Chuyển hóa trong các tế bào máu

Ngày: 1 - 8 - 2015

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.


Chuyển hóa trong hồng cầu

Chủ yếu là ly giải glucose tạo năng lượng duy trì hoạt động của hồng cầu, duy trì cân bằng Na/K trong và ngoài hồng cầu nhờ bơm natri. Trong hồng cầu K+ chiếm ưu thế (100 - 150 mEg/1) còn Na chỉ có 20mEq/l.

Hoạt dộng của bom natri

Mỗi chu kỳ hoạt động của bơm Na/K bơm được 3 ion Na+ ra ngoài hồng cầu và hút vào trong hồng cầu 2 ion K+. Do sự chênh lệch ion Na+ này mà Na+ có khuynh hướng trả lại trong tế bào, kéo theo nước làm cho hồng cầu căng phồng thểm, hiện tượng này kích thích bơm natri hoạt động để đưa Na+ và nước ngoài hồng cầu, nhờ vậy thể tích hồng cầu không thay đổi. Hoạt động này phải có năng lượng (ATP). Năng lượng này được cung cấp nhờ chuyển hóa glucose (glucolysis). Đồng thời nhờ hoạt động của bơm natri mà glucose luôn luôn được vận chuyển vào trong tế bào và C02 được đưa ra ngoài đào thải qua phổi. Bơm natri về bản chất đó là 1 protein xuyên màng, mặt trong của màng có 3 vị trí tiếp nhận Na+, mặt ngoài màng có 2 vị trí tiếp nhận K+, và một tiểu protein khác gần nơi tiếp nhận Na+ là vị trí thuỷ phân ATP cung cấp năng lượng cho hoạt động của bơm.

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Chuyển hóa glucose trong hồng cầu

Glucose trong hồng cầu được chuyển hóa theo hai đường: glucolysis và pentose phosphat. Trong đó chủ yếu là phân giải glucose tạo puruvat và lactat cung cấp ATP cho hồng cầu, xúc tác cho đường này là puruvatkinase. Còn đường pentose chỉ có khoảng 5-10% glucose hồng cầu, men xúc tác cho đường này là GgPD. Đường pentose cung cấp NADPH (Nicotinamid Adenin Dinucleotid Phosphat), NADPH rất quan trọng, đóng vai trò chính trong hoạt động chống oxy hóa của hồng cầu. hồng cầu trong môi trường của cơ thể hoặc trong máu bảo quản luôn bị oxy hóa, đường pentose giúp cho hồng cầu chống lại hiện tượng này để tồn tại.

Sự hình thành các gốc tự do trong hồng cầu

Gốc tự do là các phân tử hay nguyên tử mà lớp điện tử ngoài có điện tử không cùng đôi, chúng có thể mang điện tích (+) hoặc (-) hoặc không mang điện tích. Các gốc tự do thường gặp có thể kể:

0*2      : Anion superoxyd

(’02)    : Oxy đơn phân tử.

(HO*)  : Gốc hydroxyl (có hoạt tính mạnh nhất).

(H202): Hydroxyperoxyd.

Các nguyên nhân tạo gốc tự do:

Hô hấp tế bào: gốc đầu tiên được sinh ra là (02). Quá trình hô hấp tế bào tạo ra các gốc tự do khác: (H202), (HO*) v.v. Đây là một hoạt động bình thường của cơ thể, nghĩa là các gốc tự do thường xuyên sinh ra và cũng thường xuyên bị trung hòa để duy trì tỷ lệ thấp. Khi có tác động mới chẳng hạn như sự giảm pH máu thì gốc tự do lại tăng lên nhiều.

Tia xạ: bức xạ cao tần có thể bẻ gẫy các phân tử để tạo ra gốc tự do mới:

H2O2 -> H* + HƠ2 ; H* + 02 -> H0*2 ; HO* -> H+ + 0*2

Trong viêm nhiễm trùng: Trong viêm bạch cầu thực bào và tiêu hủy vi trùng tạo ra gốc tự do: 02 + NADPH —» 02. Khi có mặt 02 lại tạo ra các gốc tự do khác như HO*, H202.

Tia tử ngoại: cơ chế tác động như trên.

Các stress: làm tăng nồng độ adrenalin, nor-adrenalin làm tăng chuyển hóa tạo gốc tự do.

Các tổn thương dập nát cơ xương cũng tạo ra nhiều gốc tự do từ myoglobin, hemoglobin.

Các rối loạn đông cầm máu, rối loạn huyết động gây thiếu máu cục bộ cũng có thể tạo gốc tự do.

Hệ thống chống oxy hóa trong hồng cầu (Antioxydants in Reed cells)

Các chât chống oxy trong tế bào cơ thể nói chung và trong các tế bào máu bao gồm cả hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu nói riêng có thể chia hai nhóm:

Nhóm 1: Gồm các enzym: nhóm này tồn tại chủ yếu trong hồng cầu, có các mẹn sau đây:

SOD (superoxyd dismutase): Tác dụng phân hủy superoxyd (ơ2) theo phương trình sau: 2(O*2) + 2(H+) -> H2O2 + O2.

Vì vậy nếu SOD tăng thì superoxyd giảm và ngược lại, khi SOD giảm thì O2 tăng và từ đây tạo ra nhiều gốíc tự do khác như H2O2, O2, HO2... Trong hồng cầu SOD là enzym chính chống oxy hóa.

GPx (glutathion peroxydase).

GR (glutathion reductase) liên quan đến NADPH.

Catalase: hủy peroxyd thành nước và oxy.

Nhóm 2: Các chất chống oxy hóa không phải enzym gồm các chất sau đây:

Nhóm các thiol: nhóm này có glutathion có tác dụng khử các chất tự do.

Nhóm polyphenol: gồm các sinh tố E, C, A...

Trong đó đặc biệt là sinh tó E, có tác dụng ngăn chặn quá trình oxy hóa bằng cách làm đứt gãy lan truyền của phản ứng oxy hóa, đồng thòi ngăn chặn oxy hóa acid béo không bão hòa ở màng tế bào.

Chuyển hóa trong bạch cầu

Chuyển hóa trong bạch cầu quan trọng nhất là hiện tượng thực bào. Quá trình thực bào cần năng lượng để di chuyển, hoạt hóa và thực bào. Sau khi thực bào là quá trình tiêu huỷ đối tượng thực bào, khi này các men bạch cầu bao gồm proteinase, elatase, protease, lysozym, cathepsin. v.v... bao vây và tiêu diệt vi khuẩn. Có 3 con đường tiêu diệt vi khuẩn:

Oxygenase: NADPH tạo ra các gốíc tự do: O2, H2O2, H+. Các gốc này tiêu diệt vi khuẩn.

Nitric oxyd (NO): NO giết vi khuẩn bằng cách ức chế tổng hợp DNA và hô hấp tế bào, làm vi khuẩn không phát triển và bị tiêu hủy.

Protein diệt khuẩn: Cơ chế này cần cho các vi khuẩn không sinh ra gốc tự do như: E.Coli, Salmonella Thyphi.

Ngoài ra vi khuẩn còn bị tiêu diệt bởi hiện tượng mất hạt BC (deganulation).

Quá trình thực bào và tiêu hủy nói trên cần năng lượng, chuyển hóa năng lượng từ gluco lại tạo ra nhiều gốc tự do, gốc tự do tăng lên lại tác động ngược lại chống tế bào cơ thể (tương tự như chuyển hóa trong hồng cầu).

Chuyển hóa trong tiểu cầu

Hoạt động của tiểu cầu đòi hỏi ít năng lượng hơn hồng cầu và bạch cầu (các thực bào) nhưng khi tiểu cầu bị hoạt hóa giải phóng nhiều chất gây hoạt mạch, gây dị ứng, gây đau, gây sốt... Đồng thòi tham gia vào hoạt hóa các yếu tố đông máu gây ra rối loạn đông máu. Đông máu rải rác trong lòng mạch.


Bài xem nhiều nhất

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới và ở Việt Nam là chỉ định truyền máu hợp lý trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân và ưu tiên truyền máu từng phần.

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Một điều lưu ý là nhiều hệ thống di truyền độc lập nhưng có thể hoạt động liên quan để tạo ra các tính trạng nhóm máu như hệ ABO và Lewis.

Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen. Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 - 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng hoặc 10 % chuyển thành lơ xê mi.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Các thành phần của máu

Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat - lipid - protein.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Bệnh Hemophilia

Đốì với phụ nữ nhò có hai nhiễm sắc thể X nên nếu một nhiễm sắc thể X mang gen bệnh thì còn nhiễm sắc thể X thứ hai. Gen trên nhiễm sắc thể X thứ hai này cũng cho phép tổng hợp VIII hay IX vi vậy phụ nữ rất ít khi bị bệnh.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)

Ở ngưòi lớn bình thường chủ yếu là huyết sắc tố A (HbA) được tạo thành từ 2 chuỗi a và 2 chuỗi p ký hiệu là α2β2.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức hay thromboplastin ngoại sinh.

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn sinh tủy còn chưa biết rõ. Tuy nhiên có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus, một số bệnh di truyền và qúa trình lão hóa của tuổi già.

Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)

Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Trung bình một mẫu tiểu cầu sẽ phóng thích ra khoảng 3000 đến 4000 tiểu cầu. Tiểu cầu là những tế bào nhỏ, đường kính 2-5µm. 

Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính

Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á. Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2-3 người/100.000 dân. Lơ xê mi kinh dòng lympho có tính chất gia đình, tuy nhiên điều này đến nay chưa được khẳng định.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Xem theo danh mục