Giải phẫu bệnh các yếu tố và giai đoạn của viêm


Ngày: 25 - 11 - 2012

Do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường tiếp tục giảm thấp tới 5,3 làm các tế bào giải phóng lysosom (thể tiêu) chứa nhiều enzym thủy phân như amino-peptidaza, ribonucleaza.

Đại cương viêm

Viêm (từ nguyên la tinh inflammare có nghĩa là lửa cháy và từ nguyên Hán (  ) có nghĩa là nóng, nhiệt) là một hiện tượng đã được nói đến từ thời cổ đại (thiên niên kỷ 4 trước công nguyên - thế kỷ 5 sau công nguyên). Các sách giấy cói (papyrus) cổ Ai cập (khoảng năm 3000 trước công nguyên) đã mô tả viêm. Một thày thuốc La mã, Cornelius Celsus (30 trước công nguyên - 38 sau công nguyên) đã ghi nhận 4 triệu chứng kinh điển của viêm: sưng, nóng, đỏ, đau. Rồi Galen (131 - 201) và sau đó, Virchow (1821 - 1902) lại xác nhận thêm một dấu hiệu thứ năm của viêm là: mất chức năng. Tuy nhiên , trong suốt thời gian dài nhiều thế kỷ, các nhà y học vẫn coi viêm như một hiện tượng có hại đối với cơ thể. Cho tới khi một thầy thuốc người Anh, J. Hunter (1728 - 1793), (trong một tài liệu công bố sau khi ông qua đời) khẳng định rằng: viêm là một phản ứng không mang tính chất đặc hiệu và hoàn toàn có lợi cho cơ thể, các nhà khoa học mới chú ý nhiều tới hiện tượng đó. Nhiều nghiên cứu về hiển vi học, hóa sinh, miễn nhiễm học v.v... đã làm sáng tỏ thêm nhiều vấn đề liên quan tới viêm.

Nhờ đó, người ta hiểu rằng: sưng (tumor) là do ứ đọng dịch xuất, phù viêm; nóng (calor) và đỏ (rubor) là do sung huyết động, các mạch ứ đầy máu; còn đau (dolor) và mất chức năng (functio laesa) là do dịch phù với nhiều tác nhân viêm chèn ép mô và kích thích các đầu tận của thần kinh cảm giác cũng như do tác động trực tiếp của những kinin.

Thế còn sốt, một dấu hiệu không hiếm gặp trong viêm? Đó là do ảnh hưởng của nhiều chất nội tạo (như prostaglandine, interleukin1 v.v... được giải phóng từ bạch cầu trung tính và đại thực bào) tác động tới trung tâm điều hòa nhiệt của vùng hạ não. Tăng bạch cầu là do những yếu tố hoạt tác sản sinh từ đại thực bào.

Cũng cần chú ý phân biệt nhiễm khuẩn và viêm: (1) nhiễm khuẩn là một hiện tượng hình thành do các tác nhân gây bệnh (virut, vi khuẩn, ký sinh trùng...). Hiện tượng đó có thể (a) khu trú (viêm mủ đốt ngón tay, viêm mủ da...) hoặc (b) toàn thân (nhiễm khuẩn máu như viêm nội tâm mạc vi khuẩn, nhiễm virut sởi ở trẻ em...). Ngược lại (2) viêm là một quá trình điều chỉnh cân bằng nội môi; thường là vô khuẩn, như sau một vết mổ ngoại khoa, hoặc một phản ứng do những protein lạ ngoại tạo hoặc nội tạo. Tất nhiên, một viêm vô khuẩn (vết mổ ngoại khoa sạch) cũng có thể trở thành một ổ áp xe (khi bị nhiểm khuẩn). Như vậy, nhiễm khuẩn luôn kèm quá trình viêm, nhưng ngược lại, viêm không phải bao giờ cũng là hiện tượng nhiễm khuẩn.

Ngày nay người ta quan niệm rằng: viêm là một quá trình sinh học gồm nhiều phản ứng của cơ thể, ở mô và tế bào, ở mạch máu và các dịch thể, mang tính chất địa phương và toàn diện, nhằm bảo vệ cơ thể chống lại mọi tác nhân gây bệnh tái tạo hoặc sửa chữa vùng tổn thương để tái lập tình trạng cân bằng nội môi. Quá trình phản ứng đó bao gồm nhiều giai đoạn với nhiều hiện tượng khác nhau.

Các yếu tố gây viêm

Những yếu tố đó có thể ngoại tạo (từ môi trường bên ngoài xâm nhập vào cơ thể) hoặc nội tạo (hình thành ngay trong cơ thể).

Yếu tố vật lý

Vết dao cắt, côn trùng chích, súc vật cắn, chấn thương, bỏng cháy, điện, tia xạ...

Yếu tố hóa học

Các chất acid, bazơ, chất hữu cơ, dược phẩm, chất độc, histamin...

Các sinh khuẩn

Virút, vi khuẩn, kí sinh trùng...

Các rối loạn mô và tế bào gây thoái hóa, hoại tử...

Ngoài ra cũng còn nhiều yếu tố phức tạp hơn gây viêm (như các đáp ứng miễn nhiễm, tự miễn v.v...)

Các giai đoạn của viêm

Viêm thường trải qua 4 giai đoạn với những hiện tượng bệnh khác nhau :

Giai đoạn khởi đầu

Giai đoạn này xảy ra rất sớm, trong khoảng hàng chục giờ đầu tiên, khó nhận biết trên lâm sàng, gồm nhiều phản ứng hóa sinh, vì vậy còn được gọi là giai đoạn phản ứng hóa sinh. Có thể phân biệt 3 hiện tượng sau :

Hóa acid nguyên phát: hiện tượng này xảy ra sớm và có liên quan đến việc sử dụng glycogen của mô và tế bào.

Lúc bình thường glucoz được chuyển hóa theo hai đường:

(a) - ái khí, biểu hiện bằng sự oxy hóa glucoz

C6H12O6 + 6O2 ® 6CO2 + 6H2O + năng lượng

(b) - yếm khí, glucoz được chuyển hóa thành nhiều acid lactic và ít acid pyruvic, từ đó vào chu kỳ Krebs.

C6H12O6 ® 2 C3H6O3 (acid lactic).

Lúc có viêm các vi mạch máu bị ảnh hưởng, xảy ra tình trạng thiếu oxy, glucoz được chuyển hóa chủ yếu theo đường yếm khí, dẫn đến sự hình thành acid lactic (có tác dụng làm tăng tính thấm vách mạch) và nhiều chất chuyển hóa có đặc tính acid. Do đó pH vùng viêm sẽ giảm tới 6,8 - 6. Tiếp theo sẽ xảy ra hiện tượng hóa acid thứ phát.

Hóa acid thứ phát: Do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường tiếp tục giảm thấp tới 5,3 làm các tế bào giải phóng lysosom (thể tiêu) chứa nhiều enzym thủy phân như amino-peptidaza, ribonucleaza... Các men đó không còn bị ức chế như khi còn ở trong bào tương nên có tác động mạnh, phân hủy các thành phần protein, lipid, glucid của mô và sinh ra nhiều peptid, nhiều acid hữu cơ. Môi trường acid như vậy tác động mạnh tới nhiều loại vi khuẩn, virút và kí sinh trùng vốn dễ nhạy cảm với môi trường acid.

Tình trạng hóa acid của vùng viêm tạo điều kiện giải phóng các chất trung gian hóa học.

Thomas Lewis khi quan sát phản ứng viêm ở da, đã ghi nhận rằng có những chất như histamin được hình thành ở nơi viêm nhằm biến đổi tình trạng các mạch máu. Nhận xét đó là cơ sở đầu tiên để các nhà khoa học tìm hiểu thêm về những chất trung gian hóa học.

Giải phóng các chất trung gian hóa học: các chất này tạo nên những phản ứng của cơ thể chống viêm, đồng thời gây triệu chứng sưng, nóng, đau, sốt. Chúng bao gồm 6 nhóm :

(1) Các chất amin hoạt mạch

(2) Các yếu tố huyết tương

(3) các chất chuyển hóa của acid arachidonic

(4) các chất bạch cầu

(5) chất phản ứng phản vệ chậm

(6) Các limphokin

(1) Các chất amin hoạt mạch

* Histamin : hiện diện (với số lượng ít) trong các hạt trung tính (của bạch cầu), hạt toan tính và (với số lượng rất nhiều) trong các hạt bào tương của dưỡng bào, trong tiểu cầu, trong các hạt kiềm tính. Histamin được hình thành từ quá trình giảm carboxyl của histidin và thường kết hợp với heparin dưới dạng một hợp chất không hoạt tác. Trong viêm, histamin được giải phóng ra ngoài tế bào, khi có những dạng kích thích sau: (a) vật lý (nóng, lạnh, chấn thương) (b) các phản ứng miễn nhiễm tạo điều kiện kết dính các kháng thể với dưỡng bào (c) các mảnh bổ thể (còn gọi là độc tố phản vệ): C3a và C5a (d) những protein sản sinh từ bạch cầu dưới tác động của histamin (e) các neuropeptid (thí dụ như chất P) (f) các cytokin (interleukin-1 và interleukin-8).

Histamin có nhiều tác động như:

(1) làm giảm trương lực các tiểu động mạch và các cơ thắt tiền vi mạch, đồng thời làm tăng trương lực các tiểu tĩnh mạch, vì vậy ứ đọng máu vi mạch rõ rệt.

(2) làm tế bào nội mô phồng to, tách rời nhau, vì vậy các kẽ hở liên bào rộng hơn bình thường.

(3) kích thích sự chuyển vận lưu thông qua vách mạch và phù quanh mạch.

(4) làm co cơ nhẵn (phế quản, ruột).

(5) làm tăng chế tiết dịch niêm mạc mũi, các tuyến phế quản, tuyến nước bọt, dịch acid dạ dày.

(6) thu hút bạch cầu tới vùng viêm.

(7) gây ngứa.

Tác động của histamin chỉ kéo dài trong khoảng thời gian ngắn (vài phút) và sau đó bị thoái giáng bởi bạch cầu nhân múi toan tính.

* Serotonin (5 hydroxytryptamin) là dẫn xuất của tryptophan và hiện diện ở các hạt bào tương của dưỡng bào và ở trong tiểu cầu. Các tế bào này chỉ có nhiệm vụ vận chuyển vì serotonin được tổng hợp tại các tế bào ưa crôm của niêm mạc ruột non (entero - chromaffin). Serotonin được giải phóng từ những tiểu cầu kết dính nhau sau khi có tiếp cận với collagen, thrombin, adenosin diphosphat (ADP) và các phức hợp kháng nguyên - kháng thể. Hiện tượng tiểu cầu kết dính và giải phóng serotonin cũng chịu tác động của yếu tố hoạt tác tiểu cầu (PAF) (xuất nguồn từ dưỡng bào trong những phản ứng qua trung gian IgE). Thực ra ngoài vai trò gây đau (ở nồng độ hòa tan 10-8 g/ml = một phần trăm triệu), serotonin chỉ có hoạt động thứ yếu trong quá trình viêm qua việc tăng cường hiệu quả của histamin.

(2) Các yếu tố huyết tương bao gồm hệ kinin và hệ bổ thể.

 * Hệ kinin gồm ba loại chính (bradykinin, lysil- bradykinin, methionil-lysil- bradykinin) có tác động sinh học giống nhau. Dưới ảnh hưởng của những enzym đặc hiệu (là kallikrein), từ một tiền chất (vốn là một loại alpha 2 globin, còn gọi là kininogen, luôn hiện diện ở huyết tương và dịch mô kẽ) sẽ hình thành các kinin hoạt động. Các kallikrein thường hiện diện ở mô (tuyến nước bọt, tuyến mồ hôi, tuyến lệ, tụy, thận, niêm mạc ruột...) và huyết tương. Khi có viêm, hoại tử, các kallikrein mô (có trọng lượng phân tử 35.000) được giải phóng dưới dạng hoạt động, còn các kallikrein huyết tương (được sản sinh ở gan, có trọng lượng phân tử lớn 97.000) thường lưu thông dưới dạng không hoạt động (gọi là kallikreinogen) và có thể được hoạt tác do yếu tố XII (còn gọi là yếu tố Hageman), do chất plasmin và nhiều chất hoạt tác khác chứa đựng trong thể tiêu của thực bào.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động của kinin như: tổn thương nội mạc mạch máu, bạch cầu nhân múi (bào tương chứa nhiều enzym kích thích các tiền chất của kinin), dưỡng bào bị thoái giáng, huyết khối và tiêu tơ huyết, bổ thể, sức nóng (ở người, tỉ lệ bradykinin của tĩnh mạch vùng bàn tay tăng thêm tới 50% khi bàn tay nhúng vào trong nước nóng 45o, nhưng tỉ lệ đó không thay đổi trong máu động mạch), serotonin (làm tăng hiệu quả của kinin).

Kinin là những chất trung gian hoạt mạch rất mạnh (15 lần mạnh hơn histamin) và có nhiều tác động: (1) gây rãn các tiểu động mạch, làm giảm huyết áp động mạch và giảm sức bền mạch máu ngoại vi. (2) gây co tiểu tĩnh mạch (3) làm tăng tính thấm vách mạch và biến dạng các tế bào nội mô, vì vậy tạo điều kiện cho những chất có trọng lượng phân tử lớn (như protein) của huyết tương thoát vào mô đệm kẽ (4) gây đau tại vùng viêm (như bradykinin (vốn là một peptid gồm 9 aminoacid) ở nồng độ 10-6 g/ml = một phần triệu) (5) làm bạch cầu nhân múi tụ vách nhiều hơn.

Các kinin có đời sống rất ngắn (vài giây đồng hồ) và nhanh chóng bị thoái giáng bởi chất carboxypeptidaza huyết tương và những kininaza (hiện diện trong huyết tương, nước bọt, nước tiểu, bạch cầu hạt, thực bào, mô phổi, thận....) sau đó kinin trở thành những peptid không hoạt động.

* Hệ bổ thể: gồm 20 protein hiện diện trong huyết tương, có vai trò bảo vệ cơ thể trong miễn nhiễm (chống các vi khuẩn), hủy hoại vi khuẩn nhờ phức hợp tấn công màng. Nhiều thành phần bổ thể tạo điều kiện làm tăng tính thấm vách mạch, hóa hướng động và opsonin hóa. Chúng hiện diện dưới dạng không hoạt tác trong huyết tương và được đánh số từ C1 đến C9. Điều quan trọng nhất để tạo ra các chức năng sinh học của hệ bổ thể là quá trình hoạt tác (còn gọi là sự tách chia) của thành phần bổ thể C3 để tạo ra C3a. Sự tách chia này có thể được thực hiện theo 2 đường: (i) đường cổ điển: những phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu động kích thích hệ bổ thể để tạo ra C3a và C5a (ii) đường không cổ điển: những kích thích không miễn nhiễm (như các độc tố vi khuẩn) cũng tạo điều kiện cho việc tách chia C3. Cả hai chất C3a và C5a đều tạo điều kiện cho hóa hướng động của bạch cầu trung tính và làm tăng tính thấm vách mạch. Trong số các thành phần bổ thể, C3 và C5 là hai chất trung gian hóa học quan trọng nhất.

Các yếu tố xuất nguồn từ hệ bổ thể tạo điều kiện cho những hiện tượng sau:

(i) các biến đổi ở mạch máu: C3a, C5a và cả C4a (còn gọi là độc tố phản vệ) đều có tác động làm tăng tính thấm vách mạch, gây rãn mạch, tác động đến dưỡng bào để giải phóng histamin. C5a còn hoạt tác quá trình chuyển hóa của acid arachidonic (nhờ lipoxygenaza) ở bạch cầu trung tính và bạch cầu nhân đơn để giải phóng các chất trung gian hóa học khác.

(ii) tác động đến bạch cầu gây tụ vách mạch và hóa hướng động. C5a là một yếu tố giúp hóa hướng động mạnh đối với bạch cầu nhân đơn và bạch cầu nhân múi (trung tính, kiềm tính và toan tính), đồng thời làm tăng số lượng bạch cầu dính vách mạch.

(iii) Thực tượng: C3b và C3b1 (khi cố định trên màng vi khuẩn) sẽ hoạt động như một opsonin để giúp đại thực bào và bạch cầu trung tính dễ dàng ăn vật lạ. Cả hai đều bị hoạt tác bởi nhiều loại enzym tiêu protein hiện diện trong dịch xuất (như chất plasmin enzym thể tiêu của bạch cầu trung tính).

* Yếu tố XII (còn gọi là yếu tố Hageman). Là một enzym hiện diện dưới dạng chưa hoạt động trong điều kiện bình thường. Enzym đó sẽ được hoạt tác khi có tổn thương nội mô tế bào mạch máu, khi có tiêu hủy protein và giải phóng những sợi tạo keo, khi có những phức hợp miễn nhiễm kháng nguyên - kháng thể, khi hiện diện những chất không hòa tan (tinh thể urate sodium, silice, amiăng...).

(3) Các chất chuyển hóa của acid arachidonic (AA)

Có thể coi chúng như là những hormon được hình thành nhanh, có nhiều tác động tại chỗ và sớm bị các enzym phá hủy. AA là một acid béo không no (gồm 20 carbon) xuất nguồn từ thức ăn hoặc từ acid linoleic chuyển đổi. AA không hiện diện tự do trong tế bào mà ở dưới dạng ester hóa trong các phospholipid màng (lúc bình thường) rồi được giải phóng từ phospholipid nhờ hoạt tác của những phospholipaza tế bào khi có các kích thích
khác nhau (cơ học, vật lý, hóa học...) hoặc khi có tác động của những chất trung gian hóa học.

Quá trình chuyển hóa AA được thực hiện theo 2 đường nhờ 2 men khác nhau:

(i) nhờ men cyclooxygenaza, từ đây tạo ra các Prostaglandin (Pg), bao gồm nhiều loại như PgE2, PgD2, FgF2a, PgI2 (prostacyclin) và thromboxan (TxA2) Nhiều chất chống viêm không steroid (như aspirin) có tác động ức chế cyclooxygenaza nên cũng ngăn cản hình thành Pg. Mỗi loại được hình thành nhờ một enzym đặc hiệu, thường chỉ hiện diện ở những mô nhất định

(ii) nhờ men lipoxygenaza (như 5 lipoxygenaza là enzym chủ yếu của bạch cầu trung tính). Sản phẩm chính của đường chuyển hóa này là leukotrien.

* Prostaglandin (Pg) là những acid béo vòng, không no, luôn hiện diện trong dưỡng bào, bạch cầu kiềm tính, thực bào, tiểu cầu và được giải phóng từ mô, sau bỏng và trong những phản ứng phản vệ (anaphylaxie). Có thể nhận biết 2 dạng tác động của Pg: (1) các PgE và PgI, có vai trò (a) gây giãn mạch (như PgE2 và PgI2) và phù kèm hoạt tác chất histamin. (b) gây sốt (PgE2) khi tác động tới trung tâm điều hòa nhiệt độ (ở vùng hạ não) (c) gây đau, do làm giảm thiểu mức ngưỡng của các điểm cảm nhận. (d) phá vỡ các hoạt động của bạch cầu nhân múi (như hóa hướng động, thực tượng...) nhưng vì các bạch cầu nhân múi hoạt tác lại có thể tổng hợp PgE nên tác động này luôn được tự điều chỉnh (e) ức chế sự kết tủa tiểu cầu(như PgI2 (g) làm giảm thiểu các hoạt động của limphô bào T (như chế tiết limphokin, độc tố giết tế bào) (2) các Pg dễ biến đổi, thường có tác động thuần nhất hơn, bao gồm (a) các chất endoperoxyd. Pg luôn hoạt tác bạch cầu nhân múi (b) chất thromboxan hoạt tác các tiểu cầu kèm hiện tượng giải phóng serotonin và tổng hợp PAF.

Như vậy, trong viêm, hoạt động của các Pg khá phức tạp và trái nghịch nhau: có loại tạo viêm đồng thời có loại chống viêm, do đó, "phức hợp prostaglandin" luôn đóng vai như một hệ thống điều chỉnh trong phản ứng viêm.

* Leukotrien (LT) Là những phân tử lipid phức tạp được hình thành (dưới tác động của enzym), từ những phospholipid của màng tế bào bị phá hủy. Trứớc đây có quan niệm rằng LT chỉ được sản sinh từ bạch cầu (do vậy có tên gọi như thế) nhưng ngày nay các nhà khoa học biết rõ LT có thể xuất nguồn từ nhiều loại tế bào (đại thực bào, dưỡng bào, mô liên kết...)

Có nhiều dạng LT (như B4, C4, D4, E4) với những vai trò khác nhau: (i) gây hiện tượng tụ vách các tế bào máu (ii) gây hóa hướng động rõ rệt rồi kích thích các bạch cầu chế tiết nhiều enzym thể tiêu (iii)làm tăng tính thấm vách mạch (gấp nghìn lần hơn histamin) đồng thời gây co thắt phế quản.

(4) Các chất bạch cầu

 Như proteaza, những enzym thủy phân, các protein cation đều là các chất hoạt tác tạo viêm.

(5) Chất phản ứng phản vệ chậm

(SRS-A) là một loại lipid acid, hiện diện trong dưỡng bào và bạch cầu nhân múi (nhiều nhất ở loại trung tính) được giải phóng khi có tác động của các phức hợp miễn nhiễm (với kháng thể là IgE hoặc IgG, trường hợp IgG thì nhất thiết phải có bổ thể). Chất phản ứng phản vệ chậm có tác động sinh học gần giống histamin nhưng chủ yếu trên các tiểu tĩnh mạch và hiệu quả kéo dài hơn (tăng tính thấm vách mạch và phù).

(6) Các limphokin

Được sản sinh và giải phóng từ limphô bào T trong những phản ứng miễn nhiễm, đặc biệt các phản ứng qua trung gian tế bào và các đáp ứng kháng thể. Các chất đó bao gồm:

(6-1) Các yếu tố hóa hướng động (CF) có vai trò thu hút các bạch cầu (đủ loại: kiềm, toan và trung tính)

(6-2) Yếu tố ức chế di chuyển (MIF) sẽ làm đại thực bào ngưng chuyển động và giữ tại ổ viêm để tác động.

(6-3) Yếu tố hoạt tác đại thực bào (MAF) có vai trò gây tăng trưởng đại thực bào (tăng về kích thước đồng thời tăng các ty thể, lysosom và enzym thủy phân) nhờ vậy tăng khả năng đại thực bào để hủy diệt vi khuẩn và tế bào u.

(6-4) Interleukin 2 (IL-2) được sản sinh từ limphô bào T (đã được kháng nguyên kích thích với sự hiện diện của interleukin-1 xuất nguồn từ đại thực bào) và có vai trò kích thích tế bào T tăng trưởng, đồng thời mở rộng quá trình sản sinh các dạng limphô bào T (như tế bào trợ giúp, độc tính tế bào v.v...)

(6-5) Interferon là những glucoprotein có nhiều tác động khác nhau chống virút và chống tế bào u.

Giai đoạn phản ứng huyết quản - huyết

Vào giữa thế kỷ 19, nhà bệnh học người Đức, Julius Conheim (1839 - 1884) lần đầu tiên dùng kính hiển vi để quan sát những mạch máu ở vùng viêm (như ở mạc treo ruột, lưỡi ếch). Ông đã mô tả các biến đổi ở mạch máu rồi hiện tượng phù do tăng tính thấm thành mạch và các bạch cầu thoát mạch.

Giai đoạn phản ứng huyết quản huyết thường trải qua hai thời kỳ (i) thời kỳ sớm, dài vài phút, do tác động của histamin, xuất nguồn từ tế bào nội mô co ngắn tạo nên nhiều kẻ hở làm tăng trao đổi dịch qua vách mạch (ii) thời kỳ muộn, do tác động của kinin, kéo dài và đạt mức tối đa trong vòng 3-4 giờ sau. Trong giai đoạn này có sự tham gia của các vi mạch và các thành phần tế bào máu.

Thoạt đầu xảy ra co mạch thoáng qua tại các mạch máu nhỏ, kéo dài vài giây phút, sau đó là rãn mạch do sung huyết động.

Sung huyết động: xảy ra rõ rệt nhất ở các vi mạch, thường tập hợp thành đơn vị mạch cơ bản gồm một ống trục với những đoạn tiếp liền nhau theo hướng: tiểu động mạch ® hậu tiểu động mạch ® ống mạch thuận ® tiểu tĩnh mạch. Ở phần đầu (vùng thượng lưu) của ống trục có một đoạn nối tiếp tiểu động mạch với tiểu tĩnh mạch và ở phần cuối (vùng hạ lưu) là cả một mạng lưới vi mạch phong phú. Nhiều vi mạch xuất nguồn từ hậu tiểu động mạch dưới dạng tiền vi mạch và đổ thẳng vào ống mạch thuận. Ở nơi xuất nguồn tiền vi mạch thường có những thớ cơ thắt luôn hoạt động, tại đây cấu trúc siêu vi cho thấy không có lớp chun trong, như vậy, tế bào nội mô tiếp cận sát liền với tế bào cơ nhẵn rất giàu các nhánh thần kinh tận cùng. Lúc bình thường, các cơ luôn đóng kín làm cho máu không lọt được vào hệ thống vi mạch. Trong điều kiện bất thường hoặc bệnh lý dưới ảnh hưởng của những yếu tố phản xạ, các cơ thắt mở rộng, máu tràn ngập vào toàn bộ hệ thống vi mạch. Ở vi mạch, tế bào nội mô có chiều dày khoảng 3 micrômet (vùng có nhân) và 0,2 micrômet (vùng ngoại vi), giữa hai tế bào là khoảng kẽ 100 - 200 Å, các tế bào nối dính nhau nhờ một chất "xi măng" (chất này bị tan vỡ khi có viêm, làm ảnh hưởng đến tính thấm vách mạch) dựa trên một màng đáy. Màng này là thành phần riêng biệt của mô nền liên kết, có cấu trúc gồm những glycoprotein kết dính (fibronectin, laminin, entactin, tenascin v.v...), các protein cấu tạo (như collagen, elastin) và các proteoglycans.

Trong các tế bào nội mô thường có những hốc nội bào có vai trò chế tiết mucopolysaccharid và vận chuyển các chất xuyên qua vách mạch, nhiều hốc có thể thông với nhau tạo nên nhiều túi có đường kính khoảng 500 - 700 Å. Ở nhiều vùng mô đặc biệt (như cầu thận, tụy, ruột ,tuyến giáp, tuyến yên), tế bào nội mô lại chứa những "lỗ" có đường kính 40 Å , với mật độ khoảng 1 tỷ lỗ trên 1 cm2 bề mặt nội mô, như vậy các lỗ nhỏ chiếm một tổng diện tích khoảng 0,2% bề mặt vi mạch.

Nước và các phân tử lipid không hòa tan đều có thể thoát qua những lỗ nhỏ đó.Tính thấm của vách vi mạch trong cơ thể hoàn toàn không giống nhau (ở cầu thận, tính thấm đó mạnh gấp 100 lần hơn ở cơ).

Sung huyết động gồm những hiện tượng: dòng huyết lưu chảy nhanh, trong thời gian ngắn đầu tiên, tăng kích thước các tiểu động mạch, các tiểu tĩnh mạch, toàn bộ mạng lưới vi mạch mở rộng và ứ đầy máu, dòng huyết lưu chảy chậm gần như bất động. Các hiện tượng đó làm tăng lưu lượng máu đến vùng viêm. Sung huyết động xảy ra trong vòng 10 phút sau khi có tác động viêm và đạt mức tối đa trong vòng 15 - 60 phút nhưng cũng có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Sung huyết động được hoạt tác nhờ những cơ chế dịch qua hệ thống các kinin, histamin, serotonin, prostaglandin, những thành phần của bổ thể, nhờ cơ chế thần kinh, tiếp sau những kích thích dây thần kinh vận mạch (phản ứng trục thần kinh).

Phù viêm: Là hiện tượng ứ đọng dịch ở mô kẽ tế bào, chung quanh mạch máu. Lúc bình thường, áp lực thủy tĩnh là (i) khoảng 32 ml thủy ngân ở đầu tận động mạch của vi mạch và (ii) khoảng 12 ml ở đầu tận tĩnh mạch. Ap lực trung bình của vi mạch thì đúng bằng áp lực thẩm thấu keo trong điều kiện bình thường, luôn có một lượng nhất định dịch huyết tương thoát qua vách mạch để tạo nên dịch limphô. Ơ mô đệm kẽ, dịch được hút vào mạch limphorồi qua ống ngực để trở vào dòng máu. Như vậy luôn có tình trạng lưu thông vận chuyển: máu - mô - máu, chất dịch thoát khỏi mạch không hoàn toàn giống huyết tương vì chứa ít huyết tương, do tính thấm chọn lọc của vách nội mô.

Những lực có xu hướng hút dịch vào trong mạch gồm: áp lực thẩm thấu của (protein) huyết tương và áp lực thủy tĩnh của mô đệm kẽ tế bào. Ngược lại,những lực có xu hướng đẩy dịch thoát khỏi mạch gồm: áp lực thủy tĩnh của huyết tương và áp lực thẩm thấu của mô đệm kẽ tế bào quanh mạch. Khi có viêm, tính thấm vách mạch tăng, tế bào nội mô để hở nhiều khe nhỏ làm cho protein máu thoát ra ngoài, tất cả tạo nên một tình trạng mất cân bằng áp lực và đẩy dịch từ trong mạch máu thoát ra ngoài, lượng dịch thoát mạch này lớn gấp 8 lần hơn lúc bình thường.

Dịch phù viêm rất giàu protein (khoảng 1 - 6g/100ml dịch) và có phản ứng Rivalta dương tính (trọng lượng phân tử lớn hơn 1020) nên có tên gọi là dịch xuất. Cần phân biệt với dịch qua (còn gọi là dịch thấm), thường có độ protein thấp (khoảng dưới 1g/100ml dịch) và có phản ứng

Rivalta âm tính (trọng lượng phân tử nhỏ hơn 1020) thường gặp trong các trường hợp không viêm.

Ngoài phù viêm, có thể gặp những loại phù khác như:

(a) phù tim : là hậu quả của suy tim, do tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương, kèm tổn thương vách mạch nội mô do thiếu oxy.

(b) phù thận : do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương vì màng đáy của cầu thận bị tổn thương làm thoát nhiều protein từ lòng mạch vào nước tiểu ống thận, kèm tăng áp lực thẩm thấu của mô kẽ tế bào do ứ đọng natrium.

(c) phù limphô: do dòng mạch limphô bị ngăn cản (như phù limphô ở chi trên của bệnh nhân ung thư vú, sau khi đã cắt bỏ tuyến vú và nạo vét hạch nách).

Phù viêm có tác động:

(a) tốt: làm loãng các yếu tố độc, mang đến nhiều globulin miễn nhiễm, leukotaxin, opsonin, properdin (chống một số virút, tiêu diệt nhiều vi khuẩn Gram âm, làm lan tỏa nhiều chất thuận lợi cho hóa hướng động, cho thực tượng, đưa ra ngoài mạch tơ huyết tạo thành hàng rào bảo vệ vùng mô lành.

(b) xấu : gây nhiều biến đổi đột ngột, khi lượng phù viêm quá nhiều và nhanh (như phù phổi cấp do nhiễm khuẩn, phù thanh quản cấp...).

Phù viêm có thể gây những hậu quả như :

(a) tràn dịch ở các khoang cơ thể: khoang màng tim, màng phổi, màng bụng (cổ chướng) và gây viêm dính các màng.

 (b) dịch xuất trên bề mặt các niêm mạc, thanh mạc (tạo nên màng giả ở họng trong bệnh bạch hầu, viêm long ở đường hô hấp trên).

(c) dịch xuất tràn ngập mô kẽ tế bào da (như ở kẽ các tế bào malpighi, gây hiện tượng nở to tế bào (xốp bào) và bọng nước trong một số bệnh da.

 (d) dịch xuất tràn ngập mô kẽ liên kết gây phù viêm ở mô mềm, kèm thoái hóa tế bào.


Bài xem nhiều nhất

Giải phẫu bệnh hạch lympho

Bệnh Hodgkin được mô tả lần đầu tiên do Thomas Hodgkin (vào năm 1832), bởi sự quan sát đại thể hạch lymphô; Thuật ngữ bệnh Hodgkin được Wilks áp dụng (vào năm 1865).

Giải phẫu bệnh của tuyến nước bọt

Nhiều túi tuyến bị phá hủy, thay bằng mô sợi, kèm thấm nhập limphô bào, tương bào. Các ống và các túi tuyến còn lại thường bị dãn.

Giải phẫu bệnh u và tổn thương dạng u xương

Nhiều loại u có tính chất lành hay ác khó xác định nhưng xâm lấn phần mềm, có khả năng tái phát và di căn. Ví dụ u đại bào, u sụn sợi nhầy, u nguyên bào sụn...Chúng tôi xếp vào nhóm giáp biên ác

Giải phẫu bệnh u lành phần mềm

Hình ảnh vi thể đặc hiệu là có rất nhiều thực bào với không bào lớn chứa các chất dạng mỡ, ngoài ra còn có các tế bào hình thoi tạo sợi và đôi khi có đại bào đa nhân.

Giải phẫu bệnh ruột non

Lớp thượng mô lót bởi các hốc khác với lớp thượng mô của nhung mao. Có 4 loại tế bào thượng mô của hốc: tế bào Paneth, tế bào không biệt hoá, tế bào đài và tế bào nội tiết.

Giải phẫu bệnh tuyến giáp

U giả, được hình thành do sự tồn tại của mô ống giáp-lưỡi, tiến triển rất chậm, 1/3 trường hợp có từ lúc mới sinh, 2/3 trường hợp chỉ xuất hiện khi bệnh nhân lớn.

Giải phẫu bệnh Carcinom vú

Phụ nữ có tiền căn ung thư vú, ung thư buồng trứng hoặc ung thư nội mạc tử cung (ở phụ nữ có tiền căn ung thư cổ tử cung thì xuất độ ung thư vú ít hơn).

Giải phẫu bệnh khối u

Đặc điểm mô học đặc trưng biểu thị cho ung thư rất đáng tin cậy ở nhiều cơ quan, mặc dù vậy, các điểm đặc trưng của mô học không phải lúc nào cũng cho phép phân biệt u lành tính và ung thư.

Giải phẫu bệnh của tuyến vú

Trong lúc có thai, thay đổi sớm nhất là tuyến vú cứng chắc thêm, nẩy nở các tĩnh mạch dưới da, kèm theo hiện tượng tăng sắc tố ở quầng vú và núm vú.

Giải phẫu bệnh viêm lao

Trực khuẩn lao không có ngoại độc tố hoặc nội độc tố nhưng thành phần hóa học cấu tạo vi khuẩn đã tác động gây bệnh trên cơ thể người.

Giải phẫu bệnh các yếu tố và giai đoạn của viêm

Do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường tiếp tục giảm thấp tới 5,3 làm các tế bào giải phóng lysosom (thể tiêu) chứa nhiều enzym thủy phân như amino-peptidaza, ribonucleaza.

Giải phẫu bệnh của ruột thừa

Bệnh có thể có ở mọi tuổi nhưng xuất độ bệnh cao nhất xảy ra ở thanh niên và người trẻ. Nam giới có xuất độ bệnh cao gấp 5 lần nữ giới.

Giải phẫu bệnh bệnh của miệng và xương hàm

Một loại không thường gặp là u nguyên bào cơ có hạt ở lưỡi, có hình thái giống u cùng tên ở nơi khác, gồm những tế bào to với bào tương có hạt, được phủ bởi lớp thượng mô tăng sản.

Giải phẫu bệnh u hệ thần kinh

Những điểm quan trọng: u tế bào thần kinh đệm ít nhánh, ít xâm nhập hơn so với u sao bào; đáp ứng với hóa trị liệu tốt hơn.

Giải phẫu bệnh u đại tràng

Bệnh có ở mọi tuổi, nhưng thường được chẩn đoán ở bệnh nhân 60 đến 70 tuổi, nhân lúc bệnh nhân được khám bằng soi đại tràng sigma, nội soi đại tràng và X.quang cho các bệnh khác (ví dụ: ung thư đại tràng).

Xem theo danh mục