Miễn dịch chống vi khuẩn

2012-10-30 12:02 PM

Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc, có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết, neisseria gonorrhea, neisseria meningitis.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đáp ứng miễn dịch bình thường đối với vi khuẩn

Có hai loại kháng nguyên vi khuẩn chủ yếu có thể gây đáp ứng miễn dịch: Các sản phẩm hòa tan của tế bào (ví dụ độc tố) và các kháng nguyên cấu trúc tức là một bộ phận của vách tế bào (như các lipopolysaccharide). Nhiều kháng nguyên vi khuẩn có chứa lipid gắn với glycoprotein vách; sự hiện diện của lipid hình như có tác dụng tăng cường tính sinh miễn dịch của kháng nguyên. Đa số kháng nguyên vi khuẩn là kháng nguyên phụ thuộc tế bào T, tức đòi hỏi lymphô T giúp đỡ để khởi động miễn dịch, dëch thể cũng như tế bào. Tuy nhiên, có một số kháng nguyên vi khuẩn như polysaccharide của phế cầu không phụ thuộc tế bào T: những kháng nguyên này  được đặc trưng bởi trọng lượng phân tử cao và có những quyết định kháng nguyên giống hệt nhau lặûp đi lặûp lại nhiều lần trên chuỗi phân tử. Trong phần tiếp đây chúng tôi dùng vi khuẩn liên cầu để làm ví dụ nhưng cần nhớ rằng các vi khuẩn khác cũng cho kích thích miễn dịch tương tự.

Tương tác giữa vi khuẩn và hệ miễn dịch có thể tạo ra nhiều hậu quả:

(1) kích thích tính miễn dịch bảo vệ.

(2) ức chế miễn dịch.

(3) đáp ứng miễn dịch bất lợi có thể gây ra các tổn thương mô. Một số yếu tố cá nhân có ảnh hưởng đến tính miễn dịch đã được đề cập ở ở phần trên.

Liên cầu beta tan máu (nhất là nhóm A) rất thường hay gây ra những nhiễm trùng khu trú ở da và đường hô hấp trên, nhưng nó có thể gây nhiễm trùng bất cứ cơ quan nào của cơ thể. Người ta ghi nhận rằng những lứa tuổi khác nhau thường bị triệu chứng rất khác nhau khi nhiễm liên cầu. Ở trẻ con, khởi bệnh thường nhẹ và mơ hồ với các triệu chứng như sốt nhẹ, chảy mũi nước. Triệu chứng họng thường tối thiểu nhưng những cơn sốt bất thường vẫn có thể tồn tại trong một vài tháng. Hình ảnh này ngược với bệnh cảnh viêm amidan cấp do liên cầu ở trẻ lớn và người lớn. Bệnh cảnh cấp tính và khu trú này có lẽ do sự tiếp xúc trước đây với liên cầu đã làm biến đổi đáp ứng (trong cơ thể đã có kháng thể kháng độc tố và enzym liên cầu).

Tổn thương mô là do các sản phẩm của liên cầu gây ra. Các sản phẩm này gồm độc tố đặc hiệu (streptolysin O và S và độc tố hồng cầu) có khả năng tiêu mô và các tế bào lưu động (kể cả bạch cầu), các enzyme đặc hiệu (như hyaluronidase và streptokinase) có khả năng giúp cho sự lan tỏa nhiễm trùng, và các thành phần bề mặt của vách bào liên cầu (protein M và acid hyluronic). Tất cả các protein này đều có tính sinh miễn dịch. Phản ứng viêm tại chỗ làm tăng số lượng tế bào bạch cầu nhán đa dạng trong máu, đồng thời các tế bào này cũng thâm nhiễm vùng họng hầu gây ra những bọc mủ tại chỗ.

Kháng thể đặc hiệu xuất hiện chậm (4 ngày) và hình như không có vai trò trong việc hạn chế phản ứng nhiễm trùng liên cầu cấp lần đầu tiên. Antistreptolysin  O (ASO) và anti-deoxyribonuclease B (anti-DNAse B) là hai thử nghiệm liên cầu có giá trị nhất trên thực tế lâm sàng. Hiệu giá ASO thường tăng lên sau nhiễm trùng họng, không tăng sau nhiễm trùng da; hiệu giá anti-DNAse B là một xét nghiệm đáng tin cậy cho cả nhiễm trùng da và họng, do đó có ích cho chẩn đoán viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu.

Một số kháng nguyên vi khuẩn ảnh hưởng trực tiếp lên hiệu quả của đáp ứng miễn dịch đối với nhiễm trùng. Lipopolysacharid vi khuẩn có thể làm tăng hoặc làm giảm sức đề kháng đối với nhiễm trùng thực nghiệm tùy theo thời gian nhiễm trùng. Nếu có giảm đề kháng thì cơ thể chủ sẽ trở nên dễ nhiễm trùng đối với vi khuẩn khác. Sự suất hiện cùng lúc của lao và nhiễm nấm aspergillus phổi, hoặc sự hoạt động của lao tiềm ẩn sau khi nhiễm phế cầu là những ví dụ về sự ức chế đề kháng của vi khuẩn.

Một số sản phẩm vi khuẩn như nội độc tố là chất kích thích rất mạnh đối với đáp ứng miễn dịch dẫn đến sự hoạt hóa lympho B đa clôn. Sự gia tăng của Ig huyết thanh trong một số trường hợp nhiễm trùng kéo dài có lẽ là do sự kích thích đa clôn này, còn sự gia tăng kháng thể đặc hiệu chỉ chiếm một tỉ lệ nhỏ Ig huyết thanh mà thôi. Thường chúng ta khó phân biệt được hiệu quả gây độc trực tiếp do nhiễm khuẩn với tổn thương gây ra do phản ứng miễn dịch chống kháng nguyên vi khuẩn. Điều này được minh họa bởi các biến chứng của nhiễm trùng liên cầu.

Tổn thương do đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩn

Thấp khớp cấp là một bệnh hệ thống xảy ra sau khi bị nhiễm liên cầu beta tan maïu đường hô hấp trên từ 1 đến 5 tuần. Nhiễm liên cầu ở da cũng có thể gây thấp khớp cấp. Người ta nhận thấy rằng hình như khuynh hướng di truyền đối với thấp khớp cấp, bằng chứng là tỉ lệ mắc bệnh này ở những trẻ có cha mẹ bị bệnh tim do thấp thì cao hơn so với những trẻ khác. Đồng thời ở trẻ sinh đôi đồng hợp tử thì tỉ lệ mắc cũng cao gấp ba lần so với trẻ sinh đôi dị hợp tử.

Bệnh sinh của thấp khớp cấp đã được nghiên cứu khá kỹ. Nguyên nhân gây tổn thương mô có lẽ do các thành phần hoặc sản phẩm của liên cầu hơn do nhiễm trùng trực tiếp. Tuy nhiên, chúng ta cần lưu ý đến vai trò quan trọng của  phản ứng  miễn  dịch chống liên  cầu  trong cơ  chế  gây  bệnh. Nhæîng trẻ bị bệnh thấp khớp cấp có mang một nồng độ cao kháng thể chống kháng nguyên tim. Điều này nói lên rằng viêm tim do thấp có thể gây ra do kháng thể kháng liãn cầu phản ứng chéo với kháng nguyên tim. Người ta đã xác định là thấp khớp cấp không tác dụng lên cơ tim mà lên van tim, lên khớp, mạch máu, da và cả hệ thần kinh trung ương (trong trường hợp có biểu hiện múa vờn). Đa số các tổn thương gây nên đều qua trung gian của kháng thể vì người ta đã chứng minh được phản ứng chéo có thể xảy ra giữa: (1) kháng thể chống cacbonhydrat của liên cầu nhóm A với glycoprotein của van tim; (2) kháng thể chống protein vách liên cầu với màng sợi cơ tim và cơ vân; (3) kháng thể chống một thành phần khác của vách tế bào liên cầu với não người; (4) kháng thể chống một glycoprotein của vách liên cầu với màng đáy cầu thận; và (5) kháng thể chống hyaluronidase liên cầu với màng khớp người. Ngoài ra, đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với các kháng nguyên phản ứng chéo có lẽ cũng có vai trò trong việc gây một số biến chứng vì trên bệnh nhân thấp khớp cấp người ta thấy đáp ứng miễn dịch tế bào cũng tăng dữ dội.

Quan hệ giữa nhiễm trùng liên cầu với viêm cầu thận cấp khác với nhiễm liên cầu trong thấp khớp cấp ở hai điểm quan trọng: (1) viêm cầu thận dường như chỉ xảy ra sau nhiễm một trong vài chủng liên cầu đặc biệt gọi là chủng “gây viêm thận’’ (nephritogenic), trong khi đó, thấp khớp cấp lại liên quan với rất nhiều chủng liên cầu nhóm A; và (2) nhiều bằng chứng cho thấy rằng viêm cầu tháûn được gây nên do sự lắng đọng phức hợp miễn dịch chứ không phải do phản ứng chéo của kháng thể.

Nhiều nhiễm trùng khác do vi khuẩn và mycoplasma cũng có thể tạo ra một đáp ứng miễn dịch tự gây hại cho bản thân mình .

Bảng. Một vài bệnh gây ra do đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩn.


Kháng nguyên phản ứng chéo (Quá mẫn tup II).

Tim và liên cầu nhóm A   => Viêm tim do thấp.
Não và liên cầu nhóm A   => Múa vờn Sydenham.

Phối hợp của kháng nguyên vi khuẩn với tự kháng nguyên (Quá mẫn tup II).

Kháng nguyên mycoplasma và hồng cầu => Thiếu máu huyết tán tự miễn.

Hình thành phức hợp miễn (Quá mẫu tup II).

Viêm nội tâm mạc miễn khuẩn bán cấp.
Shunt nhĩ- thất nhiễm khuẩn  => viêm mạch.
Giang mai thứ phát => viêm khớp.
Nhiễm khuẩn huyết lậu cầu => viêm cầu thận.
Nhiễm khuẩn huyết màng não cầu.

Phản ứng quá mẫn muộn (Quá mẫn tup IV).

Lao => Tạo hang và sơ hóa phổi
Phong => Bệnh lý thần kinh ngoại biên

Sự lẩn tránh hệ miễn dịch của vi khuẩn

Vi khuẩn sẽ tồn tại trong cơ thể chủ yếu nãúu ứng miễn dịch chỉ giết được một lượng vi khuẩn ít hơn lượng chúng sinh sản được. Để chống đỡ với sức đề kháng miễn dịch, vi khuẩn tạo ra nhiều cơ chế:

Tạo yếu tố gây độc, các yếu tố này có khả năng dính vào bề mặt niêm mạc, đi vào các mô, ức chế đề kháng của cơ thể chủ và gây tổn thương mô. Những yếu tố gây ức chế sức đề kháng gọi là aggressin, chúng rất quan trọng đối với sự tồn tại lâu dài của vi khuẩn. Ví dụ, các polysaccarid của phế cầu và màng não cầu có thể ức chế sự thực bào vi khuẩn. Nhiều aggressin cũng có tính kháng nguyên và đáp ứng miễn dịch chống lại chúng có thể làm cho chúng mất tác dụng.

Gây biến đổi kháng nguyên, điều này được ghi nhận rất rõ đối với trường hợp nhiễm trypanosome và cúm nhưng cũng xảy ra với cả vi khuẩn. Ví dụ, đối với trường hợp nhiễm Borrelia recurrentis: sau khoảng một tuần nhiễm vi khuẩn, kháng thể phá hủy vi khuẩn và bệnh nhân bớt sốt. Tuy nhiên, sau 5 đến 7 ngày nữa, số vi khuẩn còn lại tạo ra sự biến đổi kháng nguyên và trở lại nhân lên cho đến khi đủ số lượng gây sốt lần thứ hai. Sau đó kháng thể mới đối với kháng nguyên biến đổi này lại xuất hiện để tiêu diệt vi khuẩn và bệnh nhân lại bớt sốt. Nhưng biến thể kháng nguyên khác lại xuất hiện. Chu kỳ này sẽ lập lại khoảng 5-10 lần trước khi mầm bệnh hoàn toàn bị loại bỏ.

Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết. Các vi khuẩn này bao gồm : neisseria gonorrhea, neisseria meningitis, hemophilus influenzae và streptococcus pneumoniae.

Vi khuẩn có thể tồn tại bằng cách chiếm đóng tạm thời các tế bào không thực bào, nhờ vậy chúng không bị tiêu diệt bởi kháng thể, bởi các thực bào chuyên nghiệp và một số kháng sinh. Một ví dụ là sự xâm nhập của Salmonella typhi vào những vùng sẹo không có mao mạch của túi mật và đường tiết niệu.

Các đại thực bào thường có thời gian sống khá dài, nhưng nếu chức năng thực bào của chúng bị tổn thương thì các vi khuẩn bị ăn vào sẽ không bị tiêu diệt và có thể tồn tại lâu dài cùng với đại thực bào một cách an toàn tránh khỏi sự tấn công miễn dịch. Phương án tồn tại nội bào này đã được một số vi khuẩn như lao, phong, brucella, và nocardia sử dụng gây ra tình trạng nhiễm trùng mạn tính.

Sự biến chủng sang dạng L không có vách của một số vi khuẩn như liên cầu, brucella, gonococcus và mycobateria đã giúp cho vi khuẩn tồn tại kéo dài gây ra một số nhiễm trùng mạn tính hoặc người lành mang trùng. Dạng L giúp vi khuẩn chống lại những kháng sinh tấn công vi khuẩn có vách, và khi dừng kháng sinh thì dạng này là nguồn để tạo ra các vi khuẩn có vách bình thường có khả năng gây bệnh.

Bài viết cùng chuyên mục

Kỹ thuật DNA tái tổ hợp và miễn dịch lâm sàng

Kỹ thuật DNA tái tổ hợp, dựa vào việc sử dụng plasmid như các phương tiện để truyền các đoạn DNA lạ, ví dụ gen người.

Sản xuất kháng huyết thanh cho các phòng thí nghiệm miễn dịch lâm sàng

Hỗn dịch tế bào lách của con vật được gây mẫn cảm, có chứa nhiều tế bào B chịu trách nhiệm sản xuất nhiều kháng thể, chống nhiều epitope khác nhau.

Định typ HLA miễn dịch

Hiện nay, việc định týp HLA được thực hiện bằng kỹ thuật PCR, để phát hiện gen HLA, kỹ thuật này tốn kém hơn nhưng có độ chính xác và độ nhạy cao hơn.

Đánh giá tế bào trung tính và tế bào mono

Thực bào là chức năng ăn vật lạ của một tế bào nào đó, khả năng ăn này có thể xác định được bằng cách ủ tế bào thực bào, với các hạt trơ như hạt latex, hoặc vi khuẩn.

Khảo sát lymphô bào miễn dịch

Có hai loại phản ứng da in vivo, được dùng để phát hiện lympho bào T mẫn cảm đặc hiệu, đó là: thử nghiệm nội bì, dùng kháng nguyên tiêm vào lớp nội bì.

Khảo sát phức hợp miễn dịch

Hiện nay, trên thế giới, ta đã có bán những sản phẩm chuẩn, cho những phòng thí nghiệm miễn dịch đặc biệt chuyên khoa.

Khảo sát bổ thể miễn dịch

Định lượng C3 và C4, bằng phương pháp hóa miễn dịch, là các xét nghiệm có ích nhất, trên thế giới hiện nay đã sẵn có các huyết thanh chứng quốc tế.

Phát hiện tự kháng thể

Yếu tố thấp một kháng thể IgM, phản ứng với Ig,G đóng vai trò kháng nguyên sẽ cho phản ứng với IgG, ngưng kết mạnh hơn là với IgG người còn nguyên bản.

Kháng thể đối với kháng nguyên ngoại sinh

Thử nghiệm kích thích provocation test, tức thử nghiệm kích thích niêm mạc mũi hoặc niêm mạc phế quản bằng kháng nguyên, là một thử nghiệm khá phổ biến.

Khảo sát định tính immunoglobulin

Trong trường hợp không có bất thường chuỗi nặng, kháng huyết thanh chuỗi nhẹ tự do, tức không phản ứng với chuỗi nhẹ cố định vào chuỗi nặng.

Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác

Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.

Đại cương các kỹ thuật miễn dịch

Một số xét nghiệm sẽ trở nên vô ích, nếu chúng ta yêu cầu không đúng lúc, đúng chỗ, các phân chia sẽ giúp lâm sàng có được chỉ định thích hợp.

Một số hiệu quả thuận lợi của phản ứng tự miễn

Tìm được những chất tải, hiệu quả nhất cũng như các tá chất thích hợp, để có thể gây phản ứng ở mức độ mong muốn.

Điều trị bệnh miễn dịch

Phản ứng tự miễn cũng có thể xảy ra nếu tế bào T hoặc B tự phản ứng mang một idiotyp phổ biến có phản ứng chéo với idiotyp trên kháng thể hoặc với cấu trúc trên vi khuẩn.

Chẩn đoán và tiên lượng bệnh miễn dịch

Tự kháng thể cón có giá trị tiên lượng, trường hợp một đứa trẻ, có anh chị em mắc bệnh đái đường phụ thuộc insulin, nó có chung HLA với anh chị.

Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch

Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.

Bệnh nguyên bệnh miễn dịch

Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.

Tính di truyền của bệnh tự miễn

Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.

Sự sắp xếp các bệnh tự miễn thường gặp ở người

Những cơ quan đích thường gặp, trong bệnh đặc hiệu cơ quan, là tuyến giáp, tuyến thượng thận, dạ dày và tuyến tụy.

Bằng chứng về tính chất gây bệnh của phản ứng tự miễn

Khi có được dòng động vật cảm thụ thích hợp rồi, ta còn có thể gây bệnh thụ động bằng cách truyền tế bào T mẫn cảm cho con vật khác.

Tính tự miễn dịch

Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.

Thiếu hụt miễn dịch thứ phát

Các thuốc ức chế miễn dịch, tác động lên rất nhiều khâu của chức năng tế bào, chức năng của lymphô bào và bạch cầu múi thường giảm.

Thiếu hụt miễn dịch tiên phát

Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.

Đại cương thiếu hụt miễn dịch

Một đứa trẻ, hay một người lớn, sẽ bị nghi ngờ là thiếu hụt miễn dịch, khi trên cơ thể xuất hiện những nhiễm trùng lặp đi lặp lại, tồn tại kéo dài, trầm trọng hoặc bất thường.

Các phản ứng quá mẫn không đặc hiệu

Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn, đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b, làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại.

Quá mẫn miễn dịch typ V (Quá mẫn kích thích)

Trên thực nghiệm, người ta đã phát hiện được thêm một số kháng thể kích thích hoạt động chức năng của tế bào, qua các kháng nguyên có trên bề mặt tế bào.

Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)

Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường

Quá mẫn miễn dịch typ III

Kháng thể và kháng nguyên tạo thành phức hợp, phức hợp này hoạt hóa bổ thể đồng thời tác động gây giải phóng các amin hoạt mạch, làm tăng tính thấm thành mạch.

Quá mẫn miễn dịch typ II

Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.

Quá mẫn miễn dịch typ I

Một khi IgE gắn thụ thể Fcε trên tế bào mast, và tế bào ái kiềm, sự mất hạt sẽ xảy ra khi có liên kết chéo, giữa các phân tử IgE.

Đại cương về quá mẫn miễn dịch

Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.

Miễn dịch chống nấm

Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả, thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chỗ, có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn.

Miễn dịch chống ký sinh trùng

Bệnh nhân chống chọi với nhiễm ký sinh trùng đơn bào, bằng những phản ứng tương tự như trong nhiễm vi khuẩn, có một số đơn bào có cơ chế tồn tại độc đáo.

Miễn dịch chống virus

Virus Epsptein-Barr dùng thụ thể của C3b tức CR2, còn HIV thì lại dùng thụ thể CD4 để làm nơi xâm nhập vaof tế bào đích, trong hệ thống miễn dịch.

Đại cương miễn dịch chống vi sinh vật

Đối với nhiễm trùng, một cân bằng được duy trì giữa sức chống đỡ của cơ thể, và khả năng của vi sinh vật cố gắng để vượt qua sức chống đỡ đó.

Cytokin kích thích tạo máu

Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.

Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch thu được

Mặc dù lúc đầu người ta phát hiện ra IL 2, như là một yếu tố phát triển tế bào T, nhưng thật ra IL 2 có nhiều chức năng trong đáp ứng miễn dịch thu được.

Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch bẩm sinh

Có 2 loại thụ thể của TNF, loại có trọng lượng phân tử 55 kD có tên là THF RI, và loại có trọng lượng phân tử 75 kD có tên là TNF RII.

Đại cương về Cytokin

Các cytokin này do các tế bào đệm, bạch cầu, và một vài tế bào khác của tủy xương sản xuất, chúng có thể kích thích sự phát triển, và biệt hóa của bạch cầu non.

Sự hình thành phức hợp tấn công màng C5 9

Sau khi C5b gắn màng, C6 và C7 đến gắn vào C5b để tạo C5b67, C5b67 tác động với C8 để tạo C5b678, đơn vị này tạo phản ứng trùng hợp phân tử C9.

Con đường hoạt hóa bổ thể không cổ điển (alternative pathway)

Không nhất thiết phải có phản ứng kháng nguyên, kháng thể, nên phản ứng có thể xảy ra tức thì, và cơ thể được bảo vệ theo cơ chế không đặc hiệu.

Con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển (classical pathway)

Một phân tử IgM pentamer, kết hợp với kháng nguyên, là có thể cố định bổ thể, nhưng đối với IgG, thì phải có phân tử IgG được gắn với kháng nguyên ở vị trí gần nhau.

Đại cương bổ thể

Các protein của hệ thống bổ thể tạo thành hai chuỗi enzym, mà người ta gọi là con đường cổ điển, và con đường không cổ điển, để tạo nên hai cách phân cách hai phân tử C3

Tế bào trình diện kháng nguyên

Tế bào hình sao được tìm thấy dưới lớp biểu bì, và trong đa số các cơ quan, ở đó chúng được đặt ở tư thế sẵn sàng để bắt giữ kháng nguyên.

Tế bào lymphô hệ miễn dịch

Tế bào lymphô bao gồm nhiều tiểu quần thể khác nhau, khác biệt về chức năng, về sản phẩm protein nhưng không phân biệt được về hình thái.

Đại cương các tế bào chủ yếu của hệ thống miễn dịch

Tế bào tham gia vào đáp ứng miễn dịch thu được, bao gồm các lymphô bào đặc hiệu kháng nguyên, tế bào trình diện kháng nguyên.

Một số kháng nguyên quan trọng

Người ta biết nhiều về cấu trúc của vùng H 2I của chuột, hơn vùng tương đương, với vùng này ở người là vùng HLA D.

Các tính chất của kháng nguyên

Một kháng nguyên protein phức tạp, có thể nhiều quyết định kháng nguyên khác nhau, do đó mà nó có thể kích thích tạo ra nhiều loại kháng thể khác nhau.

Sự kết hợp kháng nguyên kháng thể

Khả năng trung hòa độc tố, và vi sinh vật của kháng thể, luôn phụ thuộc vào sự gắn kết chặt chẽ của chúng vào kháng thể.

Cấu trúc phân tử của kháng thể

Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.

Phân bố tự nhiên và sản xuất kháng thể

Một người lớn khoẻ mạnh nặng 70 kg sản xuất khoảng 3g kháng thể mỗi ngày, khoảng 2 phần 3 là kháng thể có tên là IgA, được sản xuất bởi tế bào B.

Các con đường và cơ chế tái tuần hoàn và homing của tế bào lympho

Tế bào T nguyên vẹn có xu hướng homing, và tái tuần hoàn qua các cơ quan lymphô ngoại biên, để ở đó chúng sẽ nhận dạng, và đáp ứng với kháng nguyên.

Các cơ quan mô lymphô của hệ thống miễn dịch

Cơ quan và mô lymphô ngoại biên, bao gồm hạch bạch huyết, lách, hệ thống miễn dịch da, và hệ thống miễn dịch niêm mạc.

Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch thu được

Những nguyên lý cơ bản của thuyết chọn clôn, đã dần được chứng minh một cách thuyết phục, qua nhiều thí nghiệm, và tạo nên nền tảng cho quan niệm hiện nay.

Các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch thu được

Có một nhóm tế bào lymphô thứ ba, là tế bào giết, đây là những tế bào tham gia vào hệ thống miễn dịch bẩm sinh, chống lại nhiễm trùng virus.

Các đặc điểm chính của đáp ứng miễn dịch thu được

Tất cả đáp ứng miễn dịch bình thường, sẽ phai nhạt dần theo thời gian, để trả lại hệ miễn dịch ở trạng thái nghỉ ban đầu, tình trạng này gọi là hằng định nội môi.

Các kiểu đáp ứng miễn dịch thu được

Sự nhấn mạnh về kháng thể, trong lý thuyết này, đã dẫn đến sự thừa nhận chung, tầm quan trọng của miễn dịch dịch thể.

Tính miễn dịch bẩm sinh và thu được

Các cơ chế của miễn dịch tự nhiên, cung cấp sức đề kháng ban đầu đối với nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch thu được đến muộn hơn, với sự hoạt hoá tế bào lymphô.

Đại cương miễn dịch

Chức năng sinh lý của hệ thống miễn dịch, là bảo vệ một cơ thể chống lại các vi sinh vật gây bệnh, xâm nhập vào cơ thể đó.