Trang chủ
Sách y học
Bài giảng huyết học và truyền máu
Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

2015-08-12 08:40 AM

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Máu rất quan trọng và cần thiết cho sự sống, nhờ có truyền máu mà nhiều người bệnh đã được cứu sống, hàng năm toàn thế giới (176 nước) có trên 4.00 triệu đơn vị máu được thu thập để truyền cho người bệnh, tuy nhiên con số này so với nhu cầu điều trị vẫn còn rất thiếu. Mỗi năm có khoảng 500.000 phụ nữ bi chết khi sinh con, hầu hết những phụ nữ này thuộc các nước đang phát triển và trong số các trường hợp trên có 25% người mẹ khi sinh con bị chết vì mất máu nặng. Máu cũng rất cần thiết để cấp cứu các trường hợp chấn thương, các tai nạn và các thảm họa do thiên tai và chiến tranh. Máu quan trọng như vậy nhưng truyền máu cũng co thể làm lây truyền một số bệnh từ người cho máu sang người bệnh nếu các nguyên tắc về an toàn truyền máu không được tôn trọng. Hiện nay, hàng năm trên toàn thế uỉígiới vân còn khoảng 13 triệu đơn vị máu trên toàn thế giới được thu thập nhưng chưa được sàng lọc bất cứ một bệnh nhiễm trùng nào. Các bệnh nhiễm trùng này đã gây nên các hậu quả rất nghiêm trọng, đặc biệt có một số bệnh được gây ra bởi virus đã ảnh hưởng rất lớn tới sự sống của hàng triệu người, như đại dịch HIV/AIDS đã gây tử vong khoảng 2,5 triệu người/năm. Hiện nay người ta đã phát hiện có rất nhiều căn nguyên gây các bệnh nhiễm trùng truyền qua đường truyền máu như virus gây suy giảm miễn dịch ở người (human immuno deíìciency virus), virus viêm gan B (hepatitis B virus), virus viêm gan c (hepatitis c virus), virus viêm gan D (hepatitis D virus), virus viêm gan G (hepatitis G virus), Cytomegalovirus (CMV), Epstein - B'arr virus, virus gây ung thư tế bào lympho ở người (HTLV), Parvovirus, giang mai, sốt rét... Theo khuyên cáo của Tổ chức y tế thể giới thì sáu loại căn nguyên bắt buộc phải được sàng lọc cho người cho máu là: HIV, HBV, HCV, xoắn khuẩn giang mai, ký sinh trùng sốt rét và xoắn khuẩn Czuzi. Tại Việt Nam năm loại căn nguyên bắt buộc phải sàng lọc trước khi máu được truyền cho người bệnh là HIV, HBV, HCV, xoắn khuẩn giang mai và ký sinh trùng sốt rét.

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

Lịch sử phát hiện HIV

Năm 1981, tại Los Angeles (Mỹ) nhà khoa học p. Carini đã phát hiện một số trường hợp đồng tính luyến ái nam bị viêm phổi rất nặng do Pneumocystis Carinii.

Tháng 6 năm 1981, bác sĩ Michael Gotleb đã mô tả bệnh nhân đầu tiên bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người tại Los Angeles.

Tháng 6 năm 1982, tại Mỹ đã phát hiện ba bệnh nhân hemophilia bị AIDS, cả ba bệnh nhân này đều không có các yếu tố nguy cơ liên quan đến nghiện chích ma tuý và đồng tính luyến ái nhưng đều có tiền sử truyền máu.

Năm 1983, nhà bác học Luc Montagnier (Pháp) và cộng sự đã phát hiện và chứng minh HIV chính là căn nguyên gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người.

Tháng 3 năm 1995 thử nghiệm để phát hiện kháng thể HIV được đưa ra thị trường để sàng lọc cho người cho máu.

Cấu trúc của HIV:

HIV thuộc nhóm Retroviridae, thuộc họ Lentivirus, có kích thước từ 100- 120nm. Dưới kính hiển vi điện tử cấu trúc HIV gồm:

Phần vỏ (envelope): được cấu tạo bởi lớp lipid kép và các glycoprotein màng gồm gplio, gpl20, gp40, gp41.

Phần nhân: bao gồm các protein là p24, pl7, pl8, põl, p56, các protein này tạo nên khung cấu trúc của virus.

Các enzym của virus gồm:

+ Reverse transcriptase: làm nhiệm vụ gắn genome của virus vào DNA của tế bào vật chủ, sau đó được chuyển vào nhân tế bào để sao chép.

+ Protease: đóng vai trò quan trọng trong việc chọn lọc nucleotid để tạo dựng các protein chức năng cho virus, giúp virus hoàn thiện và thóat ra ngoài tế bào.

+ Integrase: cùng vói reverse transcriptase làm nhiệm vụ gắn genome của virus vào DNA của tế bào vật chủ.

Genome của HIV: là sợi RNA, gồm 10.000 nucleotid và có 9 gen, trong đó có 3 gen chủ yếu là gag, env, pol.

+ Gen gag: mã hóa cho việc tổng hợp protein nhân là pl7, p24.

+ Gen env: mã hóa cho việc tổng hợp protein màng là gpl20, gp41.

+ Gen pol: mã hóa cho việc tổng hợp 3 enzym là reverse transcriptase, protease và integrase.

Ngoài 3 gen chính, genome của virus còn 6 gen khác, các gen này mã hóa cho việc tổng hợp các protein điều hòa sự sao chép.

Tính biến dị cao của virus chính là nguyên nhân gây khó khăn cho điều trị và sản xuất vaccin phòng HIV.

Hai loại virus là HIV-1 và HIV-2 đã được phát hiện, cả HIV-1 và HIV-2 đều là căn nguyên gây bệnh AIDS, tuy nhiên HIV-2 thường khó được lan truyền hơn và khoảng thời gian kể từ lúc nhiễm đến lúc phát bệnh là lâu hơn đáng kể so với HĨV-1. HIV-1 gặp trên khắp thế giới và được phát hiện năm 1983, HIV-2 gặp chủ yếu ở Tây và Đông Phi, Tây Ấn Độ và được phát hiện năm 1986.

Chu trình nhân lên của HIV trong tế bào lympho TCD4:

Cũng như các virus khác HIV phải sống và phát triển nhờ năng lượng chuyển hóa của tế bào vật chủ mà chúng xâm nhập vào. Trong tế bào chủ chúng sẽ được sao chép và nhân lên với một số lượng lớn, các virus này được thóat ra khỏi tế bào và xâm nhập vào tế bào mới. Chu trình nhân lên của virus trong tế bào TCD4 như sau:

Virus hưống đến tế bào đích, gắn vào màng tế bào và hòa màng, virus tự do lọt vào tế bào chủ, genome của virus được gắn vào DNA của tế bào chủ - lúc này DNA tế bào chủ trở thành DNA nhiễm HIV (DNA-HIV), quá trình sao chép RNA, hoàn thiện virus, tạo vỏ và thóat ra ngoài tế bào chủ.

Diễn biến huyết thanh của nhiễm HIV/AIDS và các dấu ấn miễn dịch có giá trị dể chẩn đoán

Sau khi nhiễm HIV, trước khi xuất hiện kháng nguyên và kháng thể của virus có một thời kỳ được gọi là giai đoạn cửa sổ của bệnh, giai đoạn này thường kéo dài từ 2-6 tuần. Thời kỳ này chỉ có những biểu hiện lâm sàng như nhiễm các virus khác (sốt, đau mình mẩy, phát ban, sưng hạch lympho). Hiện nay, bằng kỹ thuật thì trong giai đoạn này người ta có thể xác định được trực tiếp genome của virus trong huyết thanh (HIV - RNA) hoặc trong tế bào lympho (HIV-DNA) trong vòng từ 1-2 tuần sau khi nhiễm virus.

Tiếp theo thời kỳ cửa sổ là sự xuất hiện của kháng nguyên HIV p24. Thời gian xác định được kháng nguyên HIV p24 trong huyết thanh là rất ngắn, thường không quá 1-2 tuần.

Khoảng một tuần sau khi xuất hiện kháng nguyên, kháng thể HIV loại IgM được phát hiện. Để có thể phát hiện kháng thể HIV loại IgM trong huyết thanh của người bị nhiễm thường phải sau 35 ngày. Theo một số tác giả khác với những loại kít phát hiện HIV có độ nhậy và độ đặc hiệu cao như hiện nay thì chỉ cần 14 ngày.

Một tuần sau khi kháng thể HIV-IgM được phát hiện thì kháng thể HIV - IgG sẽ được xác định. Nồng độ kháng thể này sẽ được tăng dần trong máu và sẽ tồn tại trong nhiều năm.

Khả năng gây bệnh

Khi HIV xâm nhập vào cơ thể, nó tác động chủ yếu lên các tế bào của hệ miễn dịch và làm rối loạn trầm trọng chức năng của hệ thống miễn dịch do đó làm thay đôi chức năng của đại thực bào, gây rối loạn chức năng của lympho B, gây thay đôi số lượng và chức năng các dưới nhóm lympho, giảm chức năng và số lượng tế bào NK, gây giảm tế bào T độc, gây tổn thương các cơ quan tạo lympho. Với các tổn thương của các tế bào miễn dịch trên, đã tạo điều kiện thuận lợi cho các nhiễm trùng cơ hội và ung thư một số cơ quan như ung thư trực tràng, u lympho v.v... phát triển.

Virus viêm gan B (HBV)

Lịch sử nghiên cúu và phát hiện virus viêm gan B

Năm 1885 Lurman đã thông báo 919 trườngdiỢp viêm gan sau khi tiêm chủng vaccin đậu mùa.

Năm 1963 Blumberg đưa ra nhận xét về bệnh viêm gan B có tính chất vùng địa lý. Đến năm 1967 ông đã thành công trong việc dùng kỹ thuật miễn dịch khuyếch tán trên gen thạch để phát hiện được kháng nguyên viêm gan B ký hiệu là kháng nguyên Au (Australia). Kháng nguyên này có tỷ lệ thấp ở châu Âu nhưng có tỷ lệ khá cao ở châu Phi và châu Á.

Năm 1968 người ta đã chứng minh rằng kháng nguyên Au chính là kháng nguyên bề mặt của virus gây viêm gan B và được ký hiệu là HBsAg.

Năm 1970 nhà bác học Dane và cộng sự đã phân lập được virus viêm gan B hoàn chỉnh gọi là thể Dane.

Trong vòng 10 năm sau khi phát hiện ra HBsAg người ta đã lần lượt phát hiện thểm các kháng nguyên, kháng thể khác nhau của virus, kháng thể HBs có tác dụng bảo vệ phòng lây nhiễm HBV, sự phát hiện này đã mở đường cho việc sử dụng vaccin phòng viêm gan B.

Cấu trúc và chu kỳ nhân lên của HBV

Cấu trúc của HBV:

Virus viêm gan B (còn được gọi là thể Dane) có đường kính khoảng 40-42nm thuộc nhóm virus có nhân DNA, thuộc họ Hepadnaviridae. Cấu trúc của virus gồm các thành phần cơ bản sau: vỏ (envelope), nhân (core), các kháng nguyên bề mặt, kháng nguyên nhân, sợi DNA và các enzym cần thiết.

Khi phân tích cấu trúc của virus ta có các thành phần sau:

Phần vỏ (envelope): gồm hai lớp lipoprotein chứa 3 loại protein là:

+ Protein nhỏ: gồm 226 acid amin, được mã hóa bởi gen s. Đây là protein chiếm tỷ lệ cao nhất, mang tính quyết định kháng nguyên bề mặt viêm gan B.

+ Protein trung bình: gồm 281 acid amin, được mã hóa bởi các gen S2-S. Protein này có tính miễn dịch cao, cảm thụ đặc biệt với albumin, có thể đó là thụ thể đê virus tiếp cận và xâm nhập tế bào gan.

+ Protein lớn: bao gồm 389-400 acid amin, được mã hóa bởi các tiền gen Si+S^lS. Protein này mang tính quyết định kháng nguyên bề mặt viêm gan B và đóng vai trò quan trọng trong việc liên kết và xâm nhập vào các tế bào gan.

Cả 3 thành phần protein này đều là thành phần cơ bản của kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg).

Về hình thái HBsAg có hai dạng hình cầu và hình ống.

Phần nhân: mang đặc trưng của kháng nguyên HBc, kháng nguyên này có mặt trong huyết thanh của bệnh nhân khá sớm, cùng với kháng nguyên HBc còn có kháng nguyên HBe, kháng nguyên này liên quan đến khả năng nhân lên của virus.

Gen của virus: là sợi kéo HBV- DNA.

Các enzym: polymerase - DNA, protein kinase.

Cấu trúc hệ thống gen điều hòa: các gen điều hòa gồm có: gen c, tiền c. Các gen này mã hóa các protein nhân. Còn các gen s, SL S2 làm nhiệm vụ mã hóa các protein màng.

Chu kỳ nhân lên của HBV trong tế bào gan:

Chu kỳ nhân lên của HBV trong tế bào gan bao gồm các giai đoạn sau:

Giai đoạn tiếp cận, hòa màng và lột vỏ.

Giai đoạn tổng hợp sợi DNA ngắn.

Giai đoạn phiên mã.

Giai đoạn nhân lên.

Chuyển đổi huyết thanh của nhiễm virus viêm gan B và các dấu ấn miễn dịch dể chẩn đoán

Diễn biên huyết thanh của nhiễm HBV như sau:

Thời kỳ ủ bệnh của nhiễm HBV thay đổi tùy thuộc vào từng bệnh nhân, thông thường từ 45-180 ngày.

Để chẩn đoán nhiễm HBV người ta dựa chủ yếu vào các dấu ấn miễn dịch được phát hiện trong huyết thanh. Để phát hiện được các dấu ấn miễn dịch này trung bình phải 56 ngày sau nhiễm! Với kỹ thuật sinh học phân tử để phát hiện HBV - DNA người ta đã rút ngắn được thời kỳ cửa sổ của nhiễm HBV từ 56 ngày xuống chỉ còn 25 ngày.

Các dấu ấn miễn dịch của nhiễm HBV bao gồm: HBsAg, HBeAg, kháng thể HBc, kháng thể HBs, kháng thể HBe.

HBsAg (hepatitis surface antigen): là kháng nguyên bề mặt viêm gan B.

Anti HBs (Anti hepatitis B suríace): là kháng thể chống kháng nguyên bề mặt của viêm gan B.

HBeAg (hepatitis Be antigen): là một kháng nguyên hòa tan. Xuất hiện ngay sau HBsAg vài ngày.

Anti HBe (anti hepatitis e): là kháng thể chống kháng nguyên e.

Anti HBc (anti hepatitis B core): kháng thể chống kháng nguyên nhân của virus.

Gen của HBV (DNA/HBV).

Khả năng gây bệnh

Nhiễm HBV có thể gây viêm gan B cấp, viêm gan mạn, xơ gan, ung thư gan và người lành mang HBsAg. Các hậu quả của viêm gan B là rất trầm trọng. Do vậy phải phòng lây nhiễm viêm gan B một cách hữu hiệu, đặc biệt là phòng lây nhiễm viêm gan B qua đường truyền máu.

Virus viêm gan C (HCV)

Lịch sử nghiên cúu và phát hiện virus viêm gan C

Năm 1975 người ta nhận thấy ngoài các trường hợp viêm gan A, B có những trường hợp viêm gan không A không B.

Năm 1978 Hội nghị quốc tế thống nhất đặt tên loại viêm gan này là viêm gan virus non-A, non-B.

Năm 1988 Houghton phân lập và xác định được bản chất của virus viêm gan này là HCV.

Năm 1995 - 2000 với sự phát triển của kỹ thuật sinh học phân tử (PCR) đã cho phép phát hiện genome của virus và kỹ thuật phát hiện kháng nguyên nhân của virus.

Cấu trúc của virus HCV và chu kỳ nhân lên của HCV trong tế bào gan

Cấu trúc của HCV:

Về cấu trúc HCV có đường kính khoảng 55-60 nm thuộc nhóm virus có nhân RNA thuộc họ Flaviridae gồm các thành phần cơ bản sau: vỏ, nhân, các enzym cần thiết và sợi RNA. Khi phân tích cấu trúc của virus ta có các thành phần sau:

Phần vỏ: gồm lớp lipid và các protein xuyên màng. Protein màng giúp cho virus tiếp cận tế bào đích. Các protein này được gọi là protein chức năng.

Phần nhân: gồm các protein đã được phosphoryl hóa, đó là các protein làm nhiệm vụ điều hòa và sao chép.

Hai enzym sau cần thiết cho sự sao chép của HCV là polymerase và replicase Chuỗi nucleotid từ các vùng đặc biệt của các gen HCV đã được so sánh khi phân lập HCV từ các vùng khác nhau trên thể giới.

Lớp trong cùng là sợi RNA gồm 9400 acid amin và các enzym giúp mã hóa gen (gen c, El, E2/NS1) để tổng hợp các protein của virus, gen El mã hóa tổng hợp glycoprotein 33, gen E2/NS1 mã hóa tổng hợp gp70, gen c mã hóa tổng hợp protein p22, gắn với RNA virus, gen NS3 mã hóa protease, gen NS4a mã hóa polymerase, gen NS5b mã hóa replicase.

Chu kỳ nhân lên của HCV trong tế bào gan: tương tự như HBV.

Chuyển đổi huyết thanh của người bị nhiễm viêm gan C

Sau khi bị nhiễm HCV phần lớn bệnh nhân không có những biểu hiện lâm sàng (95% các trường hợp). Trong thời gian ủ bệnh, bệnh rất khó xác định, tuy nhiên do có sự huỷ hoại tế bào gan nên chức năng gan và enzym ALT (Alanine Amino Transíerase) thường có những biến đổi sớm.

Kháng thể HCV có thể xuất hiện sóm nhưng phải sau 7-10 tuần tùy theo từng loại kít chẩn đoán.

Khả năng lây bệnh

HCV có thể gây viêm gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan và ung thư gan nguyên phát. Tuy tỷ lệ nhiễm HCV trong quần thể không cao bằng HBV nhưng tốc độ lây nhiễm viêm gan c ngày càng tăng trong quần thể và tỷ lệ trở thành viêm gan mạn rất cao (50-70%). Người ta còn khẳng định mối liên quan chặt chẽ giữa viêm gan c và ung thư gan nguyên phát, do vậy việc phòng lây nhiễm HCV là rất quan trọng và cần thiết để bảo vệ sức khoẻ của cộng đồng.

Đường lây nhiễm HIV, HBV, HCV

Nhờ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và các điều tra dịch tễ học, người ta đã biết có ba hình thức cơ bản lây truyền HIV, HBV, HCV đó là:

Lây qua đường tình dục

Sự lây truyền HIV qua đường tình dục đã được khẳng định và chiếm khoảng 80% tổng số trường hợp nhiễm HIV trên toàn thế giói. Lây truyền HIV qua đường tình dục là yếu tố nguy cơ chính cho việc lây truyền HIV tại châu Phi. Lây truyền HBV qua đường tình dục ít gặp hơn. Lây truyền HCV qua đường tình dục chưa được xác định rõ.

Lây qua đường máu

Khi người cho máu đã bị nhiễm HIV, HBV, HCV mà không được sàng lọc thì bệnh nhân nhận máu sẽ có nguy cơ rất cao bị nhiễm HIV, HBV, HCV (trên 90%). Bệnh nhân cũng có thể bị lây nhiễm HIV, HBV, HCV trong giai đoạn nhiễm trùng cửa sổ.

Do dùng bơm kim tiêm chung ở những người tiêm chích ma tuý. Đây là cách lây truyền HIV, HBV, HCV nhanh và mạnh nhất.

Do bị kim tiêm hoặc vật nhọn đã dùng cho bệnh nhân đâm vào tay nhân viên y tế trong khi chăm sóc và làm thủ thuật cho bệnh nhân bị nhiễm HIV/AIDS, viêm gan B, C.

Sử dụng các dụng cụ tiêm chích không tiệt trùng.

Qua đường mẹ con trong thời kỳ có thai và cho con bú

Theo thông báo của Tổ chức y tế thế giới (WHO) thì có khoảng 25-50% trẻ sơ sinh bị lây HIV từ mẹ khi mẹ bị nhiễm HIV/AIDS. Sự lây truyền có thể xảy ra trong thời kỳ mang thai, trong lúc sinh đẻ và trong thời gian cho con bú. Lây truyền HCV theo đường mẹ con thường không phổ biến. Lây truyền HBV theo đường mẹ con cũng thường gặp.

Hiểu rõ về đường lây truyền HIV, HBV, HCV sẽ giúp ta giáo dục, tuyên truyền tốt cho người cho máu, giúp họ tự bảo vệ sức khoẻ của chính họ để có thể cho máu arr toàn.

Các đối tượng nguy cơ cao lây nhiễm HIV, HBV, HCV

Người nghiện chích ma tuý.

Gái mại dâm.

Những người có quan hệ tình dục với người bị nhiễm HIV.

Những người tiếp xúc trực tiếp với máu hoặc dịch cơ thể của những người bị nhiễm HIV, HBV, HCV. .

Những người nhận máu, chế phẩm máu và chạy thận nhân tạo nhiều lần.

Các biện pháp phòng lây nhiễm HIV, HBV, HCV

Phòng lây nhiễm HIV, HBV qua đường tình dục

Có thể phòng lây nhiễm HIV, HBV qua đường tình dục bằng cách sử dụng bao cao su để có quan hệ tình dục an toàn, giảm bốt số bạn tình và điều trị sốm các bệnh lây truyền qua đường tình dục.

Phòng lây nhiễm HIV, HBV, HCV ở nhũng người tiêm chích ma tuý do dùng chung bơm kim tiêm

Tuyên truyền giáo dục để mọi người biết tác hại của ma tuý và HIV/AIDS, viêm gan B, c. Không dùng chung bơm kim tiêm và chỉ dùng bơm kim tiêm một lần rồi vứt bỏ và thực hiện chương trình trao đổi bơm kim tiêm.

Phòng lây nhiễm HIV, HBV, HCV qua đường truyền máu

Lựa chọn người cho máu an toàn.

Tổ chức cuộc vận động hiến máu nhân đạo để tìm những người có nguy cơ thấp lây truyền các bệnh nhiễm trùng truyền qua đường máu để có nguồn máu an toàn.

Tuyển chọn những người cho máu tình nguyện không lấy tiền và khuyến khích người cho máu tự nguyện cho máu lại.

Loại trừ những người cho máu có nguy cơ cao thông qua việc phỏng vấn và tuyên truyền giáo dục người cho máu.

Sàng lọc người cho máu một cách kỹ càng với:

+ Bộ câu hỏi để loại trừ các yếu tố nguy cơ.

+ Tư vấn trước khi cho máu.

+ Tìm hiểu tiền sử bệnh gồm các dấu hiệu và triệu chứng có liên quan đến các bệnh lây truyền, bệnh nhiễm trùng.

+ Kiểm tra sức khoẻ của người cho máu

Sàng lọc HIV, HBV, HCV cho người cho máu: Tất cả các đơn vị máu và các chế phẩm máu trước khi truyền phải được sàng lọc kháng thể HIV, kháng thể HCV, HBsAg. Đồng thời cần bổ sung thểm các kỹ thuật mới như kỹ thuật phát hiện enzym ALT, kháng nguyên HIV p24, kỹ thuật sinh học phân tử phát hiện HIV- RNA, HCV-RNA, HBV-DNA để phòng lây nhiễm HIV, HCV, HBV trong qua giai đoạn cửa sổ của bệnh.

Tiệt trùng máu và các chế phẩm máu bằng các phương pháp vật lý, hóa học, lọc bạch cầu.

Áp dụng truyền máu tự thân và truyền máu từng phần.

Chỉ định đúng truyền máu theo phương châm cần thành phần nào thì truyền thành phần máu đó và không cần thì không truyền.

Cần có những biện pháp phòng hộ hữu hiệu cho các nhân viên y tế và những người tiếp xúc và chăm sóc trực tiếp bệnh nhân bị nhiễm HIV, HBV, HCV.

Phòng lây nhiễm HIV, HBV qua đường mẹ con

Tất cả phụ nữ có thai phải được tư vấn sớm về HIV, HBV trong thời kỳ mang thai và khuyến khích họ làm xét nghiệm HIV, HBV. Những phụ nữ có thai mà HIV (+), cần phải được chẩn đoán để xác định nhu cầu dùng AZT nhằm ngăn ngừa lây truyền HIV cho con trước và sau khi sinh.

Phòng lây nhiễm HIV, HBV, HCV qua các dịch vụ y tế

Tuân thủ các quy định tiệt khử trùng các dụng cụ cần dùng lại.

Giang mai

Tác nhân nhiễm trùng

Bệnh giang mai là do xoắn khuẩn giang mai gây ra (Treponema pallidum), bệnh được lây chủ yếu qua đường tình dục. Bệnh cũng có khả năng bị lây truyền qua đường truyền máu và đặc biệt là truyền máu tươi. Sau khi lấy máu nếu máu đã được bảo quản ở 4°c thì nguy cơ nhiễm trùng cơ bản đã được loại bỏ vì xoắn khuẩn giang mai nhanh chóng bị tiêu diệt ở điều kiện nhiệt độ thấp.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm

Có thể dùng kính hiển vi nền đen để quan sát trực tiếp xoắn khuẩn từ dịch lấy ở vết xước, tuy nhiên phương pháp này chỉ có thể tiến hành ở giai đoạn nhiễm trùng chắc chắn.

Phương pháp huyết thanh học vẫn là phương pháp chẩn đoán chính: có hai phương pháp:

Phương pháp xét nghiệm không đặc hiệu (VDRL): sử dụng cardiolipin để phát hiện kháng thể chốhg T-Pallidum. Phương pháp này có thể cho kết kết quả dương tính giả khoảng 1% vì cardiolipin là một thành phần bình thường của mô.

Phương pháp xét nghiệm đặc hiệu (TPHA): dùng T - Pallidum như là kháng nguyên để phát hiện kháng thể đặc hiệu.

Ý nghĩa trong thực hành truyền máu

Tại một số nước có tỷ lệ giang mai cao trong quần thể thỉnh thoảng vẫn xuất hiện các trường hợp lây truyền giang mai qua đường truyền máu. Tuy nhiên với việc loại trừ người cho máu có nguy cơ cao, sàng lọc giang mai cho người cho máu và bảo quản máu trước khi truyền thì có thể hạn chế được tối mức tối đa các trường hợp giang mai lây truyền qua đường truyền máu.

Sốt rét

Tác nhân gây bệnh

Bệnh sốt rét là do ký sinh trùng sốt rét gây ra. Bệnh được truyền từ người này qua người khác thông qua muỗi Anopheles. Hàng năm có khoảng 150 triệu người bị sốt rét và khoảng 2 triệu người chết vì sốt rét.

Có bôn loại ký sinh trùng sốt rét khác nhau:

Plasmodium vivax.

Plasmodium ovale.

Plasmodium malariae.

Plasmodium falciparum.

Nhiễm loại Pỉasmodium íalciparum thường nặng và có thể gây tử vong.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm

Cách chẩn đoán chắc chắn nhất là phương pháp soi máu tìm trực tiếp ký sinh trùng sốt rét trong hồng cầu. Tuy nhiên phương pháp này không thích hợp cho việc sàng lọc với một số lượng lớn người cho máu.

Gần đây đã có một số thử nghiệm phát hiện kháng thể bằng kỹ thuật ngưng kết hoặc ELI SA.

Nhiều tài liệu đã đề cập truyền máu là một nguyên nhân gây sốt rét và chủ yếu là loại p. falciparum.

Hiện nay việc sàng loc sôt rét cho người cho máu có những khó khăn nhât định do thử nghiệm sàng lọc thích hợp thì chưa được sử dụng rộng rãi.

Bài viết cùng chuyên mục

Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu

Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Bạch cầu, cytokin, chất trung gian và gốc tự do trong máu bảo quản

Trước hêt, do xuất hiện một số men bạch cầu làm pH máu bảo quản giảm, pH giảm gây nhiều bất lợi trong đó có một bất lợi đáng chú ý là tạo điều kiện hình thành các gốc tự do có nhiều tác hại.

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.

Bệnh Hemophilia

Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .

Tăng đông và huyết khối

Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)

Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính

Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á, Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2 đến 3 người trên 100.000 dân

Lơ xê mi kinh dòng hạt

Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính

Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy

Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu

Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Các thành phần của máu

Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat lipid protein.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.