Lịch sử phát triển truyền máu thế giới

Ngày: 29 - 7 - 2015

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.


Tất cả các thành công của truyền máu đều được bắt đầu ỏ thế kỷ XIX, và phát triển mạnh ở thế kỷ XX. Để đi đến thành công ngày nay, truyền máu đã trải qua bao thăng trầm. Bắt đầu từ thế kỷ XVII, khởi đầu bằng lời kêu cứu truyền máu của Florentin ở Francisco-1654. lời kêu cứu này đã thức tỉnh sự chú ý của nhiều người đến cứu sông các bệnh nhân thiếu máu bằng truyền máu. Nển tảng cho nghiên cứu về truyền máu được bắt đầu từ kết quả nghiên cứu giải phẫu của Williams Harvey ông đã chứng minh rằng máu chảy trong hệ tuần hoàn, có hai hệ thống: động mạch đẩy máu đi và tĩnh mạch đưa máu trở lại tim. Nhò vậy có thể lấy máu ra khỏi cơ thể và cũng có thể đưa máu vào hệ tuần hoàn qua hệ thống mạch máu.

Từ hiểu biết trên đây, nhóm nghiên cứu của Richard Lower (1662 oxford, Mỹ) đã nghiên cứu thực nghiệm bằng cách truyền các dịch vô hại vào tĩnh mạch của động vật, rồi ông lấy máu tự thân truyền cho chính động vật đó, tất cả đều vô hại. Sau đó nhóm nghiên cứu đã lấy máu từ động mạch của chó A truyền trực tiếp vào tĩnh mạch cho chó B. Sau truyền máu, chó B vẫn sống. Kết quả này đã được đăng tải ở báo Philosophical Transíusion of the Royal Society (London 1665). Cũng trong thời gian này, các nhà nghiên cứu ở London cũng tiến hành các nghiên cứu tương tự. ở Pháp, được sự bảo trợ của Vua Louis XIV và Viện Hàn lâm khoa học Paris, Danis đã tiến hành đầu tiên truyền máu động vật cho người. Danis đã lấy máu của cừu non truyền cho người đó là một cháu trai 15 tuổi bị thiếu máu, có kết quả. Kết quả này đã khích lệ nhiều người nghiên cứu lấy máu của động vật khác loài (Heterogeneous Transíusion) truyền cho người, như máu dê, máu bê non. Nhưng tiêc thay, đây chỉ là một trường hợp đầu tiên, các nghiên cứu sau này đều thất bại, hầu hêt bệnh nhân tử vong do phản ứng truyền máu gây nên.

Qua nhiều năm bàn cãi về truyền máu động vật cho người, và cái chết của bệnh nhân do truyền máu là bằng chứng để Chính phủ các nưốc không cho phép nghiên cứu về truyền máu động vật cho người. Từ đây truyền máu đã bị lắng xuống và ngủ dài trong 150 năm (từ nửa cuối the kỷ XVII đen hết thế kỷ XVIli).

Sang thế kỷ thứ XIX: Năm 1818 Blundell (1790 - 1877) đã làm sống lại truyên máu. Ong đã tiến hành truyền máu trực tiếp từ người sang người. Dùng kim chọc vào động mạch người cho, qua dây dẫn máu chảy vào tĩnh mạch người nhận. Sau đó ông đã cải tiến truyền máu bằng xiranh trên súc vật, kết quả cho thấy có thê áp dụng trên người. Cũng thòi gian đó ở Pháp Dumas tiến hành truyền máu đọng vật cho động vật, kêt qua động vật được truyền máu chết sau 6 ngày. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự.

Các kết quả trên đã giúp cho Blundell đặt kê hoạch chi tiết truyền máu người cho người. Người đầu tiên là một bệnh nhân ung thư, sau truyền máu 2 ngày bệnh nhân tử vong, may thay, đây là một bệnh nhân ung thư có uống thạch tín đê tự tử, nên cái chết này qua đi nhanh chóng. Người thứ hai là một phụ nữ chảy máu sau đẻ, truyền máu có kết quả. Tất cả Bundell đã truyền máu người cho 10 người khác bằng xiranh, 5 người sống và 5 ngưòi tử vong. Các bệnh nhân đều được ghi chép tỉ mỉ và ông đã kết luận rằng, truyền máu động vật cho người là không đựơc, truyền máu người cho người có kết quả ở một số bệnh nhân. Kêt quả này phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong đó có yếu tố kỹ thuật, máu đông, bơm tiêm truyền máu và sự khác nhau giữa các cá thể trong cùng một loài...Đây là kêt luận rất quan trọng cho nghiên cứu tiếp theo.

Tới thế kỷ XX: Vấn đề bí ẩn của truyền máu đẫ được mở ra

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner (người áo, 1868 - 1943)

Năm 1900, khi nghiên cứu quan hệ giữa hồng cầu và huyết thanh của người, Landsteiner nhận thấy huyết thanh của một số người làm ngưng kêt hồng cầu của các cá thể khác, nhưng hồng cầu của một số người khác lại không bị ngưng kết. Sau hàng ngàn thí nghiệm, năm 1901 ông đã kết luận huyết thanh của nhóm ngươi (ký hiệu A) gây ngưng kết hồng cầu của một nhóm người khác (ký hiệu là B), nhưng không gây ngưng kết hồng cầu của người cùng nhóm A; hồng cầu của người nhóm A lại bị ngưng kết bởi huyết thanh người nhóm B. Huyết thanh của nhóm người thứ 3 (ký hiệu là C) lại gây ngưng kết hồng cầu của cả người nhóm A và B, hồng cầu của nhóm c lại không bị ngưng kết bởi huyết thanh của người nhóm A và B. Từ đó ông đã xây dựng được 3 nhóm người có đặc điểm ngưng kết riêng và gọi là nhóm A, B, c (nhóm c sau này gọi là O). Đó là người có hồng cầu A thì trong huyết thanh không có ngưng kết tố A (nhóm A); người có hồng cầu B thì không có ngưng kết tố B; người có cả ngưng kết tố A và B trong huyết thanh thì hồng cầu không có kháng nguyên A và B (nhóm 0). Một năm sau (1902) Decastello đã chứng minh nhóm thứ 4, hồng cầu của người này không có ngưng kết tố A và B, nhưng lại có cả kháng nguyên A và kháng nguyên B. Như vậy Landsteiner và học trò đã xây dựng được 4 nhóm máu A,B,AB và 0, gọi tắt là hệ nhóm máu ABO. Từ đây ông đã đưa ra quy tắc truyền máu của hệ nhóm máu ABO. Tiếp theo (1913) Otten berg đã chứng minh rằng, thử nghiệm trước truyền máu (Preliminary blood testing) đã bảo vệ được các phản ứng do truyền máu và cũng từ đây công tác truyền máu đã phát triển mạnh. Có thể coi phát minh của Landsteiner và các cộng tác của ông như ngọn đèn sáng chiếu vào phòng tối. Bởi vì ông đã mở ra các điều bí ẩn truyền máu người cho người gây tử vong và tạo dựng các hướng nghiên cứu mới: Miễn dịch huyết học, miễn dịch ghép, di truyền, nguồn gô'c loài người và y học pháp lý. Giá trị lớn hơn là cứu hàng triệu triệu người thiếu máu nhờ quy tắc truyền máu của Landsteiner. Với phát minh vĩ đại này Landsteiner đã được tặng Giải thưởng Nohel y học, 1930.

Từ năm 1927 - 1947 Landsteiner và học trò phát hiện thêm các hệ nhóm máu ngoài ABO, đó là M, N, p... và vào năm 1940 phát hiện hệ Rh (Rhesus). Đồng thời tác giả đã tạo được trên thực nghiệm kháng thể chông Rh bằng cách mẫn cảm hồng cầu khỉ cho thỏ, rồi thấy huỷết thanh thỏ gây ngưng kết > 85% hồng cầu người, nhóm này có kháng nguyên Rh, gọi là Rh dương (Rh+); Số còn lại (không phản ứng) là nhóm hồng cầu không có kháng nguyên Rh, gọi là Rh âm (Rtr).

Cuối đòi (vào khoảng 1940 -1950) Landsteiner và học trò phát hiện di truyền nhóm máu giữa bố, mẹ và con. Đồng thòi qua nhiều thí nghiệm ông đã đưa ra kết luận: các hệ M, N, p và Rh không có kháng thể tự nhiên, kháng thể chông kháng nguyên này chỉ có thể nhận được từ mẹ chửa đẻ nhiều lần, hoặc người được truyền máu nhiều lần. Vì vậy ngày nay chúng ta gọi đó là kháng thể miễn dịch, còn kháng thể đặc hiệu của hệ nhóm máu ABO là kháng thể tự nhiên, chúng có sẵn từ thòi kỳ phát triển phôi.

Cũng trong thời gian này, Landsteiner và Weiner đã thu hoạch huyết thanh thỏ được mẫn cảm bởi hồng cầu khỉ Rhesus (Rh+) so sánh với huyết thanh của bệnh nhân gây phản ứng truyền máu ngoài hệ ABO, kết quả thấy phản ứng (+) và âm tính tương tự như huyết thanh thỏ kháng hồng cầu khỉ (Rhesus). Đây là cơ sở đê các tác giả bàn tới khả năng dùng globulin miễn dịch Rh bảo vệ bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Đây là tiến bộ mới, đựơc coi như công trình thê" kỷ trong công tác bảo vệ sức khoẻ con người.

Chông đông máu trong truyền máu là công việc lớn

Do nhu cầu máu cho điều trị ngày càng tăng, Braxton (1869) đưa ra dung dịch chông đông bằng phosphate. Sau đó Weil (1915) đưa ra dung dịch citrat, dung dịch này dùng suôt thòi gian đại chiến thứ nhất. Tới năm 1936 do nhu cầu bảo quản dài ngày dung dịch citrat được thay thế bằng dung dịch acid - citrat dextrose (ACD) (11). Tối Đại chiến thế giới lần thứ hai, Loutit (1943) đã phát triển công thức ACD (acide - citrat - dextrose) để chông đông lượng máu lớn và máu có thể bảo quản ở nhiệt độ lạnh dài ngày hơn, tác giả đã dùng tỷ lệ 70ml ACD chống đông 450 ml máu. Tỷ lệ này được dùng suốt trong thê" chiến thứ hai. Sau đó, trong những năml970 do nhu cầu bảo quản máu dài ngày hơn, chất chông đông mới CPD (Citrat Phosphate Dextrose) thay thê" ACD. Thập kỷ cuối thế kỷ XX dung dịch có thể bảo quản máu dài ngày hơn (35 - 42 ngày) đã đựơc sử dụng CPD - A (Citrat - Phosphate - Dextrose - Adenine). Như vậy sự phát triển của các chất chống đông đã góp phần làm cho truyền máu an toàn hơn và phát triển thành các ngân hàng máu có khả năng trữ máu. CPD giữ máu 21 ngày, CPD - Al bảo quản được 35 - 42 ngày ở nhiệt độ 2 - 6°c. Cho tới nay chất chông đông và khả năng nuôi dưỡng hồng cầu, tiểu cầu của chất chông đông vẫn đang là vấn đề hấp dẫn các nhà nghiên cứu trong lĩnh vực an toàn truyền máu.

Vấn để người cho máu và ngân hàng máu

Ngân hàng máu đầu tiên được xây dựng tại một bệnh viện ở Chicago (1936). Nhưng người cho máu vẫn là một vấn đề trở ngại. Cùng năm ở Nga cũng có ngân hành máu, Yudin lấy máu từ tử thi, những người đột tử hoặc chấn thương. Đây là một nguồn máu có thể dùng được nhưng rất hạn chế. Tuy nhiên thành công này của Yudin đã có tác dụng mạnh đến việc xây dựng ngân hàng máu (trữ máu), ơ đại chiến thế giới thứ hai do nhu cầu máu quá lốn, năm 1940 ở Mỹ, nước đầu tiên đã tô chức chương trình thu gom máu qua hội chữ thập đỏ. Từ đó nhiều bệnh viện đã tổ

chức thu gom máu và bảo quản máu như một ngân hàng máu (17). Người cho máu được Hội Chữ thập đỏ hỗ trợ. Nhờ vậy người cho máu tình nguyện ngày càng tăng, thu gom máu ngày càng được nhiều hơn, các dụng cụ thu gom máu do đó cũng phát triển nhanh chóng. Người ta đã dùng kim lồng vào dây chất dẻo và chai thuỷ tinh để thu gom máu, có nơi sáng tạo dùng bình Vacum để hút máu. Nhưng cách thu gom này tạo ra các độc tố (pyrogen) trong chai máu gây nhiều phản ứng khi truyên máu. Trong chiến tranh vận chuyển máu bằng chai thuỷ tinh khó khăn, nên Murphy và nhiều tác giả khác ở Mỹ đã dùng túi sản xuất từ chất dẻo polyvinyl lấy máu thay chai. Cùng năm đó Gibson đã chứng minh túi làm từ plastic dẻo hơn, vô hại hơn so với nhựa polyvinyl đặc biệt dễ dàng tách huyết tương sau khi để lắng hoặc ly tâm. Ngay tức khắc các nước tiên tiến đã thay chai bằng túi plastic (1952 - 1960) và cũng từ đây vấn đề tách các thành phần máu và truyền máu từng thành phần đã nổi lên trong truyền máu.

Năm 1947 Cohn đã thành công nghiên cứu tách các thành phần huyêt tương bằng ethanol lạnh (cold ethanol) (6). Nhờ phát minh này, ông đã tách được Y globin, albumin và fibrinogen từ huyết tương. Các sản phẩm này có khả năng sử dụng cho điều trị bệnh.

Cũng trong thời gian này, nhờ túi dẻo, tủa lạnh VIII đã được phân lập và tủa VIII cô đặc thu gom từ nhiều plasma của người bình thường cũng được sản xuất. Sản phẩm này đã trở thành phương pháp điều trị "vàng" cho bệnh nhân hemophilia A.

Các bệnh nhiễm trùng - một trở ngại lớn cho an toàn truyền máu đã được khắc phục

Bên cạnh các thành công về phát hiện ra các kháng nguyên nhóm máu (hệ hồng cầu), các cải tiến về dụng cụ thu gom máu bao gồm cả các chống đông máu, khả năng tách các thành phần máu, vấn đề người cho máu, nửa cuối của thể kỷ (từ năm 1950 - 2000) đã có các phát hiện mới về bệnh nhiễm trùng, hệ kháng nguyên bạch cầu (HLA), tiểu cầu (HPA), các kỹ thuật mới và hiện đại về an toàn truyền máu, đặc biệt là công nghệ chiết tách các thành phần máu, và vấn đề truyền máu từng phần, chiết tách tế bào gốc tạo máu và vấn đề ghép tế bào gốc, ghép tổ chức và cơ quan. Tất cả các phát minh đó đã giúp hiện đại hoá ngành truyền máu.

Về các bệnh nhiễm trùng truyền qua đường truyền máu: Lần đầu tiên Beeson (1943) đã mô tả một bệnh nhân bị viêm gan sau truyền máu, và thấy rằng số lượng truyền máu càng tăng thì viêm gan sau truyền máu cũng tăng theo rõ rệt. Các nhận xét về lâm sàng nói trên là cơ sở cho các thành công về nghiên cứu các virus truyền qua đường truyền máu. Trong thòi gian này một loạt các virus có khả năng truyền qua đường truyền máu đã được phát hiện như HAV, HBV, HCV, HGV, HIV... Trong đó HBV, HCV, HIV là các virus nguy hiểm nhất cho an toàn truyền máu, được đặc biệt quan tâm.

Về virus viêm gan B (HBV): Từ 1962 Allen và một số tác giả khác nhận thấy viêm gan sau truyền máu liên quan đến người bán máu (Paid donor). 1965 Blumberg (Australia) bằng kỹ thuật tủa trên thạch, đã phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân viêm gan có protein mới, ông gọi là kháng nguyên "Au", tiếp theo Dane (1970) phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân viêm gan có hạt giống virus (virus - like) gọi là thể Dane (7), sau này được xác minh đó là gen của HBV có nhân thuộc nhóm DNA. Các thập kỷ 60 - 80 các nghiên cứu về HBV trở nên sôi động, được coi là chiến lược toàn cầu phòng chống viêm gan B. Nhiều nhà khoa học đã tập trung nghiên cứu về cấu trúc, về kỹ thuật phát hiện và sàng lọc máu, về vaccin phòng chông HBV. Thành công của Nhật Bản về vaccin chông viêm gan B đã nổi lên toàn thế giới và được coi là một thành công đầu tiên về vaccin chông ung thư (ung thư gan), ngày nay ta đang áp dụng vaccin này.

Về HIV, ngay đầu thập kỷ 90 (1981): Người ta nhận thấy một số bệnh nhân u lympho có suy giảm miễn dịch, bệnh này thường gặp ở nhóm người ăn chơi kiểu lầu xanh và ở bệnh nhân hemophilia do. truyền máu nhiều lần. Tháng 12 năm 1982 nhận thấy một trẻ em tử vong do hội chứng nhiễm trùng cơ hội sau truyền một đơn vị tiểu cầu. Sau này phát hiện người cho tiểu cầu nhiễm HIV. Từ các dữ kiện trên, tháng 3 năm 1983 ở Mỹ đã thay đổi tiêu chuẩn chọn người cho máu như không lấy máu ở những người nghiện chích ma tuý, gái làng chơi, tháng 4/1984 Montagner (Pháp) và Gallo (Mỹ) đã công bố kết quả phân lập virus HIV. Đồng thòi xác định các đường lây của HIV, trong đó có đường truyền máu do lấy máu của người cho máu nhiễm HIV mà không được sàng lọc trước. Từ đó vấn đề tuyển chọn người cho máu và sàng lọc máu trở thành nguyên tắc bắt buộc trong truyền máu.

HCV, sau khi phát hiện HAV và HBV: Với các xét nghiệm chẩn đoán xác định (anti HAV, HBsAg) trên lâm sàng vẫn có bệnh nhân bị viêm gan nhiễm trùng mà không phải A và không phải B, viêm gan này thường gặp sau truyền máu, khoảng giữa những năm 70 thế kỷ trước trên cơ sở xét nghiệm sinh hoá và bệnh lý tế bào gan, người ta đã xác định và đặt tên viêm gan virus non A non B (NANBV).Vào năm 1978, Alter và cộng tác đã dùng huyết thanh người tiêm cho chimpaze và nhận thấy chimpaze bị viêm gan vối các biểu hiện sinh hoá và bệnh lý giông người, đồng thời bằng kính hiển vi điện tử họ đã phát hiện thấy trong bào tương tế bào gan có các vi tiểu thể giống virus, đường kính từ 30 -60nm. Tới 1988 dưới sự chỉ đạo của Houghton, Alter phôi hợp Bradley (CDC) và Ezzel đã phân lập và xác định được bản chất của virus này, chúng có nhân thuộc họ RNA liên quan đến họ Flavi - virus. Đồng thòi 1989 họ đã lai tạo thành công được dòng vô tính của virus từ E- coli chủng c - 300-3. Từ kết quả này tác giả đã thiết kế được kỹ thuật Elisa chẩn đoán HCV bằng cách sử dụng kháng nguyên c - 300 - 3 để phát hiện kháng thể chông HCV trong huyết thanh của bệnh nhân viêm gan (8). Từ đây (1992) sàng lọc HCV người cho máu đã trở thành một nguyên tắc bảo đảm an toàn truyền máu. Trong các năm 1990 - 1995 với sự phát triển của kỹ thuật phân tử (PCR), genom của virus HCV đã được xác định đó là RNA - HCV. Tới 1998 ở một số nước tiên tiến (Đức, Anh, Pháp, Mỹ) đã áp dụng kỹ thuật này sàng lọc HCV người cho máu, cùng với HIV và HBV.

Kháng nguyên bạch cầu HLA Một trở ngại lớn cho truyền máu và ghép cơ quan đã được giải quyết

Cùng vói các thành công về các kháng nguyên nhóm máu, về các bệnh nhiễm trùng qua đường truyền máu, y học đã cứu được sinh mạng hàng triệu - triệu người không bị lây các bệnh nguy hiểm như HBV, HCV và HIV do truyền máu, các nghiên cứu về phản ứng miễn dịch trong ghép đã phát triển mạnh. Lần đầu tiên Gorer (1939, Anh) nhận thấy phản ứng thải ghép ở chuột khác loài, ngược lại nếu ở 2 chuột đồng chủng thì không có phản ứng. Sau đó, 1950 Jane Dausset và Payne (Pháp) đã phát hiện trong huyết thanh của các bệnh nhân được truyền máu nhiêu lần và huyết thanh của phụ nữ chửa đẻ nhiều lần có kháng thể gây ngưng kết bạch cầu, ông gọi là ngưng kết tố, cũng trong thòi gian này Van Road (Hà Lan) Ivanyi, Rapaport (Anh) cũng nhận thấy kết quả tương tự (1958). về mặt di truyền ngưng kết tố này có tính đa dạng và ông cho rằng trên bề mặt bạch cầu có kháng nguyên đã tạo ra ngưng kết tố đó, ông gọi kháng nguyên này là kháng nguyên bạch cầu người (human leukocyte Antigen = HLA). Năm 1967 Dausset và cộng tác nhận thấy vùng di truyền của HLA nằm ở vùng tay ngắn của nhiễm sắc thể thứ 6. Vùng này có 3 khu vực đặc trưng cho các nhóm kháng nguyên khác nhau, được gọi là lớp (class) I , II và III. Mỗi lớp lại có các dưới lớp (subclass), như lớp I có HLA - A, B, c lốp II có HLA - D, DR, DQ..., dưới lớp là các gen đặc trưng (allel), ví dụ HLA - A có HLA - Ar A2, A3... cho tới nay phát hiện được khoảng 150 allel khác nhau, chúng đóng vai trò quan trọng trong phản ứng thải ghép. Năm 1960 Fredmann nhận thấy ngưng kết tố có vai trò trong phản ứng thải ghép, ghép da bị thải sớm nếu trước đó người nhận được truyền máu (được mẫn cảm với bạch cầu). 1964 Terasaki thiết kê" được kỹ độc tê" bào để phát hiện HLA, gọi là kỹ thuật vi độc tế bào lympho (micro lymphotoxicity assay) với kỹ thuật này các nghiên cứu về HLA đã phát triến mạnh. Năm 1965 Hội nghị quốc tê đầu tiên về HLA đã được tổ chức tại Pháp. Hội nghị đã thông nhất các tên gọi: MHC, HLA, class, loci, Allel. Và thông nhất sử dụng kỹ thuật của Terasaki đê nghiên cứu HLA (14). Nhò các phát minh nói trên ghép tổ chức và các cơ quan đã bước thêm một bước mới, với nguyên tắc chọn người cho có kháng nguyên HLA, ABO tương đồng. Cũng trong thòi gian này (1977) Dausset đã chứng minh tính di truyền của HLA trong bệnh lý. Ông nhận thấy có một số bệnh thường gặp ở nhóm người có HLA nhất định. Chẳng hạn người bị viêm cột sông dính khớp tới 90% có HLA. B27. Với tất cả công lao và phát minh về HLA, Dausset đã được tặng Giải thưởng Nobel y học năm 1988.

Thành tựu về kháng nguyên HLA đã làm cho ghép cơ quan và tổ chức phát triển lên một bước mới, đem lại kết quả ghép cho nhiều người bệnh, trước hết là ghép thận và ghép tuỷ xương.

Vấn đề bạch cầu trong truyền máu

Trong thập kỷ cuối của thê" kỷ XX, vai trò bạch cầu trong an toàn truyền máu đã được đề cập. Bạch cầu trong máu bảo quản tạo ra nhiều chất gây sốt, gây dị ứng như prostaglandin, histamin, serotonin, eytokin... làm cho chất lượng đơn vi máu thay đổi, pH giảm, chất lượng trao đổi oxy của hồng cầu giảm sút, có thể gây bệnh ghép chống chủ (GvHD), gây giảm bạch cầu, tiểu cầu do miễn dịch đồng loài sau truyền máu. Đồng thòi loại bạch cầu còn có tác dụng làm giảm nguy cơ lây nhiqpi HIV do lấy máu ở giai đoạn cửa sổ huyết thanh mà sàng lọc huyết thanh không có hiệu lực. Để nâng cao chất lượng an toàn truyền máu, các nhà nghiên cứu đã đưa ra phương pháp loại bạch cầu, phương pháp có hiệu quả nhất là loại bạch cầu bằng màng lọc bạch cầu trước bảo quản, hoặc bất hoạt bạch cầu trưốc truyền máu phương pháp bất hoạt bạch cầu chỉ có thể phòng được bệnh ghép chông chủ. Nhưng không phòng được các hậu quả khác.

Tế bào gốc ứng dụng trong điều trị bệnh

Một trong các thành tựu lớn của thế kỷ XX và đang đước phát triển ở thể kỷ XXI là vấn đề tế bào gốc (Stam cells) ứng dụng trong điều trị bệnh. Từ những năm 70 của thế kỷ trước cùng với các hiểu biết về kháng nguyên bạch cầu HLA, các chất ức chê miễn dịch và các cytokin tạo máu, ghép tuỷ tế bào gốc sinh máu đã phát triển thêm một bưốc mới. Khi đó ghép tuỷ được tiến hành bằng lấy toàn bộ tế bào có nhân phân lập từ tuỷ truyền cho bệnh nhân. Tới những năm 1990 và 2000 ghép tế bào gốc sinh máu đã bước thêm một bước nữa, đó là ghép tuỷ bằng tế bào có dấu ấn CD34, tế bào này tách từ tuỷ xương, máu giây rốn, máu ngoại vi, kết hợp với phương pháp làm sạch tế bào gốc lên một bước mới. Tới nay, những năm đầu của thế kỷ 21, vấn đề tế bào gốc trong điều* trị không chỉ dừng ở ghép tuỷ tế bào gốc sinh máu mà còn phát triển rộng hơn như ghép tế bào gốc (Stem cells) cho bệnh nhân bị bệnh tim, bệnh não, bệnh đái tháo đường... cũng đã có các kết quả bước đầu. Đề tài này đang hấp dẫn nhiều nhà nghiên cứu trên thế giối và cả Việt Nam ta, hy vọng sẽ nuôi cấy thành công tế bào gốc và hiểu rõ bản chất các cytokin đặc hiệu các cơ quan này.


Bài xem nhiều nhất

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới và ở Việt Nam là chỉ định truyền máu hợp lý trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân và ưu tiên truyền máu từng phần.

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Một điều lưu ý là nhiều hệ thống di truyền độc lập nhưng có thể hoạt động liên quan để tạo ra các tính trạng nhóm máu như hệ ABO và Lewis.

Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen. Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 - 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng hoặc 10 % chuyển thành lơ xê mi.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Các thành phần của máu

Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat - lipid - protein.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Bệnh Hemophilia

Đốì với phụ nữ nhò có hai nhiễm sắc thể X nên nếu một nhiễm sắc thể X mang gen bệnh thì còn nhiễm sắc thể X thứ hai. Gen trên nhiễm sắc thể X thứ hai này cũng cho phép tổng hợp VIII hay IX vi vậy phụ nữ rất ít khi bị bệnh.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)

Ở ngưòi lớn bình thường chủ yếu là huyết sắc tố A (HbA) được tạo thành từ 2 chuỗi a và 2 chuỗi p ký hiệu là α2β2.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức hay thromboplastin ngoại sinh.

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn sinh tủy còn chưa biết rõ. Tuy nhiên có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus, một số bệnh di truyền và qúa trình lão hóa của tuổi già.

Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)

Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Trung bình một mẫu tiểu cầu sẽ phóng thích ra khoảng 3000 đến 4000 tiểu cầu. Tiểu cầu là những tế bào nhỏ, đường kính 2-5µm. 

Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính

Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á. Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2-3 người/100.000 dân. Lơ xê mi kinh dòng lympho có tính chất gia đình, tuy nhiên điều này đến nay chưa được khẳng định.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Xem theo danh mục