng nền của lỗ hoàng điểm biểu hiện giảm huỳnh quang. Ngoài ra, có thể có hiện tượng tăng huỳnh quang tại các vùng khác ngoài lỗ hoàng điểm tương ứng với các vùng teo biểu mô sắc tố.

Chụp cắt lớp võng mạc cho thấy mất toàn bộ chiều dày của mô võng mạc (vẫn bảo tồn của biểu mô tắc tố bên dưới) vùng hố trung tâm hoàng điểm. Quan sát của Arevalo và cộng sự (2008) cho thấy bờ lỗ thường sắc và vuông góc với biểu mô sắc tố bên dưới nếu khoảng thời gian từ khi bị sang chấn đến khi thăm khám dưới 3 tháng và bờ lỗ tròn khi thời gian này là trên 3 tháng. Nghiên cứu của Arevalo và cộng sự cũng ghi nhận các bất thường khác của vùng võng mạc xung quanh lỗ hoàng điểm trong 100% các trường hợp. Các bất thường này bao gồm màng trước võng mạc (25%), nắp của lỗ hoàng điểm (25%), các khoang không phản xạ quang học (non reflective space) nằm trong bề dày võng mạc cảm thụ do các nang võng mạc quanh lỗ (50%), các vùng võng mạc giảm nhẹ sóng phản xạ và tăng chiều dày do phù võng mạc (50%) và các khoang phản xạ tối thiểu nằm trong hoặc dưới võng mạc cảm thụ do sự tồn tại của viền dịch dưới võng mạc quanh lỗ (75%).

Hình ảnh lỗ hoàng điểm sang chấn của một phụ nữ 62 tuổi được thăm khám tại thời điểm 3 tháng sau chấn thương. A. Cắt lát dọc cho thấy lỗ hoàng điểm toàn phần với bờ đứng dọc vuông góc với biểu mô sắc tố bên dưới kèm theo nắp dính vào một bên miệng lỗ và nang trong chiều dày võng mạc quanh miệng lỗ (mũi tên). B. Lát cắt ngang cho thấy nắp lỗ vẫn dính với dịch kính (mũi tên) và nang võng mạc.

Sử dụng cắt lớp võng mạc để so sánh giữa lỗ hoàng điểm sang chấn và lỗ hoàng điểm vô căn cho thấy: lỗ hoàng điểm sang chấn thường mỏng hơn và rộng hơn tại vùng nền, ít tròn hơn và gây giảm thị lực trầm trọng hơn so với lỗ hoàng điểm vô căn. Mức độ rộng của tổn thương tương ứng với mức độ suy giảm thị lực ở lỗ hoàng điểm vô căn nhưng lại không tương ứng ở lỗ hoàng điểm sang chấn.

Hình ảnh lỗ hoàng điểm toàn phần xuất hiện sau chấn thương đụng dập nhãn cầu của một bệnh nhân nam 12 tuổi được thăm khám tại thwoif đeiểm 12 tháng sau chấn thương. Bờ của lỗ tròn kèm theo viền dịch mỏng dưới võng mạc ở bờ bên phải của lỗ (mũi tên).

Tiến triển tự nhiên của lỗ hoàng điểm sang chấn:

Lỗ hoàng điểm sang chấn thường hiếm gây bong võng mạc. Khi có bong võng mạc đi kèm lỗ hoàng điểm sang chấn, cần luôn luôn nghi ngờ sự tồn tại của một rách võng mạc nguyên phát ở chu biên và là nguyên nhân gây bong võng mạc.

Trừ khi bệnh nhân có các tổn thương khác do chấn thương phối hợp, thị lực cuối cùng của bệnh nhân bị lỗ hoàng điểm sang chấn dao động từ 20/200 đến 20/400. Trong một số trường hợp, lỗ hoàng điểm sang chấn có thể đóng lại một cách tự phát kèm theo sự cải thiện thị lực.

So sánh giữa tiến triển tự nhiên của lỗ hoàng điểm sang chấn và can thiệp phẫu thuật cho thấy: ở nhóm tiến triển tự nhiên, chỉ có 13% có khép lỗ và cải thiện thị lực so với nhóm được can thiệp phẫu thuật là 50% khép lỗ và 83% có cải thiện thị lực.

Điều trị

Rất nhiều tác giả đã báo cáo điều trị thành công lỗ hoàng điểm sang chấn bằng kỹ thuật tương tự như kỹ thuật điều trị lỗ hoàng điểm nguyên phát (cắt dịch kính, bóc màng ngăn trong) được Kelly và Wendel đưa ra vào năm 1991.

Xuất huyết võng mạc

Là hiện tượng tích lũy máu trong các lớp võng mạc. Xuất huyết võng mạc kéo dài sẽ làm suy giảm chức năng võng mạc. và thường gây giảm thị lực trầm trọng nếu khu trú ở vùng hoàng điểm. chấn thương mắt (cả VTX lẫn chấn thương đụng dập) là một trong những nguyên nhân gây xuất huyết võng mạc.

Chấn đoán xuất huyết võng mạc: Chẩn đoán xác định xuất huyết võng mạc thường không khó, tuy nhiên chẩn đoán chính xác vị trí giải phẫu của XHDịCH KÍNH lại không hề đơn giản. Xác định chính xác khối xuất huyết nằm sau màng hyaloid, nằm trước võng mạc, nằm dưới màng ngăn trong, nằm trong võng mạc, nằm dưới võng mạc, dưới biểu mô sắc tố và xuất huyết hắc mạc là một thách thức lớn trong đó khó khăn lớn nhất phải kể đến chẩn đoán phân biệt xuất huyết dưới võng mạc với xuất huyết dưới màng ngăn trong và xuất huyết trước võng mạc. Mặc dầu xuất huyết tại mỗi bình diện của võng mạc đều có những đặc điểm hình thái riêng, sự khác biệt này rất khó xác định trên bệnh nhân với màng hyaloid sau còn nguyên dạng và dính chặt với màng ngăn trong.

Mặc dù các phương tiện hiện đại sẵn có giúp chẩn đoán xác đinh chính xác cấu trúc đại thể của võng mạc, hình dáng lâm sàng của khối xuất huyết là một phương tiện hữu hiệu giúp khu trú vị trí của khối xuất huyết.

Xuất huyết dịch kính thường có xu hướng tỏa lan (tùy thuộc vào tình trạng của dịch kính).

Xuất huyết trước võng mạc hay dưới màng hyaloid sau thường có hình tổ chim do máu lắng xuống phía dưới và thay đổi khi bệnh nhân thay đổi tư thế đầu.

Xuất huyết dưới màng ngăn trong thường có hình dạng tròn, bờ rõ, phản xạ ánh sáng của màng ngăn trong thường quan sát được và trên bề mặt của khối xuất huyết (nhất là ở các bệnh nhân trẻ) có thể quan sát được các chấm Gunn (Gunn’s dot) trông giống như các hạt nhỏ bằng đầu kim, mầu trắng ngà lấp lánh sáng. Hình dạng khối xuất huyết thường ít thay đổi khi bệnh nhân thay đổi tư thế đầu. Đôi khi, bệnh nhân vừa có xuất huyết sau màng hyaloid vừa có xuất huyết dưới màng ngăn trong tạo cho hoàng điểm có hình ảnh “vòng kép” trong đó vòng trong được tạo thành do xuất huyết dưới màng ngăn trong và vòng ngoài được tạo thành do xuất huyết dưới màng hyaloid.

Xuất huyết trong võng mạc tại bình diện lớp sợi thần kinh thường có dạng ngọn nến, phân bố theo đường đi của lớp sợi thần kinh. Máu cũng có thể quan sát được ở các lớp sâu hơn của võng mạc và thường đi qua các lớp khác tích tụ ở lớp rối ngoài.

Xuất huyết dưới võng mạc thường có hình tròn, sẫm mầu hơn so với xuất huyết trong võng mạc và hơi vồng lên ở nơi dày nhất.

Xuất huyết dưới biểu mô sắc tố võng mạc (thường gặp trong cận thị bệnh lý) có màu xanh xám điển hình. Có thể quan sát được biểu mô sắc tố võng mạc nhất là trong trường hợp có Drusen hoặc có các rối loạn sắc tố đi kèm

Xuất huyết hắc mạc thường có màu nâu xám.

Bên cạnh các đặc điểm lâm sàng, một số phương tiện cận lâm sàng khác như điện võng mạc theo điểm (focal electroretinography), chụp mạch ký huỳnh quang, chụp cắt lớp võng mạc, siêu âm động (dynamic ultrasound) …cũng giúp cho việc chẩn đoán xác định vị trí khối xuất huyết.

Chẩn đoán xác định vị trí chính xác của khối xuất huyết giúp tiên lượng và điều trị bệnh, đặc biệt nếu khối xuất huyết này khu trú tại vùng hoàng điểm.

Tiến triển tự nhiên của xuất huyết võng mạc:

Máu tụ dưới võng mạc có thể tự tiêu đi trong khoảng thời gian trung bình là 5 tháng (dao động từ 1-2-11 tháng tùy kích thước và độ dày của khối máu tụ) để lại sẹo xơ và gây tổn hại thị lực vĩnh viễn kèm với một ám điểm tương ứng với vị trí tổn thương.

Điều trị xuất huyết võng mạc: Có nhiều phương pháp khác nhau để điều trị xuất huyết võng mạc. Tùy từng trường hợp có thể áp dụng một hay nhiều phương pháp phối hợp. Việc chọn lựa các phương pháp điều trị phụ thuộc và vị trí của khối xuất huyết, mức độ xuất huyết và tình trạng máu (máu loãng hay đã đóng cục) và vị trí xuất huyết. Xuất huyết võng mạc thường được điều trị khi lượng máu nhiều, khu trú ở vùng hoàng điểm và nằm dưới võng mạc cảm thụ. Các phương pháp điều trị bao gồm:

Laser: Laser ở 1 lỗ nhỏ võng mạc thường ở vị trí thấp nhất của khối máu tụ và để bệnh nhân ở tư thế đầu cao, lượng máu không đông vón sẽ được thoát vào trong khoang dịch kính phía dưới, nhờ đó thị lực được cải thiện.

Phối hợp tiêm TPA (tissue plasminogen activator) và khí nở vào buồng dịch kính: TPA có tác dụng làm tan cục máu đông, thúc đẩy quá trình làm bong dịch kính sau, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình khuyếch tán máu dưới võng mạc và tiêu máu. Khí nở được cho là có tác dụng thúc đẩy quá trình chuyển dịch của máu loãng dưới võng mạc ra các hướng.

Cắt dịch kính: cho phép loại bỏ gần như ngay lập tức toàn bộ lượng máu xuất huyết và qua đó có thể hạn chế được các biến chứng do tiêu máu (xuất huyết dịch kính, glôcôm…).

Tắc mạch võng mạc

CT nhãn cầu là một trong những nguyên nhân gây tắc mạch võng mạc. chấn thương có thể là nguyên nhân đơn độc gây tắc mạch võng mạc hoặc đi kèm với các bệnh lý toàn thân khác. chấn thương có thể tác động trực tiếp lên nhãn cầu hoặc lên vùng đầu mặt. Tắc mạch võng mạc có thể xảy ra sau cả VTX lẫn chấn thương đụng dập nhãn cầu. Tuy nhiên do nguyên nhân chính dẫn đến tắc mạch võng mạc thường liên quan đến các bệnh lý toàn thân như đái tháo đường, cao huyết áp, các bệnh lý miễn dịch…nên các ghi chép về tắc mạch võng mạc sau chấn thương trong các y văn thường chỉ là các báo cáo về các ca lâm sàng rải rác. Tắc mạch trong chấn thương đụng dập nhãn cầu thường là tắc động mạch hoặc tắc cả động tĩnh mạch. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc đơn thuần sau chấn thương được ghi nhận do chấn thương vùng đầu chứ không phải do chấn thương trực tiếp lên nhãn cầu.

Cơ chế bệnh sinh:

Cơ chế bệnh sinh của tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc sau chấn thương: McGrath và cộng sự (1978) cho rằng khi nhãn cầu bị chèn ép đột ngột hoặc có sự thay đổi đột ngột của áp lực nội nhãn sẽ dẫn đến các tổn thương xé rách hoặc chèn ép lên thành tĩnh mạch trung tâm võng mạc chống lại lá sàng.

Theo Guifrè và cộng sự (1992) chấn thương đầu có thể gây xuất huyết dưới vỏ bao của thần kinh thị giác gây chèn ép lên tĩnh mạch trung tâm võng mạc tại vị trí trong ống thần kinh.

Kline và cộng sự (1978) lại nhận thấy tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc sau chấn thương có thể xảy ra do huyết khối từ chấn thương gián tiếp.

Ngoài ra, tắc tĩnh mạc trung tâm võng mạc có thể thứ phát sau thông động mạch cảnh xoang hang do sang chấn. Ở đây, áp lực nội nhãn tăng do lỗ thông, đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành tắc tĩnh mạc trung tâm võng mạc.

Cơ chế bệnh sinh của tắc động mạch trung tâm võng mạc: Tắc động mạch trung tâm võng mạc có thể chia làm hai hình thái (chu biên và trung tâm) với cơ chế bệnh sinh khác nhau.

Ở hình thái chu biên, tắc mạch dường như chịu ảnh hưởng trực tiếp của chấn thương khi nhãn cầu bị biến dạng ép dẹt lại theo chiều trước sau và giãn rộng tại xích đạo như nghiên cứu của Delori và cộng sự.

Ở hình thái hoàng điểm, tắc mạch là hậu quả của chấn thương ổ mắt hoặc chấn thương đầu được tạo thành do sóng phản hồi tác động đến vùng hậu cực của mắt.

Ngoài ra, tắc động động trung tâm võng mạc sau chấn thương còn có thể do động mạch bị chèn ép bởi tụ máu, bởi khí trong trường hợp tràn khí hốc mắt hoặc do tăng áp lực nội nhãn thứ phát do phù các mô mềm hốc mắt.

Các quá trình bệnh lý nói trên lại được thúc đẩy bởi hiện tượng co mạch phản ứng lại với tác động của chấn thương.

Đặc điểm lâm sàng: Bên cạnh tiền sử chấn thương mắt hoặc vùng đầu mặt và các tổn thương khác có thể gặp phải do chấn thương như tổn thương cơ vòng đồng tử, lệch thủy tinh thể, lùi góc tiền phòng, phù Berlin, rạn màng Bruch, lỗ hoàng điểm…bệnh nhân sẽ có đầy đủ các triệu chứng của tắc tĩnh mạch hay tắc động mạch trung tâm võng mạc thể hiện trên lâm sàng và chụp mạch ký huỳnh quang.

Điều trị: Bên cạnh việc điều trị tắc mạch trung tâm võng mạc như các biện pháp sẽ nêu dưới đây, luôn cần chú ý đi tìm và điều trị theo nguyên nhân của tắc mạch như điều trị giảm áp thị thần kinh, giảm áp hốc mắt.

Màng trước võng mạc vùng hoàng điểm

Là hiện tượng tăng sinh của các tế bào trên bề mặt võng mạc vùng hoàng điểm dẫn đến việc nhăn lại và biến dạng của màng ngăn trong. Collagen được sản sinh bởi các tế bào này sẽ dẫn đến các co kéo cục bộ mà hậu quả là việc hình thành nên các nếp gấp võng mạc và phù hoàng điểm dạng nang. Màng trước võng mạc thường xuất hiện ở bệnh nhân trên 50 tuổi, ở cả 2 mắt, thường không gây nên các triệu chứng lâm sàng và thường đi cùng các bệnh lý nhãn cầu khác, thứ phát sau mổ bong võng mạc hoặc vô căn. Tuy nhiên, màng trước võng mạc có thể xuất hiện ở các bệnh nhân trẻ, sau chấn thương hoặc các bệnh lý khác của nhãn cầu như viêm màng bồ đào, các bệnh lý mạch máu võng mạc hay u nội nhãn. Theo một nghiên cứu của Khaja và cộng sự (2008) về màng trước võng mạc trên nhóm bệnh nhân trẻ dưới 19 tuổi, tỷ lệ màng xuất hiện thứ phát sau chấn thương đứng hàng đầu với tỷ lệ là 39% so với 30% màng trước võng mạc vô căn, 20% thứ phát do viêm màng bồ đào, và 11% do các nguyên nhân khác.

Màng trước võng mạc do sang chấn có thể hình thành sau cả VTX và chấn thương đụng dập nhãn cầu, nhất là trên những mắt có xuất huyết dịch kính, bong võng mạc hoặc cắt không sạch dịch kính.

Nguy cơ hình thành màng trước võng mạc thường thấp hơn ở các bệnh nhân trên 50 tuổi và việc hình thành màng có thể tiến triển âm ỉ trong nhiều năm.

Việc chẩn đoán xác định màng trước võng mạc chủ yếu dựa vào sinh hiển vi khám bệnh với kính tiếp xúc, chụp mạch ký huỳnh quang và chụp cắt lớp đáy mắt.

Trên lâm sàng, màng trước võng mạc sang chấn thường được chia làm 2 hình thái: màng trước võng mạc ở giai đoạn sớm với biểu hiện của màng cellophane trước võng mạc vùng hoàng điểm (cellophane macular reflex) và màng trước võng mạc ở giai đoạn tiến triển hay là hình thái xơ hóa trước võng mạc vùng hoàng điểm (premacular fibrosis type) với hình ảnh màng dày, đục, gây co kéo tạo nên các nếp gấp võng mạc.

Màng trước võng mạc vùng hoàng điểm không gây bong võng mạc. Nếu không được điều trị sẽ gây nên các rối loạn về mặt chức năng thị giác như nhìn mờ, nhìn hình biến dạng…do các co kéo ở vùng hoàng điểm.

Điều trị màng trước võng mạc chủ yếu dựa vào cắt dịch kính, bóc màng trước võng mạc và đôi khi bóc màng ngăn trong để đề phòng tái phát.

Rách hắc võng mạc sang chấn

lần đầu tiên được Goldzieher (Đức) đưa ra vào năm 1901 và thường được biết đến với tên gọi Chorioretinis sclopetaria. Đây là một tổn thương hiếm gặp của chấn thương không xuyên của nhãn cầu. Rách hắc võng mạc sang chấn được định nghĩa như là một vết rách đi hết chiều dày hắc võng mạc, là hậu quả của lực tác động do vận tốc cao của viên đạn vào trong ổ mắt hoặc đi qua ổ mắt nhưng không đi xuyên qua nhãn cầu. Tuy nhiên, rách hắc võng mạc sang chấn cũng có thể gặp sau một chấn thương đụng dập nhãn cầu như tổn thương do nút champage hay do túi khí trong xe hơi…

Sự va chạm của các mô kế cận lên thành nhãn cầu gây nên dạng tổn thương rất điển hình cho mắt. Hai vùng tổn thương thường gặp nhất bao gồm vùng liên quan trực tiếp đến đường đi của viên đạn hình thành do lực tác động trực tiếp của sang chấn, thường nằm ở võng mạc chu biên và vùng hoàng điểm bị tổn thương theo cơ chế gián tiếp do sóng phản hồi. Hai vùng này có thể liên kết lại với nhau thành một tổn thương lớn duy nhất do mức độ nặng và dàn trải của lực tác động.

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh của rách hắc võng mạc sang chấn vẫn chưa được xác định rõ ràng. Một số tác giả cho rằng sự biến mất của toàn bộ mô hắc võng mạc với kích thước lớn là do hiện tượng hoại tử và phân hủy tổ chức cấp tính hình thành do năng lượng được tạo ra khi viên đạn đi qua các tổ chức xung quanh mắt tác động lên thành nhãn cầu. Tuy nhiên trong rách hắc võng mạc sang chấn, các tác giả lại không quan sát được các mảnh vụn cũng như hiện tượng đáp ứng viêm sau đó của quá trình phân hủy hay hoại tử hắc võng mạc. Chính vì vậy một số tác giả khác lại thiên về giả thiết rách hắc võng mạc sang chấn được hình thành do sự đứt gẫy và chuyển dịch của toàn bộ hắc võng mạc.

Để chứng minh cho giả thiết này, Martin DF (1994) từ những quan sát về vị trí, hướng đi, hình ảnh và tiến triển lâm sàng của các tổn thương này đã đưa ra giả thiết rằng: sự phá hủy cơ học trực tiếp và sự co kéo trực tiếp của hắc võng mạc là hai cơ chế đầu tiên gây nên các tổn thương này.

Bằng thực nghiệm lâm sàng, Mosse, DeGuillebon và Zauberman đã chứng minh rằng dưới tác động của lực tác động nhanh (nhãn cầu bị biến dạng nhanh) bong giữa hắc mạc và củng mạc sẽ xuất hiện chứ không phải là bong giữa võng mạc và biểu mô sắc tố. Vì vậy, khi có một lực tác động gây xé rách hắc võng mạc, toàn bộ phức hợp hắc võng mạc sẽ bị chuyển dịch và co kéo cùng một lúc hình thành nên tổn thương như rách hắc võng mạc sang chấn.

Lâm sàng của rách hắc võng mạc sang chấn: Mức độ tổn thương hắc võng mạc phụ thuộc vào kích thước, tốc độ vào điểm dừng của dị vật trong hốc mắt. Về mặt lâm sàng, trong giai đoạn cấp tính sau khi bị chấn thương (thường là do đạn) bệnh nhân có giảm thị lực ở các mức độ khác nhau có thể đến chỉ còn nhận thức được sáng tối nếu tổn thương lan đến vùng hoàng điểm và/hoặc kèm theo XHDịCH KÍNH. Thăm khám thực thể cho thấy đường vào của dị vật hốc mắt, thành nhãn cầu không bị tổn thương nhưng tổn thương của các tổ chức nội nhãn biểu hiện ở các mức độ khác nhau như: rách tổ chức đi hết chiều dày của hắc võng mạc bộc lộ củng mạc trần bên dưới, xuất huyết và phù của dịch kính, võng mạc, hoại tử hắc võng mạc. Bờ của vết rách thường gồ lên với mép rách cuộn. võng mạc xung quanh phù và xuất huyết. dịch kính sau vẫn dính chặt vào bờ của vết rách và màng hyaloid sau không có dấu hiệu của tổn thương. Ngoài ra, có thể quan sát được hiện tượng commotio retinae tỏa lan khắp võng mạc hậu cực kèm theo rách của hắc mạc và xuất huyết dưới võng mạc hay lỗ hoàng điểm xuất hiện do cơ chế chấn thương gián tiếp (sóng phản hồi).

Siêu âm mắt và chụp cắt lớp võng mạc khẳng định không có hiện tượng bong võng mạc mặc dù bờ vết rách dày và gồ lên. Chụp chấn thương-scanner cho thấy thành nhãn cầu không bị tổn thương nhưng có thể có sự nhổ giật của hắc võng mạc tách ra so với củng mạc lành bên dưới.

Tiến triển: Hiện tượng tăng sinh xơ trong quá trình làm sẹo của vết thương hắc võng mạc xuất phát từ bờ rách xâm lấn vào vùng củng mạc trần kèm theo hiện tượng di thực sắc tố quanh bờ rách xuất hiện và tiến triển một vài ngày đến một vài tuần sau sang chấn. Sau khi xuất huyết dịch kính và võng mạc tiêu hết, vùng tổn thương biểu hiện như một vùng sẹo hóa và teo với bờ nham nhở hình răng cưa và có sắc tố.

Rách hắc võng mạc sang chấn hiếm khi gây bong võng mạc do những lý do sau: Ở giai đoạn cấp tính hắc võng mạc thường bị co kéo cùng một lúc trong khi màng hyaloid sau lại không bị tổn thương và thường vẫn dính chặt với vùng tổn thương bên dưới. Ở giai đoạn sau, quá trình tăng sinh xơ sẹo làm cho hai lớp hắc võng mạc dính chặt với củng mạc bên dưới.

Điều trị: Do rách hắc võng mạc sang chấn hiếm khi gây bong võng mạc nên việc điều trị chủ yếu là nội khoa chống viêm và theo dõi định kỳ nhằm phát các biến chứng khác sau chấn thương để điều trị kịp thời.

Đứt thị thần kinh sau chấn thương

Đứt thị thần kinh sau chấn thương gặp trong chấn thương mạnh làm cho thị thần kinh bị giật mạnh về phía sau, nhãn cầu bị xoay mạnh về phía trước. Đứt thị thần kinh có thể gặp sau vết thương xuyên nhãn cầu hoặc do tăng nhãn áp đột ngột gây rách lá sàng. Thị lực thường mất ngay. Khám mắt thấy một hố trũng ở đầu thị thần kinh và hay kèm theo xuất huyết võng mạc cực sau.


Bài xem nhiều nhất

Thị lực và phương pháp khám thị lực

Các vật được nhìn ứng với một góc thị giác nhất định tại điểm nút của mắt (điểm này nằm ngay sau thể thủy tinh). Góc thị giác nhỏ nhất mà mắt còn phân biệt được hai điểm riêng biệt được gọi là góc phân li tối thiểu.

Bệnh học viêm kết mạc

Viêm kết mạc do vi khuẩn đôi khi có thể nghiêm trọng và ảnh hưởng đến thị lực nếu nguyên nhân do các vi khuẩn có độc tính cao. Nguyên nhân gây bệnh thường là liên cầu, tụ cầu, phế cầu, lậu cầu, Haemophilus influenza, trực khuẩn Weeks, Moraxella Lacunata.

Đại cương về giải phẫu và sinh lý mắt

Củng mạc là một mô xơ rất dai, màu trắng chiếm 4/5 sau nhãn cầu. Củng mạc được cấu tạo từ nhiều lớp băng xơ dày đan chéo nhau rất vững chắc có nhiệm vụ bảo vệ cho các màng và các môi trường bên trong.

Bệnh học viêm màng bồ đào

Màng bồ đào cấu tạo bởi ba thành phần: mống mắt phía trước, thể mi ở giữa và hắc mạc ở phía sau. Bệnh lý viêm của ít nhất một trong ba thành phần trên gọi là bệnh viêm màng bồ đào.

Bệnh học glocom

Triệu chức cơ năng: Không đặc hiệu, bệnh nhân không có đau nhức mắt, chỉ có dấu hiệu nhìn mờ dần. Đôi khi bệnh nhân phát hiện được do tình cờ bịt một mắt thấy mắt kia không nhìn thấy gì.

Bệnh học viêm loét giác mạc

Viêm giác mạc nông cũng có thể gặp trong những bệnh cấp hoặc mạn tính của mi và kết mạc như rối loạn sự chế tiết nước mắt (khô mắt), hở mi, nhiễm độc.

Các thuốc tra mắt thường dùng

Thuốc sát trùng là những thuốc diệt khuẩn không đặc hiệu, có phổ tác dụng rộng và ít gây độc tại chỗ. Trước kia, thuốc sát trùng được dùng rất rộng rãi để điều trị các bệnh viêm của mi mắt và kết-giác mạc.

Bệnh học chấn thương mắt

Mi mắt sưng nề và bầm tím, khó mở mắt. Khi có tụ máu mi mắt, cần chú ý tới thời gian xuất hiện. Xuất hiện ngay sau khi đụng dập là do tổn thương tại chỗ, tổn thương ở mi mắt.

Bài giảng nguyên nhân mờ mắt

Khám mắt có thể thấy giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, soi đáy mắt phải điều chỉnh kính hội tụ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, có thể thấy hình ảnh gai thị nhỏ hoặc bình thường, không thấy hình ảnh thoái hoá hắc võng mạc.

Bài giảng nguyên nhân đỏ mắt

Điều trị theo nguyên nhân (nếu có thể nên làm xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ): Nếu viêm nhẹ: tra tại mắt cloramphenicol 0,4%, desomedin 0,1%.

Bệnh học bệnh mắt hột

Bệnh mắt hột là một viêm mạn tính của kết mạc và giác mạc. Tác nhân gây bệnh là Chlamydia Trachomatis, nhưng có nhiều tác nhân vi sinh vật khác tham gia gây bệnh.

Bệnh mắt liên quan với bệnh thần kinh

Nhiều nguyên nhân toàn thân có thể gây rối loạn phản xạ đồng tử. Những dấu hiệu đồng tử thường gặp nhất là hội chứng Claude-Bernard-Horner và đồng tử Argyll-Robertson.

Bài giảng thị trường của mắt

Giới hạn ngoại vi của thị trường bình thường ở phía thái dương là từ 90° đến 95°, phía dưới là 70°, phía mũi là 60° và phía trên là từ 50° đến  60° .

Bài giảng nhãn áp

Khi có sự ứ trệ tuần hoàn vùng tĩnh mạch ở vùng đầu mặt cổ như bệnh nhân nằm dốc đầu, bị đè ép tĩnh mạch cảnh, viêm tắc tĩnh mạch mắt, viêm tắc tĩnh mạch xoang hang... thì gây tăng nhãn áp

Bệnh học bỏng mắt

Bệnh cảnh lâm sàng của bỏng mắt do hoá chất rất phong phú, tuỳ thuộc vào nồng độ của hoá chất gây bỏng, thời gian được đưa đến bệnh viện và trình độ xử trí sơ cứu tại hiện trường.